獸醫(yī)學(xué)動物中毒性疾病演示文稿

獸醫(yī)學(xué)動物中毒性疾病演示文稿目前一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點優(yōu)選獸醫(yī)學(xué)動物中毒性疾病Ppt目前二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點§1概論§3有毒植物中毒§5農(nóng)藥及鼠藥中毒§2飼料毒物中毒§4霉菌毒素中毒§6礦物類物質(zhì)中毒主要內(nèi)容目前三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點§9.1概論目前四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點第十三章中毒性疾病1、毒物及中毒的概念2、毒物與中毒的分類3、中毒的一般原因4、毒物學(xué)基本原理5、中毒病的共有癥狀6、中毒病的診斷要點7、中毒性疾病的治療目前五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點1.毒物及中毒的概念毒物(poisons)：在一定條件下，一定數(shù)量的某種物質(zhì)（固體、液體、氣體）以一定的途徑進(jìn)入動物機體，干擾和破壞機體正常生理機能，造成機體組織器官機能障礙、器官病變，乃至危害生命的物質(zhì)，統(tǒng)稱為毒物。

§1概論目前六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點中毒(toxicosis)：毒物經(jīng)過體表接觸、呼吸道、消化道或其他途徑進(jìn)入機體而引起動物機體的相應(yīng)病理過程（病理狀態(tài)），稱為中毒。由毒物所引起的疾病稱中毒病（poisoningdisease）。目前七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點毒物的相對性Paracelsus（1493—1541）WilliamWithering（1744—1799）

小劑量毒物是最好的藥物，而大劑量的有用藥物則是有毒的?！八形镔|(zhì)都是毒物，沒有不是毒物的物質(zhì)，只是劑量區(qū)別它是毒物還是藥物。”whofirstreliablyharnessedthemedicinalpropertiesofdigitalis.

帕拉塞爾蘇斯

§1概論真正的毒物廣義上的毒物目前八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點As2O3

增進(jìn)食欲、加強消化、增強造血機能、促進(jìn)生長亞硝酸鹽氫氰酸中毒的特效解毒藥阿托品有機磷中毒時雖大劑量、連續(xù)多次用藥，不僅無毒害作用，反有解毒作用糖反芻獸瘤胃酸中毒食鹽添加過量會導(dǎo)致食鹽中毒目前九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2.毒物與中毒的分類外源性毒物（endotoxicants）:內(nèi)源性毒物（externaltoxicants）

：體內(nèi)形成一定條件下促進(jìn)自體中毒外界物質(zhì)動物機體（1）毒物的分類1）.按來源和性質(zhì)來可分2）.按毒物的毒理來可分（毒理學(xué)分類）神經(jīng)毒物、肝臟毒物、腎臟毒物、心臟毒物、血液毒物、消化毒物、肺臟毒物、全身毒物等§1概論目前十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點（2）中毒的分類飼料中毒:硝酸鹽與亞硝酸鹽棉籽餅菜籽餅酒糟馬鈴薯……有毒植物中毒：青杠樹葉1）.按臨床分類（根據(jù)外源性毒物來分）§1概論有毒，含有強心毒甙，作用與洋地黃同，干燥的3克就能使人死亡。夾竹桃烏頭烏頭含有多種生物堿又名“毒箭木”、“剪刀樹”，樹汁呈乳白色，劇毒。櫟樹葉單寧導(dǎo)致出血性腸炎及腎病見血封喉有毒植物目前十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點農(nóng)藥中毒：有機磷

有機氟……藥物中毒：磺胺喹乙醇依維菌素……真菌毒素中毒:有毒菌類黃曲霉毒素……環(huán)境污染及微量元素中毒：鉛、銅、鉬……斷腸草有毒菌類—死人帽

死人帽菌

目前十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點有毒氣體中毒：CO、CO2、H2S……動物毒中毒：蛇毒蜂毒蝎毒蜈蚣毒蜘蛛毒……目前十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點日常生活性毒物：某些食物洗滌劑防腐劑滅蟑藥……軍用毒劑中毒：沙林，芥子氣等輻射物質(zhì)中毒：核武器，X射線等X光管室（內(nèi)有Mo陽極，在高壓作用下發(fā)射X射線）X射線儀目前十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2）.按病程分類（急性、亞急性、慢性）急性中毒慢性中毒亞急性中毒短時間內(nèi)（幾分鐘或24h內(nèi)）接觸或攝入較大劑量的毒物起病突然，病程短急，癥狀嚴(yán)重，“不明原因的暴死”較長時間內(nèi)（幾天、幾個月或更長時間）連續(xù)攝入或吸收較小量的毒物起病隱襲，病程漫長初期不典型，漸進(jìn)性發(fā)展，癥狀較固定（消瘦、貧血、食欲不振）介于急性中毒與慢性中毒之間幾天或幾個月內(nèi)多次接而造成的中毒§1概論目前十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3.中毒的一般原因

自然接觸毒物而致中毒的因素。

有毒礦物質(zhì)（如工業(yè)污染）

有毒植物

有毒昆蟲毒素有明顯的地區(qū)性或地方性。（1）自然因素§1概論目前十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點1)飼料加工、貯存、使用不當(dāng)2)農(nóng)藥、殺鼠藥及化肥對環(huán)境的污染3)生態(tài)環(huán)境惡化

有毒植物中毒的常見原因

動物饑餓而采食

棘豆中毒、醉馬草中毒等（2）人為因素動物中毒的主要因素§1概論目前十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4)生物地質(zhì)化學(xué)因素

慢性氟中毒、地方性鉬中毒等5)工業(yè)污染

“三廢”鉛、鎘、汞、砷等中毒放射性物質(zhì)

6)治療用藥不當(dāng)

量太大、速度太快或太頻繁7)動物毒素

蜂毒、蛇毒等動物毒素8)人為投毒氟骨病使成人骨頭酸痛腰無法直立目前十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4.毒物學(xué)基本原理

毒物在機體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化即毒物代謝，是毒物吸收后在體內(nèi)經(jīng)過一系列的水解、氧化、還原和結(jié)合的化學(xué)變化過程，其化學(xué)結(jié)構(gòu)和毒性發(fā)生一定的改變。通過生物轉(zhuǎn)化的毒物，若毒性降低、減弱或消失則稱其為解毒；經(jīng)轉(zhuǎn)化后生成毒性更強的化合物時，稱為致死性合成或生物活化。例：氟乙酰胺→氟檸檬酸→三羧循環(huán)中斷氧化殺蟲劑對硫磷→對氧磷(劇毒)

乙二醇(基本無毒)→草酸(中間產(chǎn)物，有毒)（1）毒物的代謝§1概論目前十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點

毒物的生物轉(zhuǎn)化一般需經(jīng)過兩個階段，第一階段為降解或非合成階段（包括水解、氧化與還原反應(yīng)）；第二階段是合成或結(jié)合反應(yīng)階段?！?概論體內(nèi)解毒的重要方式之一。

轉(zhuǎn)移酶AB（結(jié)合物）+RH（毒物）RB（結(jié)合產(chǎn)物）+AH毒性減弱而極性、水溶性增強易于隨尿液或膽汁排出體外目前二十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點（2）中毒的機理

毒物（原型或代謝產(chǎn)物）→機體→靶器官→與受體或某些細(xì)胞成分結(jié)合→毒性作用探討毒物對機體產(chǎn)生毒作用的機制是防治中毒的重要理論基礎(chǔ)?！?概論目前二十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點（3）毒物作用方式（毒理作用）1）局部刺激和直接腐蝕2）干擾生物膜的通透性刺激性和腐蝕性毒物接觸的表層組織產(chǎn)生化學(xué)作用酸、堿和礦物質(zhì)直接腐蝕和刺激皮膚或黏膜毒物蛋白質(zhì)和脂質(zhì)

細(xì)胞亞細(xì)胞生物膜被破壞

如：如：鉛離子→紅細(xì)胞的脆性增加→溶血§1概論目前二十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3）阻止氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用使攜氧載體失去攜氧能力阻斷細(xì)胞氧化酶的氧化還原功能使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白一氧化碳血紅蛋白失去攜氧功能組織缺氧細(xì)胞的有氧呼吸終止氫氰酸和氰化物組織細(xì)胞呼吸鏈停止生物化學(xué)性窒息（內(nèi)窒息）氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶（穩(wěn)定）細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+結(jié)合氰離子電子傳遞能力喪失如亞硝酸鹽中毒HbFe2+→HbFe3+§1概論目前二十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4）抑制酶系統(tǒng)的作用毒物細(xì)胞酶

抑制其活性發(fā)揮毒害作用磷酸葡萄糖變位酶的活性受到抑制酶的水解能力↓F-Mg2+MgF2（難溶）氟中毒有機磷膽堿酯酶乙酰膽堿大量積聚中毒磷?；憠A酯酶（穩(wěn)定）++汞、砷巰基酶的巰基酶失去活性+丙二酸脫氧酶抑制了琥珀酸的正常氧化+與琥珀酸結(jié)構(gòu)相似§1概論目前二十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點5.中毒性疾病的共有癥狀：1）消化道癥狀：表現(xiàn)嘔吐，腹痛，便秘，拉稀，臌氣及采食、咀嚼、反芻、胃腸蠕動機能變化等?！?概論安妥中毒犬流涎，口吐白沫，結(jié)膜發(fā)紺目前二十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2）神經(jīng)癥狀：興奮或抑制，多種形式的肌肉痙攣，震顫，以及視覺、觸覺機能異常?！?概論阿維菌素中毒犬四肢僵硬、共濟失調(diào)、搖晃瞳孔巨散大，目光呆滯犬伊維菌素中毒引起步態(tài)不穩(wěn)、舌脫出肌肉松弛、臥地不起目前二十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點氟化物中毒犬四肢抽搐犬有機磷中毒引起大量流涎貝尼爾中毒后共濟失調(diào)，后軀癱瘓癱瘓，全身局限性褥瘡目前二十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3）血液變化：貧血（鎘、銅、鉛），溶血、血紅蛋白變性、出血、發(fā)紺。犬?dāng)呈筲c中毒后鼻出血犬?dāng)呈筲c口腔粘膜和齒齦充血、出血目前二十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4）呼吸困難：一氧化碳、有機磷、安妥。5）肝臟病變：黃疸，消化障礙，腹水§1概論Aflatoxicosislivernormal_liverEffrectofAFLATOXINinbroilerlivera42days.

T1-Control,T2–3ppmofAflatoxin,T6–3ppm+ADS(0.2%)鴨黃曲霉毒素中毒目前二十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點6）腎臟疾?。耗蛏?、尿頻或無尿、腎衰，水腫→櫟樹葉中毒。7）一般性癥狀：消瘦、流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)。牛櫟樹葉中毒水腫全國：14個省、市、區(qū)的100個縣、區(qū)都有發(fā)生。受害動物：牛、羊經(jīng)濟損失：每年約1億元。放牧牛采食小橡子樹葉目前三十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點豬阿維菌素中毒目前三十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點豬阿維菌素中毒目前三十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點豬阿維菌素中毒目前三十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點6．中毒病的診斷要點（診斷的重要依據(jù)）（1）接觸或攝入毒物的病史（2）特征性的臨床癥狀（3）病理剖檢（4）有毒物質(zhì)的檢出（毒物分析）（5）動物模型的復(fù)制（6）特效解毒藥物的確實療效病史調(diào)查

§1概論目前三十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點7.中毒性疾病的治療

1）除去毒物，脫離有毒環(huán)境。2）阻止或延緩毒物吸收。治療的首要環(huán)節(jié)（1）清洗體表毒物用清水、堿液、肥皂水、食醋水、3.5%醋酸等（2）清除消化道未被吸收的毒物內(nèi)服吸附劑、沉淀劑，以阻止毒物從腸道吸收入血（1）清除體表的毒物——沖洗法（2）清除消化道毒物：催吐，洗胃，瀉下（3）利尿（4）放血（5）透析3）一般性排毒（1）一般性急救措施§1概論目前三十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點（2）解毒治療通過物理、化學(xué)或生理拮抗作用，使已吸收的毒物滅活及排出的治療措施。1）特效解毒劑的應(yīng)用2）非特效解毒劑（通用解毒劑）的應(yīng)用①硫代硫酸鈉適用于無特效解毒劑、不明毒物、未能確診的中毒穩(wěn)定的絡(luò)合物，使毒物的毒性降低或消失

（一般性解毒，廣譜解毒藥物療法）例：有機磷酸酯類中毒→解磷定，氯磷定§1概論目前三十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點②維生素C③葡萄糖醛酸內(nèi)酯（肝泰樂）④其他解毒保肝靜脈注射高滲葡萄糖溶液亦有同樣效果如硫酸亞鐵、硫酸鎂、氧化鎂、碳酸氫鈉甘草水、綠豆湯等強還原性，維持某些酶的巰基（-SH）于還原狀態(tài)，變性血紅蛋白還原成氧合血紅蛋白，抗氧化解毒功能

有結(jié)合金屬和非金屬毒物的作用與肝臟中的芳香族碳?xì)浠衔锝Y(jié)合→葡萄糖醛酸結(jié)合物→§1概論目前三十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點（3）對癥與支持療法1）預(yù)防和治療驚厥2）維持呼吸功能3）維持體溫中短效巴比妥類制劑肌肉松弛劑或安定劑同時注意清除分泌物，保證呼吸道暢通物理方法或藥物（如安乃近）糾正體溫+人工呼吸法或呼吸興奮劑25%尼可剎米防體溫過高或過低使機體對毒物的敏感性增加§1概論目前三十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點7）緩解疼痛與鎮(zhèn)靜5）調(diào)節(jié)電解質(zhì)和體液平衡6）維持心臟功能8）加強護(hù)理。鎮(zhèn)靜劑及止痛藥物（如安乃近）5％~10％葡萄糖溶液配合20%安鈉咖維生素C5％葡萄糖、生理鹽水、復(fù)方氯化鈉注射液++4）治療休克補充血容量，糾正酸中毒和給予血管擴張藥物（如苯芐胺、異丙腎上腺素）?！?概論目前三十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點呈群發(fā)性無傳染性食欲好采食量大者病情較重主要癥狀表現(xiàn)一致體溫不升高，多伴有消化不良反應(yīng)

與傳染病的比較，中毒病的特點：§1概論目前四十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點§9.2飼料中毒目前四十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點亞硝酸鹽中毒

（Nitritepoisoning）亞硝酸鹽中毒是由于采食富含亞硝酸鹽或硝酸鹽的飼料，引起高鐵（Fe3+）血紅蛋白血癥，導(dǎo)致組織缺氧的一種急性、亞急性中毒。臨床上以黏膜發(fā)紺、血液褐變、呼吸困難、胃腸道炎癥為特征。主要發(fā)生豬，牛、羊、馬也有發(fā)生。目前四十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點1．病因

各種嫩綠青草、作物幼苗、葉菜均富含有硝酸鹽。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸鈉）或除草劑、植物生長劑甜菜葉中的硝酸鉀高達(dá)其風(fēng)干物的4.5%之多。硝酸鹽硝化細(xì)菌

亞硝酸鹽作用于機體目前四十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點硝化菌廣泛存在于自然界，最適宜溫度為20-40℃。如將菜堆積發(fā)酵或文火悶煮，可使硝化菌大量繁殖，將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽。誤食誤飲含硝酸鹽的物質(zhì)過多目前四十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2．發(fā)病機制

亞硝酸鹽被機體吸收引起中毒，其毒性作用主要表現(xiàn)在兩個方面。硝酸鹽亞硝酸鹽硝化細(xì)菌亞硝酸鹽入血Hb中Fe2+被氧化成Fe3+Hb攜O2功能↓缺O(jiān)2若高鐵Hb達(dá)20%若高鐵Hb達(dá)80%中毒癥狀機體死亡亞硝酸鹽直接作用于外周血管擴張外周循環(huán)衰竭2）1）3）硝酸鹽：直接對消化道的刺激作用目前四十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3．病理變化中毒豬：也稱“飽潲瘟”。腹部脹滿，口鼻呈烏紫色，并流出淡紅色泡沫狀液體。眼結(jié)膜呈棕褐色。血液呈醬油狀、凝固不良，暴露在空氣中經(jīng)久仍不呈鮮紅色。胃腸道出血、充血、粘膜易脫。心內(nèi)外膜、心肌有出血斑點。其它器官充血、色暗紅。目前四十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4.癥狀1)突然不安，走路搖擺，角弓反張，肌肉震顫，流涎，嘔吐，口吐白沫，腹痛2)可視粘膜發(fā)紺，耳、鼻、四肢冰涼呈紫色。3)嚴(yán)重者：采食后15min至數(shù)小時，呼吸困難，瞳孔散大，全身衰竭或痙攣，昏迷、窒息而死亡。血液呈黑褐色，凝固不良。目前四十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點5．診斷3）實驗室檢查亞硝酸鹽檢驗：被檢物液汁一滴在濾紙上，再滴10%聯(lián)苯胺1-2滴，再加10%醋酸1-2滴→濾紙變棕色。1）病史和臨床癥狀2）病理變化目前四十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點6．治療1）特效解毒劑――美蘭（亞甲藍(lán),豬1-2mg/kg

反芻獸8mg/kg1%溶液iv.）低劑量，低濃度時輔酶Ⅰ白色美蘭美蘭氧合血紅蛋白（Fe2+）變性血紅蛋白（Fe3+）高劑量，高濃度時輔酶Ⅰ不足美蘭過多氧合血紅蛋白（Fe2+）變性血紅蛋白（Fe3+）病情好轉(zhuǎn)病情惡化主起還原作用主起氧化作用目前四十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2）甲苯胺藍(lán)：治療變性血紅蛋白癥較美蘭好，5mg/kg，5％溶液iv.或im.3）高滲葡萄糖（25-50％1-2mg/kg）+VC（10-20mg/kg）iv.

重癥者解毒品藥加倍，或1-2h后重復(fù)應(yīng)用也可用藍(lán)墨水救急目前五十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點氫氰酸中毒

1.概念氫氰酸中毒是家畜采食富含氰甙類植物或被氰化物污染的飼料、飲水后、體內(nèi)生成氫氰酸、導(dǎo)致以呼吸困難、震顫、驚厥等組織性缺氧為特征的一種急劇性中毒病。一般多見于牛和羊，馬、豬偶爾發(fā)生。目前五十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2.病因富含氰甙的植物高粱屬植物亞麻，主要是亞麻葉、亞麻籽及亞麻籽餅；木薯薔薇科植物各種豆類牧草誤食或吸入氰化物農(nóng)藥目前五十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3.發(fā)病機理氰甙在氰甙酶、微生物的→氫氰酸。氫氰酸+細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合呼吸鏈中斷→導(dǎo)致組織缺氧。氧相對過?！o脈血富含氧合血紅蛋白→呈鮮紅色。呼吸中樞和血管運動中樞受損害，短時間即可致死目前五十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4.病理變化可視粘膜呈櫻桃紅色病初血液呈鮮紅色，病程較長時呈暗紅色，血液凝固不良胃內(nèi)充滿未消化的食物，散發(fā)苦杏仁氣味體腔有漿液性滲出液實質(zhì)器官變性肺水腫目前五十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點5.癥狀發(fā)病突然?？梢曊衬?、靜脈血呈玫瑰樣鮮紅色呼吸極度困難，呼出氣體有苦杏仁味。體溫正?；虻拖?。精神沉郁，全身衰弱，臥地不起，肌肉痙攣，瞳孔散大，眼球震顫，脈搏細(xì)弱疾速，抽搐窒息而死。病程重劇,數(shù)分鐘即可致死。目前五十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點6.治療特效解毒療法：亞硝酸鈉/大劑量美藍(lán)+硫代硫酸鈉。

目前五十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點每公斤體重可靜脈注射：1%亞硝酸鈉1ml或2%美藍(lán)1ml，10%硫代硫酸鈉1ml。硫代硫酸鈉內(nèi)服或瘤胃內(nèi)注射二甲氨基苯酚，10mg/kg體重，配伍硫代硫酸鈉目前五十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點亞硝酸鹽中毒與氫氰酸中毒相區(qū)別：氫氰酸中毒血液：初期呈鮮紅、后期暗紅。亞硝酸鹽中毒血液：久置空氣中仍呈暗褐色醬油狀，且凝固不良（變性血紅蛋白存在的緣故）。目前五十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點菜籽餅中毒

(Rapeseedcakepoisoning)菜籽榨油后的副產(chǎn)品?？捎米鳛樾笄蒿暳?，但過量飼喂可引起中毒。蛋白質(zhì)的含量約為32一39%，等于高粱和玉米的4一5倍，可作為蛋白質(zhì)飼料的重要來源。油菜種子除含有脂肪油約43%外，尚有芥子苷、芥子酶、芥子酸和芥子堿等成分。

目前五十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點主要的有毒物質(zhì)來源：硫葡萄糖苷它本身無毒，但在芥子酶作用下，可水解產(chǎn)生異硫氰酸酯、惡唑烷硫酮、硫酸酯和腈類有毒物質(zhì)，使飼料具有辛辣氣味，嚴(yán)重影響適口性，并對動物胃腸道有強烈刺激性，量大時，可造成心律不齊。在體內(nèi)，它們與碘競爭，阻礙甲狀腺素合成，造成甲狀腺功能障礙，引起甲狀腺腫大。

目前六十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點

菜籽餅中還存在有單寧、植酸等抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)。菜籽餅芥子甙單寧植酸本身無毒抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)芥子酶水解有毒物質(zhì)包括異硫氰酸酯、惡唑烷硫酮硫氰酸酯腈類使飼料有辛辣氣味，適口性↓對胃腸道具強烈刺激性心律不齊使飼料有苦澀味，適口性↓沉淀蛋白，影響蛋白質(zhì)的吸收量大時1.病因及發(fā)病機制目前六十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2.臨床癥狀

以牛和豬為例1）呼吸型癥侯群：肺水腫和肺氣腫2）消化型癥侯群：精神不振，食欲減退，便秘、腹瀉、腹痛，糞中帶血，呼吸困難3）神經(jīng)型：狂燥不安、視覺障礙”，“油菜目盲”4）泌尿型：血紅蛋白尿（醬油狀顏色，排出體外時含有泡沫）5）繁殖障礙（臨床上為主）：種豬禁喂菜籽餅?zāi)壳傲揬總數(shù)一百五十一頁\編于四點3.防治：1）限制用量，種畜不用菜籽餅應(yīng)和其他飼料搭配應(yīng)用，用量宜逐漸增加2）脫毒．坑埋法：土坑內(nèi)，經(jīng)放置兩個月后，約可去毒99.8％。發(fā)酵中和法：約可去毒90％以上。浸泡法：清水浸泡漂洗約半天后，可減毒。3）對癥治療目前六十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點棉籽餅中毒

（Cottonseedcakepoisoning)1.病因粗蛋白的含量高達(dá)30-42%，其必需氨基酸僅次于大豆餅。但因其含有棉酚等有毒物質(zhì)，長期過量飼喂可造成動物中毒。結(jié)合棉酚（與蛋白質(zhì)、氨基酸等結(jié)合）無毒，游離棉酚（因具有活性醛基和活性羥基）則有毒，

70℃2h仍存在一定毒力棉酚（一共有8種），以兩種形式存在：目前六十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2.發(fā)病機理棉酚刺激胃腸粘膜胃腸炎損害心、腎、肝等實質(zhì)器官直接破壞血細(xì)胞溶血增強血管的通透性組織、血管、神經(jīng)漿液性浸潤和出血性炎癥入血消化道主要是游離態(tài)入血目前六十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3.癥狀輕癥：輕度腸炎癥狀：拉稀、腹瀉、下痢重度：出血性腸炎牛還可出現(xiàn)（重癥）：類似VA缺乏的夜盲癥。血尿，繼發(fā)性肺水腫。循環(huán)系統(tǒng)：血管出血、水腫，有“橡皮血管之稱”，心衰。耳尖、尾部發(fā)紺。

目前六十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4.治療無特效解毒藥，停止飼喂對癥處理：1)KMnO4液消毒，0.5%的NaHCO3洗胃2)消炎（廣普藥）：防繼發(fā)感染3)強心、補液、解毒：葡萄糖液或鈣劑、VitC、VitA、VitD等目前六十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點§9.3有毒植物中毒目前六十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點

青杠樹葉中毒

（Oakleafpoisoning）

青杠樹（櫟樹）是對殼斗科櫟屬一些種類植物的通稱。有毒的包括：栓皮櫟、麻櫟槲、銳齒櫟、小象子樹等10種。其花、葉、籽中含有毒成分。多發(fā)于農(nóng)歷清明前后。

目前六十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點黃牛、水牛、山羊、馬、豬、兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鴕鳥等均可中毒。牛多見，危害最嚴(yán)重。本病以便秘或下痢、水腫以及胃腸炎和腎的損害為主特征。目前七十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前七十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前七十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點1．病因

嫩葉、新枝和花及籽中“單寧”在胃腸道降解為酚類化物而吸收致病，一般在春季，這類樹葉中“單寧”含量最高，約經(jīng)過一個月含量急劇下降，而春季嫩葉中所含“單寧”為水解型。其水解產(chǎn)物多為多種低分子酚類化合物（苯酚、甲酚、鄰苯二酚等）。降解前胃

低分子酚類單寧作用于機體，產(chǎn)生毒害作用目前七十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2．發(fā)病機制直接刺激胃腸道

胃腸出血炎癥病理變化和功能障礙等或直接入血，作用于肝、腎等實質(zhì)器官出現(xiàn)癥狀

單寧（高分子）低分子酚類（苯酚、甲酚、鄰苯二酚等）前胃降解器官受損目前七十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3.病理變化當(dāng)血中酚類濃度過高時，超過肝臟解毒功能時→實質(zhì)器官（肝、心、肺、腎）、體溫調(diào)節(jié)中樞、呼吸中樞受損→中毒癥狀。消化道：口腔潰瘍，瓣胃內(nèi)容物干結(jié)。真胃充血、水腫、潰瘍，內(nèi)容物有多量粘液、血液。大腸粘膜出血、充血，內(nèi)溶物呈暗紅色惡臭，后段內(nèi)容物呈黑色干糞塊。直腸壁水腫增厚，腸系膜淋巴結(jié)出血。目前七十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點肝：輕度腫大、質(zhì)脆。膽囊腫大，膽囊壁充血、水腫。膽汁呈茶褐色―如菜油狀。腎：水腫、出血斑點。切面可見黃色混濁條紋。實質(zhì)和髓質(zhì)界限模糊，腎乳頭顯著水腫、充血、出血。個別腎縮小，體積不超過正常的1/3，質(zhì)地堅硬。膀胱多空虛，出血。心包積液，個別可達(dá)500ml，心內(nèi)外膜廣泛性出血點。心肌色淡質(zhì)脆。胸腔積水→肺葉萎縮。目前七十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4．癥狀1）喜食干草→腹痛（磨牙、不安、后退、后坐、回頭顧腹或后肢踢腹）；2）糞便干結(jié)混有血液，中后期可見口腔潰瘍。3）尿液比正常清，尿頻，尿少或無尿，飲欲下降或消失。4）水腫：下垂部位皮下水腫，體腔積液，腹水↑腹圍增大呼吸困難一般臨床癥狀：目前七十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點1）尿液：

比重↓：（正常牛）

尿沉渣：腎上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、管型；

PH值↓：6.5-7.5(正常7.5－8.0)；尿揮發(fā)性酚和結(jié)合酚先↑后↓（后期與腎衰有關(guān)）。實驗室檢查：2）血液：血液尿素氮（BUN）明顯↑（93-182mg%，而正常為5-20mg%）。目前七十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點血酚明顯↑：病牛1.3644±0.4869mg%、采食未發(fā)病牛1.1559±0.2771mg%

正常牛0.6733±0.3117mg%

（注：有資料測定為0）ALT↑2倍。AST↑4倍。目前七十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點5.診斷

根據(jù)癥狀，特別是水腫，以及飼養(yǎng)情況和季節(jié)，可初步診斷。必要時，可行喂飼實驗?zāi)壳鞍耸揬總數(shù)一百五十一頁\編于四點6.治療（1）除去毒物—禁食櫟樹葉、并加強護(hù)理。（2）解毒排毒：

硫代硫酸鈉8－15g5-10％水液ivorim（3）對癥療法：補液、強心、消炎及利尿

10％安鈉咖20－30mlivorim

速尿或雙氫克尿噻碳酸氫鈉pooriv.

原則：排除毒物、解毒、對癥治療目前八十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點7.預(yù)防：（1）限制進(jìn)食櫟樹葉量，最好不到有櫟樹地區(qū)放牧。（2）高錳酸鉀脫毒法：0.05％或0.075%溶液4000ml隔日灌服。目前八十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點§9.4真菌毒素中毒目前八十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點真菌（fungi），是一類有細(xì)胞壁，不含葉綠素，無根葉莖，以腐生或寄生方式生存，能進(jìn)行有性或無性繁殖的微生物。真菌毒素（mycotoxin）是由真菌產(chǎn)生的具有毒性的代謝產(chǎn)物或次生代謝產(chǎn)物，廣泛污染農(nóng)作物、食品及飼料等植物性產(chǎn)品。由真菌毒素引起的中毒性疾病，稱為真菌毒素中毒（mycotoxicosis)。目前八十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點真菌在自然界中廣泛存在，種類繁多。35000種以上，絕大多數(shù)是非致病性真菌如冬蟲夏草、靈芝、木耳、蘑菇等，有些已被用于釀造業(yè)、制藥工業(yè)等。真菌毒素種類很多，已知的真菌毒素約有350種，只有30多種對人和畜禽具有致病性，如黃曲霉毒B1(aflatoxinsB1,AFB1)、赭曲霉毒素A(ochratoxinA,OTA)、T-2毒素(T-2toxin)、脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)、二乙酸藨草鐮刀菌烯醇(diacetoxyscirpenol,DAS)、玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEN,F-2)、伏馬菌素(fumonisin,FM)、展青霉素(patulin,PTL)、雜色曲霉毒素(terigmatocystin,TS)等。目前八十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點易被真菌污染的谷物或飼料有玉米、小麥、大麥、燕麥、高粱、黑麥、花生、咖啡、某些油料作物、稻秸等,甚至在啤酒、牛奶中也可檢出真菌毒素及其代謝物。影響真菌產(chǎn)毒的主要因素有溫度、濕度、光照、氧分壓、pH值以及與真菌寄生的基質(zhì)性質(zhì)有關(guān)。如曲霉和青霉的最適生長溫度分別為23～24℃和20～35℃，曲霉在低于3℃和高于47℃即不生長，青霉則在低于-10℃和高于37℃不生長。T-2毒素的最適產(chǎn)毒溫度為5～15℃，但在溫度低于-10℃或高于40℃時仍可產(chǎn)毒，沒有明顯的上下界限。目前八十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點降低農(nóng)產(chǎn)品和飼料品質(zhì)，造成巨大經(jīng)濟損失。據(jù)信，全世界每年由于霉變污染真菌毒素引起的農(nóng)產(chǎn)品和工業(yè)原料的損失達(dá)數(shù)百億美元。我國谷物霉變主要發(fā)生在北緯31°線即長江以南地區(qū)，每年使糧食減產(chǎn)3～7％。1973年，小麥赤霉病大流行，穗發(fā)病率50％以上，產(chǎn)量損失10～40％。目前八十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點據(jù)調(diào)查，除糧食、飼料以外，在油料作物種子、水果、干果、蔬菜、調(diào)味品、煙草、麻類、乳和乳制品、魚蝦、肉類、發(fā)酵產(chǎn)品等都發(fā)現(xiàn)了不同程度的真菌毒素污染。根據(jù)作用的靶組織分類，真菌毒素可分為肝臟毒、腎臟毒、心臟毒、造血器官毒等。目前八十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點人或動物攝中毒癥狀：如致幻，催吐，出血癥，皮炎，中樞神經(jīng)受損，甚至死亡。致癌、致畸、致突變、類激素中毒，白細(xì)胞缺乏癥等，對機體造成永久性損害。具體來講，真菌毒素主要毒性作用包括致癌作用、遺傳毒性、致畸作用、肝細(xì)胞毒性、中毒性腎損害、生殖紊亂和免疫抑制。某些癌癥以及克山病等都與真菌毒素中毒有關(guān)。目前八十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點真菌毒素造成中毒

11世紀(jì)歐洲的麥角中毒：使中毒動物產(chǎn)生幻覺和肌肉痙攣，進(jìn)而發(fā)展為四肢動脈的持續(xù)性變窄而發(fā)生壞死。1913年俄羅斯東西伯利亞的食物中毒造成的白細(xì)胞缺乏病1952年美國佐治亞州發(fā)生的動物急性致死性肝炎1960年英國發(fā)生的火雞X病。我國50年代發(fā)生的馬和牛的霉玉米中毒和甘薯黑斑病中毒、長江流域的赤霉病中毒、華南的霉甘蔗中毒等。目前九十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點食品中幾種常見真菌毒素的致病機理大致如下：(1)黃曲霉毒素B1(aflatoxinB1，AFB1)：有致癌性，可抑制DNA、RNA的合成，也是細(xì)胞毒，還可破壞凝血機制、破壞某些酶類等，從而產(chǎn)生癥狀或致癌；(2)赭曲霉毒素(ochratoxins，OTA)：可抑制ATP酶、琥珀酸脫氫酶以及細(xì)胞色素氧化酶目前九十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點(3)單端孢霉烯族毒素(trichothecenes，Ts)：主要是抑制蛋白質(zhì)、RNA、DNA等大分子物質(zhì)的合成，破壞細(xì)胞膜和酶類的功能，對造血系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)有較強的毒作用；(4)玉米赤霉烯酮(zearalenone，Zea或ZEN)：具有雌激素樣作用；(5)付馬菌素(fumonisins，F(xiàn))：作用機制不甚明了，但與某些癌癥的發(fā)生密切相關(guān)；目前九十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點(6)串珠鐮刀菌素(moniliformin，MON)：主要通過抑制丙酮酸脫氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等發(fā)生作用；(7)橘霉素(citrinin，CIT)：在線粒體內(nèi)聚集且干擾電子傳遞系統(tǒng)，導(dǎo)致DNA合成受到抑制，并進(jìn)一步使RNA和蛋白質(zhì)合成受到抑制，肝糖原下降，膽固醇和甘油三酸脂合成受阻。目前九十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點黃曲霉毒素中毒

（Aflatoxicosis）黃曲霉毒素是黃曲霉菌的代謝產(chǎn)物。目前已發(fā)現(xiàn)黃曲霉毒素及其衍生物有20種，毒力最強的有B1、B2、G1、G2。其中B1毒性、致癌性、致突變性最強。1.病因因采食含黃曲霉素的飼料而中毒目前九十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點黃曲霉菌廣泛存在于自然界中，最易感染是一些植物種子：花生、玉米、黃豆．棉子等。黃曲霉最適宜的生長溫度為24－30℃，相對濕度為80%以上。最易引起該病的是：花生餅、豆餅——良好的生長物。易感動物：小鴨、小豬、小牛、豬、牛、羊。目前九十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2.發(fā)病機制黃曲霉毒素胃腸道吸收經(jīng)門靜脈入肝臟抑制RNA聚合酶活力，改變DNA模板結(jié)構(gòu)影響DNA的合成影響蛋白質(zhì)的合成靶器官--肝臟肝實質(zhì)細(xì)胞變性壞死，膽管上皮細(xì)胞增生目前九十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3．癥狀幼雞：食欲不振、生長發(fā)育不良、衰弱、貧血、排血色稀糞。幼鴨：食欲廢絕、脫毛、鳴叫、步態(tài)不穩(wěn)、嚴(yán)重跛行、角弓反張而死，死亡率極高。慢性中毒者可誘發(fā)肝癌。不同個體有顯著差異。家禽、幼畜最為敏感。以肝臟壞死和膽管增生為主要特征，同時可伴神經(jīng)癥狀。目前九十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點豬：于誤食后1－2周內(nèi)發(fā)病。急性：突然倒地死亡。亞急性：體溫↑（1-1.5℃）,食欲減退或消失，糞干球狀，附有血液。貧血、后肢無力，嚴(yán)重者臥地不起，常在2-3天內(nèi)死亡。偶見神經(jīng)癥狀。慢性：可視粘膜黃染。血液檢查：RBC↓、WBC↑、堿性磷酸酶活性↑、凝血酶原活性↑。肝功能：ALT、AST活性↑。目前九十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4．病理變化家禽：肝臟有特征性損害。急性中毒肝腫大、出血、色淡至蒼白色。慢性有肝癌結(jié)節(jié)。EffectofAFLATOIXINinbroilergrowthat21days

T1–control,T2–3ppmofAFLATOXIN,T3–control+ADS,T4–3ppm+ADS(0.1%)目前九十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點EffectofAFLATOXINinbroilergrowthat42days.

T1–control,T2–3ppmofAFLATOXIN,T6–3ppm+ADS(0.2%)

目前一百頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點EffrectofAFLATOXINinbroilerlivera42days.

T1-Control,T2–3ppmofAflatoxin,T6–3ppm+ADS(0.2%)Aflatoxicosislivernormal_liver目前一百零一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點豬：急性型：主要是貧血和出血。胸、腹腔，大腿前、肩甲下區(qū)的皮下出血明顯，腸、肝、心內(nèi)外膜出血。肝腫大、質(zhì)脆，呈蒼白或黃色。慢性型：肝硬化、黃色脂肪變性及胸腹腔積液、腎蒼白、腫脹、淋巴充血、水腫。組織變性：急性呈中毒性肝炎變化。目前一百零二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前一百零三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前一百零四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前一百零五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前一百零六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前一百零七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點5．診斷和防治可疑時，須了解病史，調(diào)查飼料，結(jié)合癥狀和病理特征可初步確診。必要時參考組織學(xué)及黃曲霉毒素測定的結(jié)果。尚無有效解毒劑，可對癥療法。主要在于預(yù)防，防飼料霉變和不喂變質(zhì)發(fā)霉飼料。目前一百零八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點§9.5農(nóng)藥中毒目前一百零九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點有機磷農(nóng)藥中毒

（Organophaticpoisoning）

有機磷農(nóng)藥是應(yīng)用非常廣泛的一類農(nóng)藥，品種繁多，作用廣泛：既能殺蟲、抗菌，又能除草，起調(diào)節(jié)植物生長的作用應(yīng)用于滅鼠、滅蚊、滅蟑等。從臨床上看，有機磷農(nóng)藥中毒搶救仍然是中毒搶救最重要的課題之一。目前一百一十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點

根據(jù)其對人畜的毒力、在醫(yī)學(xué)和獸醫(yī)學(xué)上分為：

劇毒類：對硫磷（1605）內(nèi)吸磷（1059）甲基對硫磷（甲基1605）等。

強毒類：敵敵畏（DDVP）樂果（Rogor）甲吸內(nèi)吸磷（甲基1059）殺螟松。

低毒類：敵百蟲（diperex）馬拉硫磷等目前一百一十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點1．病因（1）違規(guī)操作：如在保管、運輸、購銷過程中破損而未安全處理，或污染牧草、飼料、飲水或家畜意外采食。（2）故意破壞：如人為投毒（3）醫(yī)源性中毒：如用敵百蟲驅(qū)殺體內(nèi)外寄生蟲。目前一百一十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2．發(fā)病機制有機磷農(nóng)藥（高脂溶性）皮膚、呼吸道、消化道神經(jīng)末稍的乙酰膽堿ACh膽堿酯酶CHE膽堿在神經(jīng)末稍與膽堿脂酶CHE結(jié)合ACh不能被分解而蓄積膽堿能神經(jīng)過度興奮而中毒乙酰膽堿酯酶水解乙酸膽堿酯酶CHE正常情況下：水解動物中毒時：磷?；疌HE不宜水解CHE活性↓或消失目前一百一十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點劇烈的接觸毒，高度的脂溶性，可經(jīng)皮膚吸收，也可經(jīng)呼吸道、消化道吸收。有機磷農(nóng)藥進(jìn)入機體，主要干擾膽堿酯酶的活性。家畜（禽）的有機磷中毒，主要研究其急性中毒。有人認(rèn)為有機磷尚具對三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶產(chǎn)生抑制作用，某些制劑報道還有致癌作用。目前一百一十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3．癥狀（1）毒蕈堿樣癥狀（M樣作用）食欲不振、流涎、嘔吐、腹瀉、腹痛、多汗、尿失禁、大便帶血、瞳孔縮小、可視粘膜蒼白或發(fā)紺、呼吸困難、呼吸道分泌物↑、肺水腫等。（2）煙堿樣癥狀（N樣作用）肌纖維性震顫，甚至肌束跳動，全身抽搐，肌無力，心跳加速，血壓↑。因中毒劑量、家畜種類不同，表現(xiàn)差異較大，主要有以下三種癥侯群。目前一百一十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點（3）中樞NS癥狀興奮、煩燥不安、體溫升高、抽搐甚至昏睡，心悸亢進(jìn)，瞳孔極度縮小。以上三個癥候群并非所有病例都具有，不同種類家畜及中毒量不同會有些差異。牛：中毒時這三個癥候群表現(xiàn)比較充分：如流涎、拉稀帶血、呼吸高度困難、瞳孔縮小、興奮不安、抽搐直到倒地。終因呼吸麻痹，心衰而死。目前一百一十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點羊、犬、兔、鹿：興奮不安，沖撞蹦跳明顯，其它癥狀似牛。馬：瞳孔變化不明顯，但眼球突出、出汗、腹痛明顯。此外在治療恢復(fù)的病馬中，可出現(xiàn)后軀麻痹、視力障礙等后遺癥。豬：流涎、眼球振蕩、肌肉震顫、少見腹瀉和呼吸困難。目前一百一十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前一百一十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點有機磷中毒目前一百一十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點有機磷中毒目前一百二十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點禽：不食，流涎、淚，肌肉震顫無力，運動失調(diào)，腹瀉，呼吸困難，冠變?yōu)樽霞t色，T↓。蠶：停食，痙攣，四周亂爬，吐液，頭部收縮，胸部膨大，排帶紅色污液。最后麻痹而死。目前一百二十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點4．病理變化一般無特征性病變，僅在延遲死亡的尸體中可見到肺水腫、胃腸炎變化。急性病例胃內(nèi)容物有大蒜臭味。目前一百二十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點5.診斷1.癥狀和特殊的大蒜氣味2.飼料檢查和有機磷接觸史初步診斷3.特效解毒藥的確實療效，可有助診斷4.必要時，實驗室檢查：毒物鑒定：快速有機磷檢測管法原理：2,6-二氯乙酰靛酚水解馬血清(CHE)2,6-二氯靛酚+乙酸（紅色）（藍(lán)色）

膽堿酯酶活力測定：試劑盒法目前一百二十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點6.防治（1）立即停止可疑飼料或飲水，如體外用藥中毒可用清水清洗皮膚。（2）特效解毒阿托品：能拮抗Ach的M樣作用，解除呼吸中樞的抑制，阻斷M樣作用，但不能恢復(fù)膽堿酯酶的活性，不能抵抗乙酰膽堿的N樣作用（即骨骼肌興奮）。豬、羊5—10mg/kg，牛、馬30—50mg/kg。較正常要高4—5倍，如1小時未見好轉(zhuǎn)，可考慮重復(fù)用藥。瞳孔擴大時，不再加藥，但需4—5小時維持量（常量）持續(xù)1—2天。目前一百二十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點解磷定：20—50mg/kg氯磷定：20—50mg/kg雙復(fù)磷：20—60mg/kg膽堿酯酶復(fù)能劑iv.或ih.或腹腔注射

解除煙堿樣（N樣）作用和促使中樞清醒作用較強，對毒蕈堿樣（M樣）作用較差。（3）對癥輔助治療消除水腫，抗感染，補液，鎮(zhèn)靜，興奮呼吸中樞等目前一百二十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點有機氟化物中毒

（Organicfluoridepoisoning）

主要有氟乙酰胺（FAA）、氟乙酸鈉(1080)、N-甲基-N-萘基氟乙酸鹽，為藥效高、殘留期長的劇毒農(nóng)藥，現(xiàn)已禁止生產(chǎn)。病因：誤食和飲用被污染飼草、飲水而中毒。目前一百二十六頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點1.發(fā)病機制氟乙酰胺進(jìn)入機體脫胺氟乙酸經(jīng)乙酰輔酶A活化縮合酶草酰乙酸縮合氟檸檬酸阻斷檸檬酸的代謝抑制烏頭酸酶中斷三羧循環(huán)糖代謝中止致死性合成血液中檸檬酸蓄積，使ATP生成受阻，細(xì)胞失去能量供應(yīng)血液中檸檬酸蓄積，使ATP生成受阻，細(xì)胞失去能量供應(yīng)機體出現(xiàn)痙攣、抽搐等神癥狀目前一百二十七頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點2.癥狀牛、羊：急性：突然倒地、劇烈抽搐、驚厥或角弓反張迅速死亡。有的暫時恢復(fù)、但不久復(fù)發(fā)、終歸死亡。慢性：中毒5—7d后、食欲下降、不反芻、不合群，有的可恢復(fù)，有的靜臥而死。有的中毒數(shù)天后、突然發(fā)作。驚恐、尖叫、狂奔、全身顫抖、呼吸急促持續(xù)3—6分鐘后緩解，但又可重復(fù)發(fā)作、最后歸結(jié)于死亡。血檢：膽堿酯酶無變化、血氟及檸檬酸含量增高。目前一百二十八頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點馬：食入后30分—2小時發(fā)病、發(fā)病迅速、發(fā)紺、肌肉顫抖、心率↑。死前驚恐、突然倒地、四肢劃動、十分痛苦。犬、貓：潛伏期2-3h，躁動不安，嘔吐，無目的亂跑。犬吠叫，貓尖叫，全身陣發(fā)性痙攣持續(xù)約1min。貓常見心律紊亂，心力衰竭，在攝入后約12h，持久性痙攣，全身衰弱，長時間不醒，四肢及面頸部肌肉持續(xù)性抽搐，最終死亡。目前一百二十九頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點目前一百三十頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點3.

診斷：臨床癥狀并結(jié)合病史實驗室檢查：檸檬酸含量↑，血氟含量↑4.治療1)脫離現(xiàn)場、更換可疑牧草、飼料飲水。2)皮膚中毒者：清水清洗?？诜卸菊撸嚎蓛?nèi)服1/5000高錳酸鉀洗胃后服蛋清。3)特效解毒：解氟靈（乙酰胺）0.1g/kg/d，im首次用其日量一半、3-4次/d。4)對癥治療：鎮(zhèn)靜、強心、補鈣、能量合劑。阻止氟乙酸和檸檬酸的產(chǎn)生而解毒目前一百三十一頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點毒鼠強中毒

（tetraminepoisoning）

“毒鼠強”（tetramine，TEM）又稱“沒鼠命”、“特效滅鼠靈”，三步倒，一掃光

，

1842年由德國拜耳公司研制成功，1949年HentandHenecka合成樣品。其純品呈正方形結(jié)晶，無臭無味，熔點為250~254℃，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，在動物體內(nèi)和自然界，都難分解失效，會造成長期污染，甚至還會被植物吸收，使植物帶毒。目前一百三十二頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點用藥濃度低，在毒餌中難于識別，也較難檢出、是一種劇毒急性鼠藥。其毒性比氟乙酰胺大數(shù)十倍，為氰化鉀的100倍，對大多數(shù)哺乳動物均有毒。LD50：0.1~0.3mg/kg目前一百三十三頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點對害鼠適口性好，中毒作用快，又死在明處，迎合了人們對老鼠死得越快越好的心里要求，在我國被廣泛用于滅鼠。其污染環(huán)境和對人畜毒性大，一旦誤食，往往來不及搶救，目前又無特效解毒劑，在我國已被禁止使用。目前一百三十四頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點發(fā)病機制

強烈的中樞神經(jīng)刺激藥物，主要是破壞機體的三羧酸循環(huán)，破壞細(xì)胞的正常功能，造成動物心臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，對腦干有興奮作用，故臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀。目前一百三十五頁\總數(shù)一百五十一頁\編于四點癥狀

動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表現(xiàn)突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。每次持續(xù)2-5min，直至呼吸停止而迅