第三章外科病人的體液失調(diào)

第三章外科病人的體液失調(diào)第1頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液或細胞內(nèi)液進行交換并取得平衡，這在維持機體水和電解質(zhì)平衡具有重要作用，故又稱為功能性細胞液。

電解質(zhì)細胞外液最主要陽離子Na+，陰離子是CIˉHCO3ˉ細胞內(nèi)液中最主要的陽性離子是K+、Mg⒉+、蛋白質(zhì)，陰性離子是HPO⒉ˉ和蛋白質(zhì)。

生理功能：⑴維持內(nèi)外液溶量與滲透壓；⑵維持體液酸堿平衡；⑶維持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性，Na+、K+升高應(yīng)激性增高；Ca⒉+、Mg⒉+、H+升高應(yīng)激性降低。內(nèi)外滲透壓相等，正常血漿滲透壓290~310mmol/L穩(wěn)定的滲透壓對維持內(nèi)外液平衡具有非常重要的意義。第2頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三二體液平衡及滲透壓是如何調(diào)節(jié)？體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持，血溶量的恢復(fù)和維持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。兩系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄，從而達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之目的。血容量與滲透壓相比，前者對機體更為重要。三酸堿平衡是如何維持？機體正常生理活動和代謝功能需要一個酸堿度適宜的體液環(huán)境。第3頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三通常人的體液保持一定的H+的濃度，即pH（動脈血漿為7.40±0.05）

人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。⑴血液中的緩沖系統(tǒng)以HCOˉ/H⒉CO3最為重要（24mmol/L/1.2mmol/L＝20∶1）⑵肺的呼吸對酸堿平衡調(diào)節(jié)作用主要是通過CO2經(jīng)肺排出，可使血中PaCO2下降，即調(diào)節(jié)血中H2CO3。⑶腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中起重要作用，通過改變排除固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿HCOˉ濃度使血漿pH不變。腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制為：Na+-H+交換，排H+；HCOˉ重吸收；產(chǎn)生NH3并與H+結(jié)合成NH4排出；尿的酸化，排H+。第4頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三第二節(jié)體液代謝的失調(diào)一水和鈉的代謝紊亂

★㈠等滲性缺水（急性或混合性缺水），外科病人最易發(fā)生。水和鈉成比例喪失，因此血清鈉和細外液的滲透壓仍在正常范圍。但等滲性缺水可造成細胞外液（包括循環(huán)血量）的迅速減少。病因：常見⑴消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐、腹瀉等。⑵體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如燒傷、腹膜炎、腸梗阻等。

臨床表現(xiàn)：⒈惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。第5頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三⒉口唇、舌、皮膚干燥，眼窩凹陷等⒊若短期內(nèi)體液喪失量達體重的5%（即喪失細胞外液的25%）。出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血溶量不足之癥狀。⒋若體液喪失達體重6~7%（相當(dāng)于細胞外液喪失30~35%）。出現(xiàn)嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。

診斷：⒈根據(jù)病史與臨床表現(xiàn)。⒉實驗室檢查：⑴血液濃縮現(xiàn)象，紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和紅細胞比容均明顯增高。⑵血清Na+、CIˉ等無明顯降低，尿比重增高。⑶動脈血血氣分析可斷是否有酸（堿）中毒存在。第6頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

治療：⒈原發(fā)病治療，若能消除病因，缺水將很易糾正。⒉針對細胞外液減少的治療，故靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量盡快恢復(fù)。⑴補多少？有血容量不足者，示細胞外液喪失達體重5%，需靜脈快滴3000ml（60Kg計算）以恢復(fù)血容量。還應(yīng)補日需水量2000ml和氯化鈉4.5g。（公式見后）⑵補什么？平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲缺水比較理想。目前常用有兩種：①1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉，之比為1∶2。②1.25%碳酸氫鈉和等滲鹽水，之比為1∶2。

注意：⑴大量輸入等滲性鹽水可引起高氯性酸中毒，因等滲鹽水CIˉ含量比血清CIˉ含量高50mmol/L。第7頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三故大量輸入后有導(dǎo)致血Clˉ過高，不宜單用。⑵一般在血容量補充使尿量達40ml/h后，補鉀即應(yīng)開始。⑶輸液中應(yīng)注意監(jiān)測心功能：心率、中心靜脈壓、肺動脈楔壓等。

★（二）低滲性缺水（慢性或繼發(fā)性缺水）：水和鈉同時丟失，但失鈉多于失水，血清鈉低于正常，細胞外液呈低滲狀態(tài)。病因：⑴胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，使大量鈉隨消化液丟失。⑵大創(chuàng)面滲出；⑶排鈉利尿劑的應(yīng)用；⑷等滲缺水治療時補充水分過多。

臨床表現(xiàn)第8頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三隨缺鈉程度而不同，分三度，均無口渴。

輕度：缺鈉0.5/Kg,血鈉135mmol/L以下，病人表現(xiàn)疲乏、頭暈、手足麻木、尿中Na+減少。

中度：缺鈉0.5~0.75/Kg,血鈉在130mmol/L以下，繼出現(xiàn)惡心、嘔吐；脈細速、血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變??；淺靜脈萎陷、視力模糊、直立性暈倒。尿量少、尿中幾乎不含鈉和氯。

重度：缺鈉1.0/Kg，血鈉120mmol/L以下，繼續(xù)出現(xiàn)神志不清、肌肉痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失→昏迷→休克。

診斷：⒈根據(jù)病史和臨床特點，第9頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三⒉實驗室檢查：⑴紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均升高。⑵尿液檢查：.尿比重在1.010以下、尿Na+和Clˉ常明顯減少。⑶血鈉測定：低于135mmol/L以下。

治療：⒈原發(fā)病的處理。⒉補充含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液低滲狀態(tài)。⑴補多少？補鈉量[mmol]=[血鈉正常值（mmol/L)-血鈉測定值（mmol/L)]×體重（Kg)×0.6（女0.5）。⑵如何補？以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽，計算出補鈉鹽量。當(dāng)天補1/2量+每天正常需要量（4.5g）。第10頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

★（三）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）：水和鈉同時丟失，但缺水更多，血鈉高于正常，細胞外液滲透壓升高。

病因：⒈攝水不夠：食管癌、重癥病人給水不足等。⒉水喪失過多，高熱、大量出汗、大面積燒傷等。

臨床表現(xiàn)：突出癥狀為口渴。分三度：

輕度：除口渴無其他癥狀，缺水為體重的2~4%。

中度：極度口渴。乏力，唇舌干燥、眼窩凹陷、煩躁不安、尿少和尿比重增高，缺水量為體重的4~6%。

重度：躁狂、譫妄、甚至昏迷。缺水體重6%以上。第11頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

診斷：⒈根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。⒉實驗室檢查：⑴紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞比容輕度升高。⑵尿比重高。⑶血鈉在150mm0l/L以上。

治療：⒈原發(fā)病的處理。⒉補充已喪失的液體⑴補什么？靜滴5%葡萄糖或低滲的0.45%氯化鈉。⑵補多少：根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計失水量占體重的百分比。然后按喪失體重的1%補液400~500ml計算，第一天給1/2加正常需要量2000ml。

公式：補水量（ml)＝（血鈉測定值—正常值）mmol/L×體重（Kg)×4（男）、3（女）、5（嬰兒）。第12頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三（四）水腫毒：又稱稀釋性低血鈉，有各種原因所致的抗利尿激素分泌過多，腎功能不全，排尿能力下降；機體攝水分過多或接受過多的靜脈輸液等。

臨床表現(xiàn)：急性水腫中毒：水過多致細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)精、神癥狀：頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。如發(fā)生腦疝則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征。

慢性水中毒：往往被原發(fā)病癥狀掩蓋，有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重增加，皮膚蒼白而濕潤。診斷：⒈根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。⒉實驗室檢查：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低。第13頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

治療：應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。輕者：靠機體排出多余水分即可。

重者：用利尿劑促進水分排出，常用滲透性利尿劑，如20%甘露醇200ml快速靜脈點滴（20分鐘內(nèi)滴完）。也可滴注袢利尿劑，（呋塞米和依他尼酸）。

二體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀總量的98%存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細胞外液的含量僅是總量的2%，但具有重要性。正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。

★（一）低鉀血癥：.血鉀低于3.5mmol/L。

病因：長期進食不足、用利尿藥物、急性腎衰多尿期、嘔吐等。第14頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

臨床表現(xiàn)：⒈最早出現(xiàn)的表現(xiàn)是肌無力：首先是四肢軟弱無力，繼軀干和呼吸肌，導(dǎo)致呼吸困難或窒息、軟癱、腱反射減弱或消失。⒉消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐、和腹脹，腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。⒊心臟受累：主要傳導(dǎo)阻止和節(jié)律失常。典型心電圖：T波低平或倒置—ST段降低、QT間期延長和U波。

診斷：病史和臨床表現(xiàn)，血鉀低于3.5mmol/L。

治療：除病因和補鉀。⒈補什么？10%氯化鉀。⒉補多少？補鉀量可參考血鉀濃度降低程度。第15頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三每天補鉀40~80mmol/L不等，以每克氯化鉀相當(dāng)于13.4mmol/L鉀計算約每天補給氯化鉀3~6g。⒊注意什么？⑴分次補鉀，邊治邊觀察。完成體內(nèi)缺鉀，常需要3~5天。⑵靜脈補鉀有濃度及速度限制，每升輸液中含鉀量不超過3g氯化鉀，應(yīng)緩慢滴注。輸鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下。⑶如病人伴休克，應(yīng)先輸晶體及膠體液，盡快恢復(fù)血容量，待尿量超過40ml/h后，再補充鉀。（二）高鉀血癥：血鉀超過5.5mmol/L。

病因：進入體內(nèi)量過多；腎排鉀功能減退；細胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒等。

臨床表現(xiàn)：⒈神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力。⒉循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。第16頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三⒊心動過緩或心率不齊，最危險高鉀致心搏驟停。⒋特別是血鉀濃度超過7mmol/L，都有心電圖改變：T波高而尖，QT間期延長，QRS增寬，PR間期縮短。

診斷；⒈病史和臨床表現(xiàn)。⒉血鉀5.5mmol/L以上。⒊心電圖改變。

治療⒈立即停用一切含鉀的藥物或溶液。⒉降血鉀濃度措施：⑴促K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液：先靜注5%碳酸氫鈉60~100ml,再繼續(xù)靜點100~200ml。②輸注葡萄糖及胰島素，用25%葡萄糖100~200ml,每5g加入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注。必要時，可以3~4小時重復(fù)用藥。③腎功不全，輸液不能過多，用10%葡萄糖酸鈣100ml，11.2%乳酸鈉50ml，25%葡萄糖400ml,加入胰島素20U，作24小時緩慢靜脈滴注。第17頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三⑵透析療法：腹膜透析和血液透析兩種。⒊對抗心律失常：鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10%的葡萄糖酸鈣溶液20ml，能緩解K+對心肌的毒性作用。可重復(fù)使用。也可10%葡萄糖酸鈣30~40ml加入靜脈補液內(nèi)滴注。三體內(nèi)鈣的異常

鈣99%.以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨骼中。細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣為2.25~2.75mmol/L,相當(dāng)恒定。其中約50%為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機酸結(jié)合的鈣，稱非離子化鈣。其余45%為離子化鈣，起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性作用。離子化和非離子化鈣的比率受pH的影響，pH降低離子化鈣增加；pH上升離子化鈣減少。第18頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三（一）低鈣血癥：見于急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺、甲狀旁腺受損的病人。

臨床表現(xiàn)：血鈣降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強。⒈容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛⒉腱反射亢進以及Chvostek怔陽性。⒊血鈣低于2mmol/L,有診斷價值。

治療：糾正原發(fā)病，同時用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射。以緩解癥狀，必要時8~12小時重復(fù)注射。（二）高鈣血征：多見于甲狀旁腺功能亢進，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移癌。

臨床表現(xiàn)：⒈疲乏、厭食、惡心、嘔吐和體重下降。⒉頭痛、背痛和四肢痛，口渴和多尿等。第19頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三3血鈣高達4~5mmol/L時可危及生命。

治療：甲狀旁腺功能亢進應(yīng)作手術(shù)。對于骨轉(zhuǎn)移癌性病人，可預(yù)防性給低鈣飲食和足夠的水分，以利于鈣的排泄。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)酸堿平衡失調(diào)有四種

代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒反映機體酸堿平衡的三大基本要素PHHCO3-PaCO2★（一）代謝性酸中毒

最常見，由于酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO丟失過多所致。第20頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三病因：⒈堿性物質(zhì)丟失過多：腸瘺、胰瘺、腹瀉。⒉酸性物過多：失血及感染性休克病人，使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒，外科最常見。⒊腎功能不全：內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3-吸收減少，均可致酸中毒。臨床表現(xiàn)：⒈最突出的是呼吸變得又深又快，呼吸頻率有時可高達每分鐘40~50次，呼出氣帶有酮味。⒉面頰潮紅、心率加快、血壓偏低。⒊疲乏、眩暈、煩躁、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、神志不清及昏迷、腱反射減弱或消失。第21頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

診斷：⒈病史和臨床表現(xiàn)。⒉二氧化碳結(jié)合力（CO2cP）測定（正常值25mmol/L),在除外呼吸因素之后，CO2cP下降可確定酸中毒的診斷和判斷酸中毒程度。⒊血氣分析可明確診斷：血液pH和HCO3-下降。

治療：病因治療應(yīng)放在首位。⒈對于較輕代謝性酸中毒（血漿HCO3-為16~18mmol/L)，輔以補液?？勺孕屑m正。⒉對于血漿HCO低于10mmol/L的重癥，應(yīng)立即輸液和用堿劑治療。

常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。補多少？首次5%碳酸氫鈉溶液100~250ml不等，第22頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三在用后2~4小時復(fù)查血氣分析及血漿電解質(zhì)濃度，根據(jù)結(jié)果再決定。原則：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒。

注意：⑴5%NaHCO3溶液為高滲，過快輸入可致高鈉血癥是血滲透壓升高，應(yīng)注意避免。⑵在酸中毒時，離子化Ca2+增多，故即使病人有血鈣，也可不出現(xiàn)手足抽搐。但酸中毒糾正后，離子化Ca2+減少，便會發(fā)生手足抽搐，應(yīng)及時補鈣以控制癥狀。⑶過快糾正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)引起低鉀血癥，也要注意防治。⑴NaHCO3量（mmol)＝（HCO3-正常值－測定值）mmol/L×體重（Kg)×0.4。第23頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三每克NaHCO3相當(dāng)于Na+和HCO3-各12mmol。⑵5%NaHCO3需要量（ml)＝（CO2cp正常值—測定值容積%）÷2.24×體重（Kg)×0.5。

等滲性脫水（公式）：紅細胞壓積上升值補充量（L）＝————————×體重（Kg)Ｘ0.2紅細胞壓積正常值

第24頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

二代謝性堿中毒是指體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多引起。

病因：胃液喪失過多，是最常見原因。H+及Cl-的喪失，腸液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重吸收入血，使血漿HCO3-增高。另外CIˉ的丟失使腎近曲小管的CIˉ減少。維持離子平衡，代償重吸收HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。堿性藥物攝入過多、缺鉀及利尿劑的應(yīng)用。

臨床表現(xiàn)：⒈一般無明顯癥狀，可有呼吸變淺變慢。第25頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三⒉精神方面異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。⒊低血鉀和缺水表現(xiàn)。

診斷：⒈根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。⒉血氣，pH和HCO3ˉ增高，PaCO2正常。

治療：⒈積極治療原發(fā)病。⒉對喪失胃液所致輕度堿中毒，輸入等滲鹽水，既恢復(fù)細胞外液量，又補充CIˉ。必要時可補充鹽酸精氨酸，既可補充CIˉ，又可中和過多的HCO3-。⒊嚴(yán)重堿中毒（血漿HCO3-45~50mmol/L,pH＞7.65），用稀釋的鹽酸溶液。⒋堿中毒幾乎同時存在低血鉀，須同時補充鉀。第26頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三三呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起的高碳酸血癥。

病因：常見于全麻過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸和急性肺水腫等。

臨床表現(xiàn)；⒈胸悶、呼吸困難、躁動不安等，因換氣不足致缺氧，可有頭痛、紫紺。⒉重度酸中毒：血壓下降、譫妄、昏迷等。

診斷：⒈病史和臨床表現(xiàn)。⒉動脈血血氣分析：PH明顯下降，PaCO2增高，血漿HCO3-可正常。慢呼酸：PH降不明顯，PaCO2增高，HCO3-亦有增高。第27頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

治療：機體對呼酸代償能力差，常合并缺氧，危害極大。盡快治原發(fā)病，積極采取措施改善通氣功能。氣管插管或氣管切開并使用呼吸機，能有效改善通氣及換氣。

四呼吸性堿中毒是由肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血CO2降低，最終引起低碳酸血癥，血PH上升。病因：引起原因很多：癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、肝衰竭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

臨床表現(xiàn)及診斷：⒈呼吸急促、眩暈、手足和口周麻木、肌肉震顫。⒉血PH增高、PaCO2和HCO3-下降。第28頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

治療：⒈積極治療原發(fā)病。⒉用紙袋罩住口鼻、增加呼吸道死腔，可減少CO2的呼出，以提高血PaCO2。

⒊吸入含5%CO2的氧氣有治療作用。

第四節(jié)臨床處理的基本原則、預(yù)防和治療一基本原則：（一）根據(jù)病史、體征、實驗室檢查結(jié)果綜合分析、確定水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的類型及程度，制定治療方案。（二）應(yīng)密切觀察病情變化，邊治療邊調(diào)整方案。（三）積極治原發(fā)病，才能根本上糾正體液失調(diào)。第29頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三

二預(yù)防：㈠不能進食病人每日應(yīng)補充，水分2000~2500ml，內(nèi)含葡萄糖100~150g以上、氯化鈉4~5g、氯化鉀3~4g。㈡對發(fā)熱、大量出汗和作氣管切開病人應(yīng)增加補液量：成人體溫在38℃以上者500~1000ml，因為每升1℃，皮膚喪失低滲液約3~5ml/kg,等滲鹽水占1/4。中度出汗：失體液500~1000ml，大量出汗：失體液1000~1500ml,等滲水占1/4。氣管切開病人：比正常約2~3倍，800~1200ml。

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三治療具體方法，應(yīng)考慮三個量的補充：㈠正常每日生理需要量。㈡以往喪失量。㈢當(dāng)日額外喪失量：胃腸減壓、腸瘺、體腔引流等第30頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三小結(jié)

H2o、Na+、K+、Cl-、H+、HCO3-/H2CO、PH、PaCO2原發(fā)病口渴不明顯等滲代酸呼吸深而快銅味均無有口渴低滲代堿呼吸淺而慢嗜睡均有口渴感高滲呼酸均呼吸困難紫紺四肢肌無力低鉀呼堿均呼吸急促麻木血離子濃度實驗動脈血氣分析值確診病史體征實驗值綜合分析定方案密切觀察病情變邊治邊調(diào)變方案積極治療原發(fā)病根本糾正失調(diào)癥補液考慮三個量電質(zhì)補充要適當(dāng)

第31頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三24小時正常出入量攝入量（ml）排出量飲水量1000~1500ml尿1000`~1500ml食物中700ml糞150ml氧化產(chǎn)生水300ml皮膚蒸發(fā)500ml總?cè)肓?000~2500ml總出量2000~2500ml紅細胞壓積：男40~50容積%，女37~48容積%。正常血漿二氧化碳結(jié)合力50~70容積%或22~30mmol/L。病例某患、男性、36歲、體重60公斤。陣發(fā)性腹痛三天，加重一天。伴嘔吐10余次。於三天前臍周陣發(fā)性疼痛，逐漸加重，伴有惡心、嘔吐，為胃腸內(nèi)容物，停止排便排氣一天。發(fā)病以來未進食第32頁，共36頁，2023年，2月20日，星期三近一天來表情淡漠、無力、稍口渴、尿少、呼吸深快、發(fā)熱、由于病情加重而入院。

查體：體溫40℃、脈搏120次/分、呼吸24次/分血壓90/60mmHg、精神萎糜、眼窩凹陷、口唇干裂、兩肺呼吸音清晰、心率120次/分、率整、音純。

?？魄闆r：腹部膨隆、可見腸型、臍周壓痛、反跳痛、稍有肌緊張、腸鳴音消失。入院后當(dāng)天：胃腸減壓抽出胃腸液約1200ml。

實驗室檢查：CO2cP30容積%、血Na+135mmol/L血CIˉ99mmol/L、血K+3.2mmol/L、Hb16g以上、紅細胞600萬/mm3紅細胞壓積58%。

請問：⒈何種水電解質(zhì)紊亂？程度如何？⒉何種酸堿平衡失調(diào)？⒊如何進