腎小管和集合管物質(zhì)的轉(zhuǎn)運功能演示文稿

腎小管和集合管物質(zhì)的轉(zhuǎn)運功能演示文稿目前一頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點優(yōu)選腎小管和集合管物質(zhì)的轉(zhuǎn)運功能目前二頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點

A.

Na+-H-交換體，逆向轉(zhuǎn)運。

B.Na+與GS、AA、Cl-等同向轉(zhuǎn)運?；鶄?cè)膜Na+泵將Na+泵入細(xì)胞間隙，

GS、AA、Cl-易化擴(kuò)散入間隙。均為繼發(fā)主動重吸收。

C.水重吸收：上述物質(zhì)被重吸收入細(xì)胞間隙→間隙滲透壓↑→水通過緊密連接、上皮細(xì)胞入間隙→間隙靜水壓↑→水重吸收入血。

Na+、水重吸收多于Cl-

，HCO3-重吸收優(yōu)于Cl-，Cl-留在小管液中，濃度高。目前三頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點目前四頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點②近端小管后半段

A.跨上皮細(xì)胞途徑:

有Na+-H+和Cl--HCO3-的逆向交換體，其轉(zhuǎn)運結(jié)果，Na+、Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，H+、HCO3-(HCO3-以CO2方式可重新進(jìn)入細(xì)胞)進(jìn)入小管液；進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+由Na+泵泵入細(xì)胞間隙、Cl-由基側(cè)膜K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運至細(xì)胞間隙，再吸收入血。

目前五頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點

B.細(xì)胞旁路途徑:

進(jìn)入小管液的Cl-比細(xì)胞間隙中高20%~40%，Cl-經(jīng)緊密連接順濃度梯度入細(xì)胞間隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管內(nèi)呈正電位，驅(qū)使小管液內(nèi)Na+順電位差經(jīng)緊密連接而被重吸收。目前六頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點2.髓袢對物質(zhì)的重吸收重吸收20%的Na+、Cl-

、K+；15%水A.降支細(xì)段：對Na+、Cl-的通透性極低，對水通透，在組織液高滲作用下水被重吸收，小管液滲透壓逐漸升高。B.升支細(xì)段：對水不通透，對Na+、Cl-

通透，NaCl擴(kuò)散入間隙，故小管液流經(jīng)升支細(xì)段時，滲透壓逐漸下降。目前七頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點C.升枝粗段：主動重吸收NaCl。機(jī)制：粗段上皮細(xì)胞基側(cè)膜Na+泵造成細(xì)胞內(nèi)低Na+，Na+:K+:2Cl-同向轉(zhuǎn)運體繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運；另有1個Na+順電位差經(jīng)細(xì)胞旁路重吸收；該段對水通透性低，水留在小管液中，由于NaCl被重吸收，造成水、鹽重吸收分離，形成髓質(zhì)高滲。

呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑制Na+:K+:2Cl-同向轉(zhuǎn)運。目前八頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點髓袢升枝粗段繼發(fā)性主動重吸收Na+、K+和Cl-示意圖目前九頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點3.遠(yuǎn)端小管和集合管的重吸收

A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的水，分泌不同量的K+和H-；

B.對Na+、Cl-和水的重吸收量根據(jù)體內(nèi)水鹽平衡狀況調(diào)節(jié)；

C.水重吸收受ADH調(diào)節(jié)；

D.Na+、K+的轉(zhuǎn)運受醛固酮調(diào)節(jié)；

目前十頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點

①遠(yuǎn)曲小管始段：

A.該段小管對水不通透，仍能主動重吸

NaCl，使小管液滲透壓繼續(xù)降低。

B.小管管腔膜Na+-Cl-通過同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運入胞，再由Na+泵泵入細(xì)胞間隙。

(噻嗪類利尿劑抑制此處Na+-Cl-轉(zhuǎn)運)

②遠(yuǎn)曲小管后段和集合管：

主細(xì)胞：重吸收Na+

和水。

Na+通過管腔膜Na+通道順電化學(xué)梯度入胞，再由Na+泵泵入細(xì)胞間液。目前十一頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點主細(xì)胞基側(cè)膜(即管腔膜)的Na+泵功能：維持內(nèi)低的Na+濃度，并成為小管液中

Na+經(jīng)頂端膜通道進(jìn)入細(xì)胞的動力;

氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑制頂端膜Na+通道造成小管液的負(fù)電位：

—使小管中Cl-經(jīng)細(xì)胞旁路重吸收;—K+分泌入小管腔的動力;

閏細(xì)胞:與泌H+有關(guān)。集合管對水的重吸收：取決于上皮細(xì)胞頂端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的多寡，而其受ADH調(diào)控。目前十二頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點目前十三頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點(三)HCO3-重吸收與H-的分泌1.近端小管的重吸收

①80%HCO3-的重吸收以CO2形式進(jìn)行的，故HCO3-重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。過程：Na+-H+交換的H+進(jìn)入小管液+濾液中的NaHCO3分解為Na+和HCO3-

→H2CO3→H2O+CO2進(jìn)入細(xì)胞

②H-的分泌：Na+-H+交換→H+進(jìn)入小管液(碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可抑制H+的分泌)目前十四頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點近端小管重吸收HCO3-細(xì)胞機(jī)制目前十五頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點2.髓袢的重吸收：主要是升支粗段。機(jī)制同近端小管。3.遠(yuǎn)端小管和集合管的重吸收：遠(yuǎn)端小管和集合管閏細(xì)胞可主動分泌H+。分泌入小管液中的H+可與HCO3-、HPO42-、NH3結(jié)合,降低小管液[H+]。小管液pH降低時，H+分泌減少。目前十六頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點(四)K+重吸收:65~70%在近端小管，25~30%在髓袢重吸收，且比例固定。(五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由

Na+-葡萄糖轉(zhuǎn)運體繼發(fā)動重吸收。腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)糖的血糖最低值。

180mg/dl

(濾過量=225mg/dl)

吸收極限量：濾過量=375mg/dl(男)

300mg/dl(女)(六)氨基酸重吸收：機(jī)制同glucose。(七)其他物質(zhì)：HPO42–、SO42

–與Na+同向轉(zhuǎn)運；少量蛋白質(zhì)——吞飲。目前十七頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點二、腎小管和集合管的分泌功能

分泌(secretion)：上皮細(xì)胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運到腎小管腔內(nèi)的過程。

目前十八頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點(一)H+的分泌和H+-Na+交換，小管細(xì)胞中：

CO2＋H2O碳酸酐酶H2CO3

→HCO3-＋H+

分泌部位及機(jī)制：

①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交換

②遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞：

H+泵泌H+

入小管液，H+與HPO42-和NH3

結(jié)合排出

；胞內(nèi)HCO3-與Na+一起入血。

目前十九頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點目前二十頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點(二)NH3的分泌

部位：近端小管、髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管和集合管在近端小管：①谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸根+NH4；②谷氨酸根谷氨酸脫氫酶

α-酮戊二酸+NH4；2分子HCO3-

NH4+通過Na+-H+交換體逆向轉(zhuǎn)運入小管液；NH3單純擴(kuò)散到小管液或細(xì)胞間液；HCO3-與Na+一同跨過基底側(cè)膜進(jìn)入組織液。因此,1分子谷氨酸代謝，生成2個NH4+

進(jìn)入小管液，回收2個HCO3-。排酸保堿目前二十一頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點

在集合管：該管膜對NH3高度通透，對NH4+通透性低，故細(xì)胞內(nèi)生成的NH3擴(kuò)散入小管液，與分泌的H+

結(jié)合NH4+隨尿排出。每排出1個NH4+,回收1個HCO3-。

NH3分泌與H+分泌的關(guān)系：如果H+分泌受抑制，NH4+的排出也少。慢性酸中毒時，刺激腎小管谷氨酰胺代謝，增加NH4+、NH3排泄和HCO3-

生成。排酸保堿目前二十二頁\總數(shù)二十三頁\編于二十二點(三)

K+的分泌

部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管的主細(xì)胞。攝多排多，攝少排少，不攝也排。

動力：

①Na+

重吸收造成小管液的負(fù)電位;

②遠(yuǎn)曲小管后段和集合管的主細(xì)胞內(nèi)