老人肺部感染的現(xiàn)代診治

老人肺部感染的現(xiàn)代診治第1頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四老人肺部感染的現(xiàn)代診治第2頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四老年人肺部感染發(fā)病率高與人口老年化加劇有關(guān)

96年2000年≥65歲11.4%12.5%≥80歲0.91%2.23%第3頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四老年人肺部感染死亡率高病原體變遷不合理使用抗生素病原學(xué)檢查困難臨床表現(xiàn)不典型醫(yī)院獲得性肺炎↑免疫功能低下呼吸道防御機(jī)制下降基礎(chǔ)病多部分人口貧困加劇第4頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四老年人肺部感染危害大美國(guó)20億美元/年

上海85年3114元

93年10000元第5頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四抗菌藥物的使用情況

使用頻率占藥品總費(fèi)用WHO30%15%~30%國(guó)內(nèi)40%~80%25%~45%第6頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

12歲……生長(zhǎng)發(fā)育期25歲……發(fā)育成熟>25歲……開(kāi)始出現(xiàn)退行性改變>60歲……老化明顯老年呼吸系統(tǒng)解剖生理學(xué)特點(diǎn)第7頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四桶狀胸胸骨、肋骨脫鈣、疏松，呼吸肌老化胸廓彈性下降呼吸肌力下降呼吸效率下降第8頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四膈肌退行性變膈收縮幅度下降

肺通氣功能下降（肺活量、深吸氣量、最大通氣量）膈肌第9頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四胸膜腔胸膜腔粘連胸腔容積可變率下降胸膜增厚第10頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼吸道鼻粘膜變薄腺體萎縮、分泌減少氣道整體防御功能下降咽粘膜、淋巴組織萎縮咽腔變大喉粘膜變薄喉上皮角化甲狀軟骨骨化發(fā)音洪亮程度下降第11頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氣管、支氣管各層組織退變、萎縮彈性下降氣管、支氣管腔略擴(kuò)大杯狀細(xì)胞數(shù)增多分泌亢進(jìn)粘液儲(chǔ)留管腔變窄氣流阻力增加小氣道萎陷、閉合呼氣性呼吸困難第12頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四、肺泡管、肺泡囊、肺泡肺組織呈灰色、彈性下降、體積變小呼吸性細(xì)支氣管和肺泡管擴(kuò)大肺泡壁變薄、肺泡隔中毛細(xì)血管數(shù)量和管內(nèi)血流量減少肺泡相互融合，數(shù)量減少肺泡腔擴(kuò)大、殘氣量增多、肺氣腫老人肺第13頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四生理學(xué)特點(diǎn)第14頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四結(jié)構(gòu)上的老化必然導(dǎo)致肺功能的降低

且隨年齡加速20歲------100%60歲------75%80歲------60%第15頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

用力呼氣量下降

用力呼氣流速減慢

氣道阻力升高

閉合氣量增高通氣功能減退第16頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

氧和二氧化碳分壓隨年齡而改變

呼吸膜厚度增加有效呼吸面積減少

肺通氣與血流量的比值(V/Q)失調(diào)

肺換氣功能下降第17頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四老年肺炎臨床特點(diǎn)

臨床表現(xiàn)常不典型：常缺乏發(fā)熱、胸痛、咳嗽、咯痰等。往往表現(xiàn)為，意識(shí)狀態(tài)下降、不適、嗜睡、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、低熱，甚至精神錯(cuò)亂，大小便失禁。最早出現(xiàn)的癥狀常為呼吸加快、心動(dòng)過(guò)速等易于與基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)相混淆，因此容易漏診、誤診、誤治。第18頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四輔助檢查外周血白細(xì)胞：1/3老年肺炎病人計(jì)數(shù)無(wú)明顯升高，但可表現(xiàn)為核左移或中性粒細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)中毒顆粒。胸部X線：缺乏診斷的特異性。痰液檢查：是發(fā)現(xiàn)老年肺炎肺部異常最有效輔助診斷方法。第19頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病原學(xué)檢查困難

人體喉以上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有眾多的微生物----“正常菌群”包括21屬、200種以上，部分細(xì)菌濃度甚高唾液含菌量約為108~109/ml老年、重癥或住院病人上呼吸道細(xì)菌定植明顯增加正常菌群中某些污染菌營(yíng)養(yǎng)要求低、生長(zhǎng)迅速影響痰液中致病菌的分離第20頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四輔助檢查痰菌檢查：是選擇抗生素的主要依據(jù)，老年人排痰能力減弱，留痰困難，除痰培養(yǎng)外，尚需作痰直接涂片，若鱗狀上皮細(xì)胞<10/低倍鏡，白細(xì)胞>25/低倍鏡，則痰培養(yǎng)結(jié)果可信度較高。其它可采用血清學(xué)或PCR方法檢測(cè)軍團(tuán)菌、支原體、衣原體及病毒等病原體。第21頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四輔助檢查對(duì)重癥病例、疑難或抗感染治療失敗的病例以及免疫抑制宿主肺部感染，應(yīng)積極采用可避免口咽部定植污染的下呼吸道標(biāo)本直接采樣技術(shù)：環(huán)甲膜穿刺經(jīng)氣管吸引、經(jīng)胸壁穿刺肺吸引、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引或防污染標(biāo)本毛刷采樣、經(jīng)纖維支氣管鏡防污染BAL等第22頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

老年肺炎的臨床特點(diǎn)

常見(jiàn)mentalstatuschangesfailuretothrivehighermortalityratesseveresepsistachypneaandtachycardiaaspresentingsignalsnormalorlowwbc

少見(jiàn)fevercoughandsputumtypicalradiographicfindingsrapidresolutionclinicalresponsetotreatment第23頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四診斷根據(jù)感染的癥狀和體征，結(jié)合胸部X線改變，診斷肺炎一般不難，困難的問(wèn)題是病原菌的確定第24頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷肺結(jié)核尤其是干酪性肺炎，臨床上表現(xiàn)為高熱、咳嗽、乏力及全身中毒癥狀，X線顯示肺部大片浸潤(rùn)影，易與大葉性肺炎混淆。但干酪性肺炎全身中毒癥狀更重，X線陰影密度高，且不均勻，抗炎治療無(wú)效?？赏ㄟ^(guò)PPD、痰查結(jié)核桿菌或痰結(jié)核桿菌培養(yǎng)等，以明確診斷。第25頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷肺癌中央型肺癌合并阻塞性肺炎時(shí)往往誤診為一般肺炎。這類肺炎往往吸收不完全，易在同一肺段或肺葉反復(fù)發(fā)作，并易發(fā)生肺不張。胸部CT可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的葉支氣管阻塞，并可能有縱隔淋巴結(jié)腫大、胸水等。痰找腫瘤細(xì)胞常陽(yáng)性，纖支鏡檢查可發(fā)現(xiàn)新生物，活檢陽(yáng)性。第26頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷當(dāng)兩肺滿布濕性羅音時(shí)，需與左心衰相鑒別。發(fā)生左心衰者一般有相應(yīng)心臟疾病史，老年人以冠心病多見(jiàn)，兩肺羅音隨體位而變化，往往經(jīng)利尿治療有效；肺性腦病者出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與精神病、腦血管病相鑒別；有胸痛、氣急、咳嗽、咯血者，應(yīng)與肺栓塞鑒別。第27頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療呼吸治療（吸氧和機(jī)械通氣）抗菌治療痰液引流免疫治療支持治療第28頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

抗菌藥物的分類

β-內(nèi)酰胺類氨基糖苷類大環(huán)內(nèi)酯類林可霉素和克林霉素多肽類喹諾酮類抗真菌藥物第29頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

β-內(nèi)酰胺類抗生素

青霉素類頭孢菌素類頭霉素類碳青霉烯類單環(huán)類β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑第30頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

喹諾酮類藥物的分類

代表藥物抗菌譜應(yīng)用范圍第一代萘啶酸G-桿菌尿路與腸道感染吡哌酸第二代氧氟沙星G-桿菌為主各系統(tǒng)感染環(huán)丙沙星第三代帕珠沙星G-桿菌、G+球菌各系統(tǒng)感染司帕沙星第四代加替沙星G-桿菌、G+球菌莫西沙星厭氧菌各系統(tǒng)感染第31頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

抗菌藥物的新的分類

特點(diǎn)與分類

代表藥物建議投藥方法時(shí)間依賴性

青霉素類縮短間隔，盡量1～3代頭孢延長(zhǎng)血藥濃度超氨曲南等過(guò)MIC的時(shí)間濃度依賴性

氨基糖苷類提高血藥濃度喹諾酮類適當(dāng)延長(zhǎng)投藥間隔時(shí)間介于兩者之間

碳青霉烯類第4代頭孢大環(huán)內(nèi)酯類林可、萬(wàn)古

第32頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

老年人使用抗生素注意事項(xiàng)吸收：胃酸分泌↓→部分藥物生物利用度↓分布：脂肪↑血漿蛋白↓排泄：GFR、腎血流量及腎小管排泄↓第33頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

臨床上關(guān)注的細(xì)菌耐藥問(wèn)題

ESBLsMRSAPRPVREAmpcMultipledrugresistance(銅綠假單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌)第34頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

超廣譜-內(nèi)酰胺酶(ESBL)由于三代頭孢的使用，從-內(nèi)酰胺酶中突變而來(lái)的一些高度耐藥的-內(nèi)酰胺酶亞型第35頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四細(xì)菌對(duì)-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥機(jī)制

◆-內(nèi)酰胺酶的分泌◆青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)

質(zhì)與量的改變◆細(xì)菌外膜蛋白的改變

第36頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

ESBLs的特點(diǎn)

1、主要由腸桿菌科細(xì)菌（肺克和E.coli）產(chǎn)生

2、可水解青霉素類、三代頭孢菌素，如頭孢帕肟酯、頭孢他啶、頭孢曲松、頭孢噻肟和氨曲南等

3、多數(shù)可被克拉維酸(CA)抑制

4、由質(zhì)粒介導(dǎo)，由普通的-內(nèi)酰酶基因(TEM-1、TEM-2和SHV-1等)突變而來(lái)。第37頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

5、臨床上對(duì)-內(nèi)酰胺類(青霉素、頭孢菌素和氨曲南等)耐藥。即使體外藥敏試驗(yàn)敏感臨床上也不應(yīng)該使用這些-內(nèi)酰胺類抗生素6、ESBL基因常與其他耐藥基因連鎖，常使其產(chǎn)生菌呈多耐藥性，如同時(shí)耐氨基糖苷類和SMZco等。7、多不能水解非典型-內(nèi)酰胺類抗生素，如碳青霉烯類(亞胺培南)、頭霉烯類等，故ESBL產(chǎn)生菌對(duì)這些抗生素敏感。

ESBLs的特點(diǎn)第38頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

ESBLs的產(chǎn)生原因

第三代頭孢菌素（如頭孢他啶、頭孢曲松、頭孢噻肟）的濫用，使得一些產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的細(xì)菌在選擇性遺傳壓力下產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的基因發(fā)生1~4個(gè)位點(diǎn)突變而變成ESBLs產(chǎn)生基因。第39頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

◆對(duì)于細(xì)菌感染患者不做致病菌的分離鑒定和藥敏，憑經(jīng)驗(yàn)隨意選擇三代頭孢進(jìn)行治療。◆細(xì)菌感染患者的不徹底治療。對(duì)于細(xì)菌感染患者在有效抗生素治療后，癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)的情況下，尚需繼續(xù)用藥三天左右。如停藥過(guò)早，殺菌不徹底致病菌可復(fù)蘇并轉(zhuǎn)變?yōu)槟退幘SBLs產(chǎn)生原因第40頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四◆抗感染藥物的頻繁更換：一些感染患者頻繁在醫(yī)院間和院內(nèi)科室間轉(zhuǎn)診，經(jīng)治醫(yī)生不斷更換，各醫(yī)生根據(jù)自己的用藥習(xí)慣更換抗生素，致使致病菌突變?yōu)槟退幹辍舨缓侠淼厥褂每股兀喝鐒┝坎蛔慊蛎咳战o藥次數(shù)減少，致使致病菌處于亞抑菌濃度的抗生素作用下，突變?yōu)槟退幹?/p>

ESBLa產(chǎn)生原因第41頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

ESBLs產(chǎn)生菌感染的嚴(yán)重性

1、該菌對(duì)三代頭孢體外藥敏試驗(yàn)敏感，體內(nèi)療效卻不佳；2、常呈多藥耐藥性，給治療帶來(lái)困難；3、耐藥基因由質(zhì)粒介導(dǎo)，故可在同種或異種菌間通過(guò)接合、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)導(dǎo)而轉(zhuǎn)移，使敏感菌變?yōu)槟退幘饑?yán)重院內(nèi)交叉感染和院外耐藥菌擴(kuò)散；4、產(chǎn)生ESBLs的致病菌越來(lái)越多，表現(xiàn)在產(chǎn)酶率的提高和產(chǎn)酶菌的增多。第42頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ESBLs產(chǎn)生菌感染的治療首選碳青霉烯類

泰能（亞胺培南+西司他?。┟榔剑缆迮嗄希┛吮秾帲ㄅ聊崤嗄?倍他米?。┢渌?/p>

-內(nèi)酰胺酶抑制劑組成的復(fù)方制劑頭霉烯類、氨基糖苷類第43頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）

不均一耐藥性廣譜耐藥性生長(zhǎng)特殊性第44頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四MRSA的治療

MRSA感染的治療是臨床十分棘手的難題之一，關(guān)鍵是其對(duì)許多抗生素有多重耐藥糖肽類是目前臨床上唯一治療MRSA的有效抗生素第45頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四MRSA的預(yù)防合理使用抗生素早期檢出帶菌者加強(qiáng)消毒制度第46頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四醫(yī)院內(nèi)下呼吸道感染發(fā)病機(jī)制

及其防治

第47頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四醫(yī)院內(nèi)下呼吸道感染發(fā)病機(jī)制

感染來(lái)源和類型

內(nèi)源性感染原發(fā)性內(nèi)源性感染繼發(fā)性內(nèi)源性感染外源性感染第48頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四原發(fā)性內(nèi)源性感染

由潛在性病原微生物（PPMs）所致：這些微生物通常存在有肺損傷或氣管插管患者口咽部和胃腸道，其發(fā)病多在住院早期。原來(lái)健康者：肺炎鏈球菌、金葡菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、大腸埃希菌等；有基礎(chǔ)疾病者：肺炎克雷伯桿菌。第49頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四繼發(fā)性內(nèi)源性感染

大多數(shù)由G-桿菌引起，系住院期間繼發(fā)性定植于口咽部或胃腸道的菌群，源于其他患者或攜帶者經(jīng)由醫(yī)務(wù)人員的手傳播而來(lái)；盡管病原菌為外源性的，但在感染之前先有定植并增殖，然后吸入下呼道導(dǎo)致發(fā)病第50頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四外源性感染

接觸傳播：最常見(jiàn)分直接和間接空氣傳播媒介傳播：指經(jīng)昆蟲(chóng)或動(dòng)物傳播第51頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病原體定植和誤吸

定植于上呼吸道的病原菌隨口咽部分泌物誤吸進(jìn)入下呼吸道和肺泡是醫(yī)院內(nèi)下呼吸道感染的中心環(huán)節(jié)第52頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四發(fā)病相關(guān)危險(xiǎn)因素

宿主相關(guān)因素：年齡≥60歲慢性肺部疾病免疫功能受損營(yíng)養(yǎng)不良意識(shí)障礙先前感染休克神經(jīng)肌肉疾病等醫(yī)療相關(guān)因素：交叉感染空氣和供水系統(tǒng)污染住ICU長(zhǎng)期住院先期抗生素治療手術(shù)抗酸及H2阻滯劑氣管插管和再插管鼻胃管顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)平臥位等第53頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四預(yù)防和控制技術(shù)減少或消除口咽部和胃腸病原菌的定植與吸入改進(jìn)營(yíng)養(yǎng)支持治療方法半臥位小號(hào)胃管少量持續(xù)導(dǎo)管直接插入空腸第54頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

控制胃內(nèi)容物反流硫糖鋁防治消化性潰瘍聲門下分泌物引流選擇性消化道脫污染減少和消除氣管導(dǎo)管表面生物被膜合理應(yīng)用抗生素第55頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四切斷（外源性）傳播途徑

洗手公用器械的消毒滅菌患者和病原攜帶者的隔離保護(hù)性隔離第56頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第57頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

重癥社區(qū)獲得性肺炎（CAP）和醫(yī)院內(nèi)感染的肺炎（HAP）的經(jīng)驗(yàn)性初治抗菌方案如不恰當(dāng),隨后再改變初治方案的確會(huì)增加死亡率，即使根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果來(lái)變更不恰當(dāng)?shù)某踔畏桨?，其死亡風(fēng)險(xiǎn)仍比選用正確初治方案有所增加。

椐此建議聯(lián)合應(yīng)用抗生素以廣泛覆蓋可能的致病菌第58頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四細(xì)菌耐藥性的發(fā)生機(jī)制細(xì)菌細(xì)胞壁通透性下降抗生素作用靶位的修飾產(chǎn)生滅活酶繞過(guò)抗生素的旁路機(jī)制臨床上重要的耐藥菌肺炎鏈球菌（PBPS的修飾）金黃色葡萄球菌（產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶，產(chǎn)甲氧西林酶，PBPS的修飾）大腸桿菌和肺炎克雷伯桿菌屬（產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶和超廣譜-內(nèi)酰胺酶）重癥細(xì)菌性感染相關(guān)致病菌的耐藥性第59頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四重癥肺部感染最常見(jiàn)的致病菌CAP肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌肺炎衣原體肺炎支原體肺炎軍團(tuán)菌HAP腸道革蘭氏陰性桿菌流感嗜血桿菌金黃色葡萄球菌（對(duì)甲氧西林敏感）肺炎鏈球菌銅綠假單胞菌不動(dòng)桿菌屬第60頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四重癥醫(yī)院獲得性肺炎的界定標(biāo)準(zhǔn)住入ICU呼吸衰竭病變迅速進(jìn)展，X線可見(jiàn)累及多個(gè)肺葉或雙肺有浸潤(rùn)性病變并出現(xiàn)空洞有嚴(yán)重膿毒血癥的證據(jù)第61頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四SHAP最初的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療不足夠或不合理：病死率顯著高于治療足夠組最初治療不足，后根據(jù)藥敏調(diào)整抗菌治療，其預(yù)后亦無(wú)改善第62頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四最初經(jīng)驗(yàn)性治療不足主要未能覆蓋綠膿桿菌不動(dòng)桿菌MRSA產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶的G-桿菌等第63頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四在獲得細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果之前，應(yīng)早期給予廣譜抗生素聯(lián)合治療，并要求覆蓋所有最可能的致病菌碳青酶烯類或具有抗假單胞菌活性的β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或喹諾酮類作為推薦方案第64頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四是否需要針對(duì)MRSA的治療？下呼吸道標(biāo)本涂片發(fā)現(xiàn)G+球菌與培養(yǎng)分離到MRSA之間高度一致主張若涂片發(fā)現(xiàn)G+球菌，最初經(jīng)驗(yàn)性治療即應(yīng)當(dāng)聯(lián)合萬(wàn)古霉素或替考拉寧第65頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四☆Kollef提出，重度醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎的最初經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療的原則應(yīng)當(dāng)是“猛擊”。這種超廣譜治療方案在一旦獲得細(xì)菌學(xué)診斷后應(yīng)立即改為有針對(duì)性的、敏感的、相對(duì)窄譜的抗生素治療。第66頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四超廣譜抗生素的“猛擊”治療與避免廣譜、超廣譜抗生素不合理使用或?yàn)E用是不矛盾的最初的超廣譜抗生素治療在24~72小時(shí)后即有可能改用窄譜治療第67頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四難治性細(xì)菌性呼吸道感染（IntractableBacterialRespiratoryInfectionIBRI）指針對(duì)細(xì)菌性呼吸道感染雖然使用了適宜的抗菌藥物仍不能達(dá)到治療效果高齡者IBRI的難治性還包括：易感染性遷延性第68頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四高齡者IBRI的原因宿主的機(jī)體狀態(tài)致病菌抗菌藥物高齡者機(jī)體免疫力降低高齡者自然通氣功能的減退中樞性咳嗽反射的降低使氣道凈化清除能力減低第69頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四引起高齡者IBRI的基礎(chǔ)疾病及基礎(chǔ)病因COPD支擴(kuò)哮喘肺纖維化塵肺陳舊性TB吸入性肺炎腎功能障礙腦血管病DM肝病藥物糖皮質(zhì)激素抗癌藥物免疫抑制劑放療機(jī)械處置氣管內(nèi)插管氣管切開(kāi)不適當(dāng)氣霧吸入治療經(jīng)鼻胃管第70頁(yè)，共81頁(yè)，2023年，2月20日，星期四常見(jiàn)高齡者的易感性原因機(jī)體的老化、低營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、惡性腫瘤長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素引起免疫功能低下呼吸道凈化功能的減弱引起感染防御能力降低高齡者IBRI：吸入性肺炎發(fā)病率高誤咽是吸入性肺炎的常