缺血性腦卒中的臨床問題演示文稿

缺血性腦卒中的臨床問題演示文稿目前一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點（優(yōu)選）缺血性腦卒中的臨床問題目前二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗死的發(fā)病機理

和臨床分類目前三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點局灶性腦缺血的發(fā)生血管病變動脈粥樣硬化血液異常真性紅細胞增多癥凝血異常血液灌流壓降低血壓驟降急性血容量降低心臟異常目前四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞的分類（CVD-III）臨床病型分類動脈粥樣硬化血栓性心原性腦栓塞腔隙性腦梗塞其它發(fā)病機理分類血栓性栓塞性血流動力學性目前五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點動脈粥樣硬化血栓性腦梗塞顱外或顱內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊去穩(wěn)定化血栓形成目前六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點動脈粥樣硬化血栓性腦梗塞動脈到動脈的栓塞目前七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點動脈重度狹窄臨界腦血流量灌流壓驟降血流動力學性/交界區(qū)/分水嶺腦梗塞

the-most-distant-field-effect動脈粥樣硬化血栓性腦梗塞目前八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點心源性腦栓塞心臟疾患栓子來源栓子脫落目前九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腔隙性腦梗塞直徑<1.5cm高血壓相關(guān)穿通動脈脂質(zhì)玻璃樣變性穿通支開口處親動脈壁或穿通支起始段管腔內(nèi)粥樣斑塊低灌流目前十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點Schematicrepresentationoftheextentofbasilararterylesion:

occlusion(black)

stenosis(crosshatched)

dissection(hatched)

determinedbynecropsy,conventionalangiography,ormagneticresonanceangiography.

血栓延長目前十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點狹窄目前十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點發(fā)病機理治療血管狹窄急診血管成形術(shù)動脈-動脈栓塞溶栓/抗血小板原位血栓形成溶栓/抗血小板/抗凝?低灌流擴容/血管成形術(shù)/升壓血栓延長溶栓/抗凝心源性栓塞溶栓/抗凝目前十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點動脈粥樣硬化血栓性

腦梗塞的診斷危險因素：高血壓、糖尿病、高脂血癥等腦外疾患：冠心病、肢端動脈閉塞、頸動脈狹窄等常有前驅(qū)TIA發(fā)?。红o態(tài)或動態(tài)，數(shù)小時至數(shù)日達高峰頭痛、意識障礙：無或輕度腦大動脈閉塞癥候群：偏癱、失語等影像學:符合供血區(qū)域的梗死灶目前十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點MCA供血區(qū)梗死目前十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點分水嶺腦梗塞的診斷危險因素：高血壓、糖尿病、高脂血癥等腦外疾患：冠心病、頸動脈或肢端動脈狹窄腦血灌流壓驟降：迅猛降壓治療，急性失血、失水失鹽，休克等神經(jīng)功能缺損影像學：交界性分布的腦梗塞目前十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點心源性腦栓塞的診斷心臟疾患：心房纖顫，細菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死、PFO、心臟粘液瘤等突發(fā)，神經(jīng)功能缺損（偏癱、失語等）瞬時達到高峰可伴有癇性發(fā)作頭痛、意識障礙：無或輕度影像學:符合動脈供血區(qū)域的梗死目前十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腔隙性腦梗塞的診斷高血壓病、糖尿病史急性神經(jīng)功能缺損，數(shù)小時內(nèi)達高峰經(jīng)典腔隙癥候群單純運動性輕偏癱單純感覺性卒中構(gòu)音不清手笨拙綜合征共濟失調(diào)輕偏癱混合感覺運動卒中影像學：深部小點片狀病變目前十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點StandardizedMeasuresforStroke：JCAHOPrimaryStrokeCenterstPA治療吞咽障礙的評估深靜脈血栓的預防院內(nèi)血脂系列檢查戒煙腦卒中教育康復計劃48小時內(nèi)開始抗栓治療出院后抗栓治療心房纖顫患者的抗凝治療目前十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞的CT“早期征象”

Earlyinfarctsigns檢出率：前循環(huán)大動脈梗塞82％影響治療決策CT“早期征象”高密度動脈征腦溝裂消失腦皮質(zhì)“飄帶”消失基底節(jié)輪廓模糊目前二十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點HeadCT

no

C高密度MCA：左外側(cè)裂內(nèi)MCA呈高密度，提示血管內(nèi)急性血栓。目前二十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點高密度MCA征外側(cè)裂周圍低密度目前二十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點OzcanOzdemir,etal:

Stroke2008;39;2011-2016高密度頸內(nèi)動脈征目前二十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞－MRI（DWI）目前二十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞－MRI（DWI）目前二十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點局灶性腦缺血中的腦水腫細胞毒性水腫：鈉鉀泵衰竭血管性水腫：血腦屏障破壞目前二十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點半暗帶

penumbra目前二十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點Symptomatichypoperfusion癥狀性低灌流Diffusion－Perfusionmismatch彌散－灌流失匹配

Tissueatrisk危險組織腦梗塞－MRI（PWI）目前二十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞急性期治療

的若干問題目前二十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點急性期高血壓60％腦梗塞急性期血壓>160mmHg首日內(nèi)無論用藥與否下降約28％與神經(jīng)功能缺損程度相關(guān)入院血壓與死亡率：“U”型曲線腦梗塞治療中的血壓管理死亡率血壓理想血壓范圍目前三十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞治療中的血壓管理急性期升血壓因素應(yīng)激反應(yīng)缺氧反應(yīng)高顱壓反應(yīng)疼痛反應(yīng)內(nèi)臟因素：膀胱充盈，惡心，嘔吐原有高血壓病目前三十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點局部血流調(diào)節(jié)灌流壓*血管半徑2血管物理硬度*血粘度血流量＝灌流壓＝動脈壓－靜脈壓＝動脈壓－顱內(nèi)壓血粘度＝與紅細胞壓積呈正比目前三十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞治療中的血壓管理溶栓治療心功能不全心肌梗死伴高血壓腦病主動脈夾層動脈瘤急性腎衰高顱壓交界區(qū)腦梗塞血壓目前三十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞治療中的血壓管理尼莫地平臨床試驗：預后不良與血壓下降相關(guān)，預后良好者血壓較高且病情較輕對急性腦梗塞：每降低收縮壓10％，不良預后OR增加1.89。收縮壓或舒張壓降低20mmHg：早期神經(jīng)功能缺損加重、死亡率增加、梗死擴大。對血壓180mmHg的患者降壓：早期惡化、預后不良和死亡的可能性均增加。目前三十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點ACCESS研究（2003）腦梗塞，坎地沙坦，首日降幅10－15％治療指征入院6－24h：兩次平均SBP200及/或DBP110入院24－36h：SBP180及/或DBP105排除標準85歲以上意識障礙無法獲得知情同意頸內(nèi)動脈閉塞或>70%以上的狹窄有癥狀的心功能不全

不穩(wěn)定性心絞痛

腦梗塞治療中的血壓管理目前三十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦梗塞早期坎地沙坦降壓觀察目前三十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點Copyright?2003AmericanHeartAssociationSchrader,J.etal.Stroke2003;34:1699-1703累積心腦事件發(fā)生率目前三十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點ACCESS研究的提示早期降壓治療的適應(yīng)癥血壓200－180/110－105mmHg輕中度腦梗塞，無高顱壓危象無頸動脈閉塞或嚴重狹窄無嚴重冠脈疾患入院24小時前后開始控制降壓幅度，10－25％/一周心腦事件的減少與降壓幅度的關(guān)系？腦梗塞治療中的血壓管理目前三十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點“除非已知有特殊禁忌癥，對于原有高血壓病，神經(jīng)科狀況穩(wěn)定的患者，應(yīng)在發(fā)病后24小時重新開始降壓藥物治療(ClassIIa,LevelofEvidenceB).Thisrecommendationwasnotincludedinpreviousstatements.目前三十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點降壓指征：SBP≥220，或DBP≥120溶栓適應(yīng)癥：控制血壓185/110以下，維持180/105以下病情穩(wěn)定的輕中度腦梗塞，無心腦動脈嚴重狹窄，入院24h恢復口服降壓藥？避免舌下使用心痛定首日降壓幅度：15％腦梗塞的血壓管理目前四十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點腦血流重建治療院前轉(zhuǎn)送血流再通率再閉塞率出血轉(zhuǎn)化率目前四十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點前循環(huán)：發(fā)病≤3h/4.5h?/6h？后循環(huán)進展性：48小時？突發(fā)性：12小時？溶栓治療的時間窗目前四十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點rtPA治療時間與療效的關(guān)系目前四十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點梗塞早期征（EIS）與溶栓決策發(fā)病3h內(nèi)rtPA，CT早期水腫/占位，癥狀性出血轉(zhuǎn)化×8（兩項試驗綜合）發(fā)病3h內(nèi)rtPA，EISs>1/3MCA區(qū)，與不良預后無獨立相關(guān)，群體仍受益（NINDSstroketrial）發(fā)病6h內(nèi)rtPA，EISs占MCA區(qū)1/3以上，腦出血風險增高，EISs較小者受益（ECASS）EISs評分有助決策？目前四十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點動脈內(nèi)溶栓問題重癥MCA閉塞，發(fā)病<6小時，其它條件不適于靜脈溶栓者（如近期手術(shù)史）建議制定適應(yīng)癥標準介入治療經(jīng)驗符合靜脈溶栓條件者，不應(yīng)影響靜脈溶栓的實施目前四十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點目前四十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點CT病例系列：自然癥狀性出血性轉(zhuǎn)化，伴血腫者，≈5％早期康復病例CT：出血性轉(zhuǎn)化約1/3，臨床病情同無出血者點狀出血，無癥狀：100％？危險因素：各種抗栓藥物（包括Asp）小腦梗死出血性轉(zhuǎn)化：病情惡化，抗栓治療慎重腦梗死出血性轉(zhuǎn)化目前四十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點聯(lián)合再灌流療法單純?nèi)芩ǒ煼ǖ脑偻ㄅc再閉塞再通時間：MCA15－30分，ICA/BA：難以再通靜脈rtPA（TCD）：MCA完全再通30%，部分再通48%，再閉塞：27%動脈內(nèi)重組尿激酶原（prourokinase）：2h后MCA完全再通20%，部分63%，1小時內(nèi)再閉塞10%目前四十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點“考慮到rtPA治療24小時內(nèi)連阿司匹林都不被允許使用，溶栓療法的低再通率和高再堵率并不令人吃驚”目前四十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點PROACTI：重組尿激酶原＋靜脈肝素，再通和癥狀性出血均增加CLOTBUST：靜脈rtPA+TCD，再通率49％，vs單純rtPA

30％IMS：靜脈rtPA（0.6mg/kg）30分，余量2h內(nèi)動脈內(nèi)，出血與死亡率似NINDS試驗聯(lián)合再灌流療法目前五十頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點再灌流抗血小板聯(lián)合療法FAST：椎基底動脈閉塞，靜脈阿昔單抗+動脈rtPA（n＝47），與單純rtPA治療組回顧性比較顱內(nèi)出血：13%vs12%完全再通：45%vs22%預后良好：34%vs17%生存率：62%vs32%目前五十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點肝素及低分子肝素預防深靜脈血栓及肺栓塞早期預防復發(fā)、進展、及改善預后無效中重度腦梗死：增加出血風險動脈粥樣硬化血栓性腦梗死或有效？用于溶栓的輔助治療？抗凝治療目前五十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點單藥治療阿司匹林：首劑0.325，“草色遙看近卻無”氯吡格雷：ADP途徑抑制劑75mg/日，約5天達到藥效高峰300mg負荷后，75mg/日，急性冠脈綜合征Asp＋氯吡格雷：急性冠脈綜合征阿昔單抗（abciximab）：糖蛋白IIb/IIIa受體阻斷劑，安全，療效？抗血小板治療目前五十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二十二點血液稀釋療法（hemodilution）藥物：低分子右旋糖酐，706代血漿原理血液粘稠度與Hct成正比例關(guān)系Hct下降>=30％，血帶氧增多，<30％則下降分類適應(yīng)癥真性紅細胞增多癥繼發(fā)腦梗死或TIA紅細胞壓積