胰腺炎病案分析大內科詳解演示文稿

胰腺炎病案分析大內科詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)四十七頁\編于一點（優(yōu)選）胰腺炎病案分析大內科目前二頁\總數(shù)四十七頁\編于一點你可以判斷這個病人可能是什么疾病么？膽囊炎？急性胃潰瘍伴穿孔？急性胃腸炎？目前三頁\總數(shù)四十七頁\編于一點進一步檢查1.血常規(guī)2.監(jiān)測血、尿淀粉酶、血脂肪酶變化。

3.肝腎功，電解質，血氣分析。

4.CRP。

5.腹部B超。

6.胸片。

7.如疑有并發(fā)癥，需復查CT，并加做增強CT目前四頁\總數(shù)四十七頁\編于一點進一步檢查---B超胰腺彌漫性增大、增厚邊界不清楚內部回聲稀少，回聲強度減低

目前五頁\總數(shù)四十七頁\編于一點診斷初步判斷為：急性胰腺炎依據(jù)：1、臨床表現(xiàn)：腹痛、惡心、嘔吐2、B超：胰腺彌漫性增大目前六頁\總數(shù)四十七頁\編于一點確診依據(jù)詢問既往史進一步檢查：血、尿淀粉酶，脂肪酶、CT目前七頁\總數(shù)四十七頁\編于一點實驗室檢查既往有膽結石反復發(fā)作史血淀粉酶:1253U/L尿淀粉酶:822U/L脂肪酶：2369U/L血糖12.78mmol/L血鈣1.50／L目前八頁\總數(shù)四十七頁\編于一點問題：為什么血淀粉酶、脂肪酶都升高了，尿淀粉酶正常？血淀粉酶正常值是多少？升高多少可以確診胰腺炎？目前九頁\總數(shù)四十七頁\編于一點血淀粉酶升高通過胰腺組織的自身消化，使胰組織壞死，導致淀粉酶大量釋放入血，從而血淀粉酶升高。尿淀粉酶升高淀粉酶分子小，易通過腎小球從尿排出，因為血淀粉酶升高，從而導致尿淀粉酶升高。目前十頁\總數(shù)四十七頁\編于一點血清淀粉酶一般起病6-12小時開始升高，24小時內超過正常上限3倍，48小時達高峰，而后逐漸下降，持續(xù)約3-5天。尿淀粉酶約在起病48小時后開始升高。血淀粉酶準確性高，影響因素小，尿淀粉酶僅供參考。

血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關性目前十一頁\總數(shù)四十七頁\編于一點淀粉酶測定血淀粉酶診斷標準：≥500蘇氏單位尿淀粉酶診斷標準：≥1000蘇氏單位目前十二頁\總數(shù)四十七頁\編于一點問題：病人既往沒有糖尿病史，為什么病人血糖很高？目前十三頁\總數(shù)四十七頁\編于一點外分泌部：胰液胰腺內分泌部：a細胞分泌胰高血糖素b細胞分泌胰島素b細胞被破壞分泌胰島素的功能也就降低胰島a細胞也有破壞胰高血糖素分泌也減少，但是升糖激素并不止一種，糖皮質激素以及生長激素都有升血糖作用，而降糖的激素僅有胰島素一種而已。故胰腺炎患者血糖是升高的，升高程度與胰島破壞程度相關目前十四頁\總數(shù)四十七頁\編于一點CT檢查目前十五頁\總數(shù)四十七頁\編于一點CT平掃胰腺脾右腎肝下腔靜脈腹主動脈膽囊胃急性單純性胰腺炎目前十六頁\總數(shù)四十七頁\編于一點急性單純性胰腺炎CT對比增強掃描胰腺胃膽囊肝下腔靜脈腹主動脈脾靜脈左腎脾目前十七頁\總數(shù)四十七頁\編于一點正常胰腺CT平掃

胰腺體、尾部膽囊肝右葉脾腸管下腔靜脈膈腳腹主動脈目前十八頁\總數(shù)四十七頁\編于一點診斷：中醫(yī)診斷：腹痛西醫(yī)診斷：膽源性胰腺炎目前十九頁\總數(shù)四十七頁\編于一點病史、臨床表現(xiàn)提出鑒別診斷安排輔助檢查診斷步驟初步診斷

綜合分析急性胰腺炎痛、嘔、熱

血淀粉酶CT目前二十頁\總數(shù)四十七頁\編于一點腹痛是急性胰腺炎最重要的體征，也是診斷急性胰腺炎的主要依據(jù)和線索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持續(xù)或持續(xù)性加劇，可向腰背部放射。約80%的急性胰腺炎患者有惡心、嘔吐和腹脹。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎較特異性的診斷指標。尿淀粉酶增高稍晚。B超對急性胰腺炎的診斷而后分型，是否有并發(fā)癥和合并膽結石均有重要診斷價值。在急性水腫性胰腺炎，胰腺均勻性腫大；胰周有積液或膿腫時可出現(xiàn)液性暗區(qū)。胰外積液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松組織中，當發(fā)生急性炎癥時，大量的炎性滲液積聚于胰腺周圍，并在腹膜后間隙蔓延，引起廣泛的組織壞死，也可進入腹腔引起腹腔積液，也可向腎旁間隙擴散，累及腎前筋膜，使之增厚。1.該患者病史中支持該診斷的癥狀、表現(xiàn)有哪些？目前二十一頁\總數(shù)四十七頁\編于一點為什么診斷是膽源性胰腺炎？目前二十二頁\總數(shù)四十七頁\編于一點什么原因誘發(fā)該患者的急性胰腺炎？為什么？誘因進食油膩食物脂肪攝入過多脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同時油膩食物刺激胰液素和縮膽囊素分泌胰液分泌增加，胰液排泄不暢胰管內壓力增大胰小管和胰腺破裂胰蛋白酶原滲入組織間隙，被組織液激活，從而導致胰腺組織的自身消化急性胰腺炎機理目前二十三頁\總數(shù)四十七頁\編于一點急性胰腺炎的發(fā)病機制？Ⅰ.胰腺分泌增加。暴飲暴食引起胰液分泌增加，使胰管內壓力增大，導致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原滲入組織間隙，被組織液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶對胰腺本身進行自我消化，引起胰腺的炎癥和壞死。Ⅱ.胰液排泄受阻。胰導管阻塞導致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；膽汁及胰液返流，促使腸激酶沖入胰導管Ⅲ.胰腺的血液循環(huán)障礙。Ⅳ.生理性胰酶抑制作用減弱。本患者急性胰腺炎的主要原因目前二十四頁\總數(shù)四十七頁\編于一點膽石、感染、蛔蟲Oddi括約肌水腫、痙攣十二指腸壺腹部出口梗阻膽道內壓力胰管內壓力膽汁逆流入胰管胰管粘膜完整性受損急性胰腺炎消化酶目前二十五頁\總數(shù)四十七頁\編于一點【病因與發(fā)病機制】

引起急性胰腺炎的病因較多，我國以膽道疾病為常見病因，西方國家則以大量飲酒引起的多見。目前二十六頁\總數(shù)四十七頁\編于一點臨床上可分為輕癥急性胰腺炎（MAP）和重癥急性胰腺炎（SAP）目前二十七頁\總數(shù)四十七頁\編于一點【臨床表現(xiàn)】

輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）：

臨床多見，以胰腺水腫為主，病情常呈自限性，預后良好。

重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）：

少數(shù):常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。

目前二十八頁\總數(shù)四十七頁\編于一點治療1.監(jiān)護

2.禁食、補液，維持循環(huán)血量，注意控制血糖、維持電解質和酸堿平衡。

3.胃腸減壓

4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可選擇生長抑素或其類似物（奧曲肽）5.營養(yǎng)支持：先行腸外營養(yǎng)，病情趨緩后盡早實施腸內營養(yǎng)。

6.中醫(yī)中藥治療。目前二十九頁\總數(shù)四十七頁\編于一點

為何需要禁食、胃腸減壓?胃腸減壓禁食原因⑴減輕患者嘔吐、腹痛、腹脹；⑵減少胰液分泌；⑶降低胰管內壓力，利于胰液排泄。⑴減少對胃腸刺激，從而減少胃腸分泌，使胰液分泌減少，緩解炎癥；⑵減少食物進入胃、小腸，減少阻塞，利于胰液排泄。內容對象項目胃腸減壓是利用負壓吸引和虹吸的原理，將胃管自口腔或鼻腔插入，通過胃管將積聚于胃腸道的氣體及液體吸出，減壓。目前三十頁\總數(shù)四十七頁\編于一點Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，進而抑制胰液分泌。Ⅱ.降低胰酶活性，減少其繼續(xù)對組織傷害、保護組織，預防應激性潰瘍。為何需要抑酸治療？目前三十一頁\總數(shù)四十七頁\編于一點抗生素抗感染是否為急性胰腺炎的必要治療手段？急性胰腺炎本屬化學性感染，使用抗生素非必要。但若與膽道疾病有關或疑合并感染則必須使用。關鍵是判斷患者屬于輕型還是重型急性胰腺炎。（1）輕型AP：僅引起極輕微的臟器紊亂，臨床恢復順利，沒有明顯的腹膜炎體征及嚴重代謝紊亂的臨床表現(xiàn)。可不使用抗生素。（2）重型AP：急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等并發(fā)癥。重型AP則視并發(fā)癥的有無和多少選擇不同的藥物。下列情況下應及時使用抗生素：①膽源性患者伴有明顯感染征象②Ranson診斷指標=3項陽性者③任何需要外科手術治療者④合并吸入性肺炎和尿路感染等綜合分析本患者為重型急性胰腺炎，應使用抗生素。目前三十二頁\總數(shù)四十七頁\編于一點急性胰腺炎時，合理的營養(yǎng)支持的原則是什么？（1）減輕胰腺負擔，減少胰液分泌。急性期禁食，限制脂肪、蛋白質的攝入量，減輕胰腺負擔，避免胰腺損傷加重。（2）補充必需營養(yǎng)。如靜脈輸液，補足血容量，維持能量供應。病情緩解，癥狀基本消失后，可給予無脂高碳水化合物流質。病情逐漸穩(wěn)定后，飲食量可改為低脂肪半流質。（3）維持電解質平衡。注意靜脈輸液補充電解質，維持酸堿平衡。目前三十三頁\總數(shù)四十七頁\編于一點護理問題根據(jù)以上評估提出以下護理問題：1、疼痛:與胰腺及其周圍組織炎癥有關。2、有體液不足的危險:與嘔吐、禁食、胃腸減壓、出血壞死有關。3、焦慮：與缺乏知識，擔心預后有關4、潛在并發(fā)癥：MODS、感染、出血5、營養(yǎng)失調：低于機體需要量與不能有口進食和丟失過多有關。6、皮膚完整性受損的危險：與營養(yǎng)不足、組織間積水、血管收縮和臥床不能活動有關。目前三十四頁\總數(shù)四十七頁\編于一點護理措施1、臥床休息：讓患者保持舒適的體位，并常變動。斜坡臥位可以使腹腔滲出液流向盆腔，利于局限引流，減少毒素吸收。側臥位膝關節(jié)屈曲可以減輕腹部肌肉的張力減少疼痛。2、禁食：使胰腺處于“休息”狀態(tài)，減少胃酸進入十二指腸，減少胰腺的分泌，同時減少麻痹腸梗阻的發(fā)生。禁食期間要做好口腔護理。目前三十五頁\總數(shù)四十七頁\編于一點3、胃腸減壓：排出胃腸道內的積氣和液體，減輕腹脹、腹痛。同時避免消化液進入十二指腸刺激胰腺分泌。胃腸減壓是重要的治療手段，要保證最佳的引流效果。一般的胃管置入長度為45-55cm，正好到達胃的賁門，要選擇粗的硅膠胃管，防止食物殘渣堵塞，置入長度可再進5-10cm，利于引流。減壓過程中注意保持引流通暢，觀察引流液量、顏色。目前三十六頁\總數(shù)四十七頁\編于一點4、解痙鎮(zhèn)痛：一般首選抗膽堿能藥物，具有解痙止痛和抑制胰腺分泌的作用。常用的藥物有：阿托品、山莨菪堿、哌替啶等。禁用嗎啡，以免引起oddi（肝胰壺腹）括約肌痙攣。目前三十七頁\總數(shù)四十七頁\編于一點5、預防低血容量性休克和水、電解質平衡紊亂。應密切觀察體溫，脈搏、呼吸、血壓、神志、皮膚黏膜狀況和腹部體征的變化，準確記錄24h出入液量，必要時留置導尿，記錄每小時尿量。積極補充體液及電解質，維持有效循環(huán)血量。每日或不定期地檢查血、尿淀粉酶值及血清電解質等指標。

目前三十八頁\總數(shù)四十七頁\編于一點6、營養(yǎng)支持：重癥急性胰腺炎又是可產(chǎn)生一系列異常代謝的炎癥，包括高代謝、高分解、高血糖、高血脂、低蛋白血癥、低鈣和低鎂等。因此在此期間腸外營養(yǎng)（PN）是保證營養(yǎng)支持的最佳途徑。PN可改善患者的營養(yǎng)不良狀態(tài)，降低并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率。目前三十九頁\總數(shù)四十七頁\編于一點7、維持水、電解質和酸堿平衡：重癥胰腺炎往往引起循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的功能改變，造成水、電解質和酸堿平衡紊亂密切監(jiān)測尿量、尿糖、血生化、血鈣、血尿淀粉酶、肝功能和血氣分析等。目前四十頁\總數(shù)四十七頁\編于一點8、嚴密觀察治療效果及藥物不良反應：觀察止疼藥物的效果及副作用。指導并協(xié)助患者采取非藥物止痛方法，如松弛療法。目前四十一頁\總數(shù)四十七頁\編于一點9、加強基礎護理：做好口腔護理，保持口腔清潔、濕潤

。10、加強皮膚護理：每天擦拭皮膚，保持皮膚清潔干燥，貼電極片的皮膚不容忽視。11、預防感染：監(jiān)測病人體溫和血白細胞計數(shù)，各項護理技術操作嚴格無菌。目前四十二頁\總數(shù)四十七頁\編于一點11、心理護理：重癥胰腺炎患者因發(fā)病急、病情重、腹痛腹脹明顯，多有不同程度的焦慮、恐懼。做好患者的心理安慰和家屬的心理指導。12、做好健康教育：疾病知識認識，疾病誘因，飲食指導，自我病情觀察，定期隨訪。目前四十三頁\總數(shù)四十七頁\編于一點重點觀察（1）、生命體征：及早發(fā)現(xiàn)休克，重癥胰腺炎可繼發(fā)多種并發(fā)癥，最常見的并發(fā)癥是休克。重癥胰腺炎可使胃腸道黏膜防御能力減弱，易引起應激性潰瘍而致出血。注意觀察生命體征、意識、尿量、嘔吐物、胃液及大便的變化，監(jiān)測水、鉀、鈉、鈣、酸堿度等變化。當患者脈搏細速，>120次/min，血壓尚在正常范圍內，常表明已處于休克代償期，目前四十四頁\總數(shù)四十七頁\編于一點（2）、腹部情況：嚴重者因腸麻痹而明顯腹脹，并有“癥征分離”特點，即病情發(fā)展很