動(dòng)物生理學(xué)筆記

動(dòng)物生理學(xué)筆記第一章動(dòng)物生理學(xué)概述一、動(dòng)物生理學(xué)的研究對象、任務(wù)和方法1、生理學(xué)：研究正常機(jī)體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)有機(jī)體的生命活動(dòng)以形態(tài)結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，功能為內(nèi)容2、生理學(xué)研究內(nèi)容：通常將生理學(xué)的研究歸納為三個(gè)水平：①細(xì)胞、分子水平——普通生理學(xué)或細(xì)胞生理學(xué)②器官、系統(tǒng)水平——專門生理學(xué)，③整體水平：器官、系統(tǒng)之間，機(jī)體與環(huán)境聯(lián)系與協(xié)調(diào)整合生理學(xué)：將是未來生理學(xué)的重要內(nèi)容。3、研究方法：生理學(xué)為實(shí)驗(yàn)科學(xué)，以實(shí)驗(yàn)揭示機(jī)理和功能（1）急性實(shí)驗(yàn)：不持久、實(shí)驗(yàn)后動(dòng)物死亡①離體器官：取出器官，置于與體內(nèi)環(huán)境相似的人工模擬環(huán)境，短時(shí)間保持生理②活體解剖：麻醉、毀腦，暴露所研究器官優(yōu)點(diǎn)：條件簡樸，盡量消除與研究無關(guān)因素缺陷：不能代表正常生理狀態(tài)下的功能狀態(tài)（2）慢性實(shí)驗(yàn)：正常飼養(yǎng)條件下長期觀測實(shí)驗(yàn)。健康完整的動(dòng)物為對象，正常環(huán)境中進(jìn)行，安裝瘺管、埋藏電極、摘除破壞組織的觀測優(yōu)點(diǎn)：反映正常的生理活動(dòng)缺陷：不排除影響因素二、機(jī)體與內(nèi)環(huán)境（一）生命現(xiàn)象的基本特性新陳代謝、興奮性、生殖、適應(yīng)性。1、新陳代謝：是指機(jī)體與環(huán)境之間不斷進(jìn)行物質(zhì)互換和能量互換，以實(shí)現(xiàn)自我更新的過程。涉及合成代謝和分解代謝。同化作用：是指機(jī)體從外界環(huán)境中攝取各種營養(yǎng)物質(zhì)，通過改造或轉(zhuǎn)化，以提供建造自身機(jī)構(gòu)所需要的原料和能量的過程。異化作用：是指機(jī)體把自身的物質(zhì)分解，同時(shí)釋放能量，以供機(jī)體生命活動(dòng)的需要，并把分解后的終產(chǎn)物排出體外的過程。新陳代謝是生命活動(dòng)的基本特性，他一旦停止了，生命也就停止了。2、興奮性：指可興奮組織或細(xì)胞受到特定刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細(xì)胞發(fā)生反映的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。刺激引起組織興奮的條件：刺激的強(qiáng)度、刺激的連續(xù)時(shí)間，以及刺激強(qiáng)度對時(shí)間的變化率，這三個(gè)參數(shù)必須達(dá)成某個(gè)最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強(qiáng)度與刺激連續(xù)時(shí)間呈反變關(guān)系。衡量組織興奮性大小的較好指標(biāo)為：閾值。閾值：剛能引起可興奮組織、細(xì)胞去極化并達(dá)成引發(fā)動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度。3、生殖：生物體生長發(fā)育到一定階段，可以產(chǎn)生與自己相似的個(gè)體，這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動(dòng)的基本特性之一。4、適應(yīng)性：當(dāng)環(huán)境發(fā)生變化時(shí)，機(jī)體或其部分組織、器官的結(jié)構(gòu)與機(jī)能也將在某種限度隨之改變，以求與所在的環(huán)境保持動(dòng)態(tài)平衡，機(jī)體的這種能力稱為適應(yīng)性。（二）機(jī)體的內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)及生理意義1、內(nèi)環(huán)境：即細(xì)胞外液（涉及血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細(xì)胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點(diǎn)是穩(wěn)態(tài)。2、穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境處在相對穩(wěn)定（動(dòng)態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定，這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實(shí)現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持重要依賴負(fù)反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)：（1）可調(diào)節(jié)的易變因子（2）調(diào)定點(diǎn)（3）感受器（4）反饋調(diào)節(jié)和整合中樞（5）效應(yīng)器3、穩(wěn)態(tài)(內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定狀態(tài))的生理意義：生命活動(dòng)的唯一目的在于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定。它是機(jī)體自由獨(dú)立生活的必要條件。三、動(dòng)物機(jī)體生理功能的重要調(diào)節(jié)方式機(jī)體內(nèi)存在三種調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機(jī)體功能的重要調(diào)節(jié)方式。調(diào)節(jié)特點(diǎn)：反映速度快、作用連續(xù)時(shí)間短、作用部位準(zhǔn)確。高度整合基本調(diào)節(jié)方式：反射。反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個(gè)部分組成。反射與反映最主線的區(qū)別在于反射活動(dòng)需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。（二）體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)重要是激素。激素由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌后可以進(jìn)入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用，也可以在局部的組織液內(nèi)擴(kuò)散，改變附近的組織細(xì)胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。調(diào)節(jié)特點(diǎn)：作用緩慢、連續(xù)時(shí)間長、作用部位廣泛。（這些特點(diǎn)都是相對于神經(jīng)調(diào)節(jié)而言的。）神經(jīng)--體液調(diào)節(jié)：內(nèi)分泌細(xì)胞直接感受內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應(yīng)的反映。（三）自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時(shí)組織、細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反映。調(diào)節(jié)特點(diǎn)：調(diào)節(jié)能力較小，對維持局部組織穩(wěn)態(tài)起一定的作用。舉例：（1）心室肌的收縮力隨前負(fù)荷變化而變化，從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的特點(diǎn)是自身調(diào)節(jié)，故稱為異長自身調(diào)節(jié)。（2）全身血壓在一定范圍內(nèi)變化時(shí)，腎血流量維持不變的特點(diǎn)是自身調(diào)節(jié)。四、機(jī)體生理功能的控制系統(tǒng)（一）非自動(dòng)控制系統(tǒng)：由中樞（控制部分）對效應(yīng)器（受控部分）發(fā)出指令，受控部分按指令產(chǎn)生活動(dòng)（活動(dòng)增長）或停止活動(dòng)（活動(dòng)減弱），受控部分的活動(dòng)不能反過來影響控制部分的活動(dòng)。該控制方式為單向（二）反饋控制系統(tǒng)：所謂反饋是指由受控部分向控制部分發(fā)送信息，而對控制部分功能狀態(tài)施加的影響。根據(jù)反饋信息的性質(zhì)和作用的不同，可將反饋分為負(fù)反饋和正反饋兩類。負(fù)反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應(yīng)。（可逆）意義：維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負(fù)反饋情況時(shí)，反饋控制系統(tǒng)平時(shí)處在穩(wěn)定狀態(tài)。2、正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動(dòng)，而是促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動(dòng)。（不可逆）意義：使生理過程不斷加強(qiáng)，直至最終完畢生理功能，在正反饋情況時(shí)，反饋控制系統(tǒng)處在再生狀態(tài)。生命活動(dòng)中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。（三）前饋控制系統(tǒng)前饋控制：前饋機(jī)制是指某一方面的信息(干擾信息)作用于受控部分引起輸出效應(yīng)變化的同時(shí)，又通過另一快捷途徑作用于控制部分，使其及時(shí)地調(diào)整活動(dòng)。前饋的作用是預(yù)先監(jiān)測干擾，防止干擾的擾亂；或是超前洞察動(dòng)因，及時(shí)作出適應(yīng)性反映，但有時(shí)也會(huì)引起失誤。前饋機(jī)制又稱適應(yīng)性控制。第二章細(xì)胞的基本功能一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特性和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能（一）細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特性1.脂質(zhì)雙分子層磷脂分子為雙極性（雙嗜性）分子，這種結(jié)構(gòu)熱力學(xué)穩(wěn)定，可以自動(dòng)形成和維持。脂質(zhì)的熔點(diǎn)（即相變溫度Tc,凝膠態(tài)與液晶態(tài)互變）很低，體溫條件下呈液晶態(tài)，即膜具有某種限度的流動(dòng)性。2.細(xì)胞膜蛋白質(zhì)膜蛋白質(zhì)重要以兩種形式同膜脂質(zhì)相結(jié)合，占20%～30%的表面蛋白質(zhì)（外周蛋白質(zhì)）以帶電的氨基酸或基團(tuán)——極性基團(tuán)與膜兩側(cè)的脂質(zhì)結(jié)合；占70%～80%的結(jié)合蛋白質(zhì)（內(nèi)在蛋白質(zhì)）通過一個(gè)或幾個(gè)疏水的α-螺旋即膜內(nèi)疏水羥基與脂質(zhì)分子結(jié)合。3.細(xì)胞膜糖類細(xì)胞膜糖類重要是一些寡糖鏈和多糖鏈，它們都以共價(jià)鍵的形式和膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂和糖蛋白；這些糖鏈絕大多數(shù)是裸露在膜的外面（非細(xì)胞質(zhì)）一側(cè)的。4、結(jié)構(gòu)該模型的基本內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點(diǎn)：（1）脂質(zhì)膜不是靜止的，而是動(dòng)態(tài)的、流動(dòng)的。（2）細(xì)胞膜兩側(cè)是不對稱的，由于兩側(cè)膜蛋白存在差異，同時(shí)兩側(cè)的脂類分子也不完全相同。（3）細(xì)胞膜上相連的糖鏈重要發(fā)揮細(xì)胞間“辨認(rèn)”的作用。（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉(zhuǎn)動(dòng)物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白重要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜的內(nèi)側(cè)面、外側(cè)面、貫穿整個(gè)脂質(zhì)雙層三種形式均有。（5）細(xì)胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側(cè)，可以作為它們所在細(xì)胞或它們所結(jié)合的蛋白質(zhì)的特異性標(biāo)志。（二）細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能1、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：涉及單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散兩種形式。特點(diǎn)：a、在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中不需要細(xì)胞代謝提供能量b、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)是順電-化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)（1）單純擴(kuò)散：指小分子脂溶性物質(zhì)由高濃度的一側(cè)通過細(xì)胞膜向低濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。單純擴(kuò)散的取決于膜兩側(cè)的物質(zhì)濃度梯度和膜對該物質(zhì)的通透性。單純擴(kuò)散在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的當(dāng)時(shí)是不耗能的，其能量來自高濃度自身包含的勢能。（2）易化擴(kuò)散：指非脂溶性小分子物質(zhì)在特殊膜蛋白的協(xié)助下，由高濃度的一側(cè)通過細(xì)胞膜向低濃度的一側(cè)移動(dòng)的過程。參與易化擴(kuò)散的膜蛋白有載體蛋白質(zhì)和通道蛋白質(zhì)。①以載體為中介的易化擴(kuò)散特點(diǎn)如下：（1）競爭性克制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）高度結(jié)構(gòu)特異性。②以通道為中介的易化擴(kuò)散特點(diǎn)如下：（1）高速性；（2）離子選擇性；（3）門控，a、化學(xué)門控性通道如乙酰膽堿通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、電壓門控通道如鈉離子通道、鉀離子通道、鈣離子通道；（4）無飽和性2、積極轉(zhuǎn)運(yùn)，涉及原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)。積極轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)胞消耗能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側(cè)向高濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。特點(diǎn)：（1）在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，細(xì)胞要消耗能量；（2）物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行；（3）轉(zhuǎn)運(yùn)的為小分子物質(zhì)；（4）原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)重要是通過離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)離子，繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)是指依賴離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)而儲(chǔ)備的勢能從而完畢其他物質(zhì)的逆濃度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。最常見的離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)為細(xì)胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點(diǎn)如下：（1）鈉泵是由一個(gè)催化亞單位和一個(gè)調(diào)節(jié)亞單位構(gòu)成的細(xì)胞膜內(nèi)在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結(jié)合點(diǎn)，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時(shí)將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)。（3）與靜息電位的維持有關(guān)。（4）建立離子勢能儲(chǔ)備：分解的一個(gè)ATP將3個(gè)Na+移出膜外，同時(shí)將2個(gè)K+移入膜內(nèi)，這樣建立起離子勢能儲(chǔ)備，參與多種生理功能和維持細(xì)胞電位穩(wěn)定。（5）可使神經(jīng)、肌肉組織具有興奮性的離子基礎(chǔ)。3、出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞：是指某些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊由細(xì)胞排出的過程，重要見于細(xì)胞的分泌活動(dòng)。入胞：指細(xì)胞外的某些物質(zhì)團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞的過程。因特異性分子與細(xì)胞膜外的受體結(jié)合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導(dǎo)式入胞。記憶要點(diǎn)：（1）小分子脂溶性物質(zhì)可以自由通過脂質(zhì)雙分子層，因此，可以在細(xì)胞兩側(cè)自由擴(kuò)散，擴(kuò)散的方向決定于兩側(cè)的濃度，它總是從濃度高一側(cè)向濃度低一側(cè)擴(kuò)散，這種轉(zhuǎn)運(yùn)方式稱單純擴(kuò)散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，此外，某些小分子藥物可以通過單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度高向濃度低處轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)不需消耗能量，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，但轉(zhuǎn)運(yùn)依賴細(xì)胞膜上特殊結(jié)構(gòu)的“幫助”，因此，可以把易化擴(kuò)散理解成“幫助擴(kuò)散”。什么結(jié)構(gòu)發(fā)揮“幫助”作用呢？——細(xì)胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質(zhì)從濃度高處“背”向濃度低處，也可以作為通道，它開放時(shí)允許物質(zhì)通過，它關(guān)閉時(shí)不允許物質(zhì)通過。體液中的離子物質(zhì)是通過通道轉(zhuǎn)運(yùn)的，而一些有機(jī)小分子物質(zhì)，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉(zhuǎn)運(yùn)。至于載體與通道轉(zhuǎn)運(yùn)各有何特點(diǎn)，只需掌握載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特異性較高，存在競爭性克制現(xiàn)象。（3）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度低向濃度高處轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)需要消耗能量，稱為積極轉(zhuǎn)運(yùn)。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的積極轉(zhuǎn)運(yùn)依靠細(xì)胞膜上相應(yīng)的離子泵完畢。離子泵是一類特殊的膜蛋白，它有相應(yīng)離子的結(jié)合位點(diǎn)，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并運(yùn)用能量供自身轉(zhuǎn)運(yùn)離子，所以離子泵完畢的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)。體液中某些小分子有機(jī)物，如葡萄糖、氨基酸的積極轉(zhuǎn)運(yùn)屬于繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)，它依賴離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)相應(yīng)離子后形成細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差，這時(shí)離子從高濃度向低濃度一側(cè)易化擴(kuò)散的同時(shí)將有機(jī)小分子從低濃度一側(cè)耦聯(lián)到高濃度一側(cè)。腸上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞吸取葡萄糖屬于這種繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)。（4）出胞和入胞作用是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊出入細(xì)胞的方式。內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素、神經(jīng)細(xì)胞分泌遞質(zhì)屬于出胞作用；上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞吞噬異物屬于入胞作用。二、細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（一）細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念和一般特性1、定義：刺激攜帶著內(nèi)外環(huán)境變化的信息（表現(xiàn)為一種能量形式）作用于細(xì)胞膜，通過細(xì)胞膜將該信息（能量）轉(zhuǎn)換成一種新的信息（一種弱電能量）而傳遞到細(xì)胞內(nèi)，這個(gè)轉(zhuǎn)換過程叫細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

2、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：在細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)中鑲嵌著許多結(jié)構(gòu)和功能不同的蛋白質(zhì)：通道蛋白、受體蛋白、G蛋白、效應(yīng)器酶是跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。3、細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本特性

①多途徑、多層次的細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路具有匯聚或發(fā)散的特點(diǎn)。每一種受體都能辨認(rèn)各自的特異配體，來自各非相關(guān)受體的信號(hào)可以在細(xì)胞內(nèi)匯聚后激活同一個(gè)效應(yīng)器酶而引起細(xì)胞的生理生化反映和行為的改變。來自相同配體（如表皮生長因子或胰島素）的信息可發(fā)散激活多種效應(yīng)器酶，導(dǎo)致多樣化的細(xì)胞應(yīng)答。

②細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)既有專一性，又有作用機(jī)制的相似性。配體與受體結(jié)構(gòu)上的互補(bǔ)性是細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)專一性的重要基礎(chǔ)，但千變?nèi)f化的細(xì)胞外信號(hào)只需通過少數(shù)幾種第二信使就可介導(dǎo)多種多樣的細(xì)胞應(yīng)答反映。

③細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程是一多級(jí)信號(hào)放大過程，但這種放大作用的啟動(dòng)和終止又是并存的，從而使信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)精確而適度。正常情況下，激素（配體）自身對受體的數(shù)目有上調(diào)和下調(diào)的影響；信號(hào)分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白與GDP、GTP結(jié)合的可逆變化；Ca2+的釋放與回收；第二信使的生成與降解等都是同時(shí)發(fā)生，對細(xì)胞外信號(hào)不會(huì)產(chǎn)生連續(xù)的反映，而是瞬間的反映。一旦破壞了這種正常的正、負(fù)反饋機(jī)制，細(xì)胞就會(huì)發(fā)生病變。

④細(xì)胞的適應(yīng)性，假如細(xì)胞長期暴露在某種形式的刺激下，細(xì)胞對刺激的反映將會(huì)減少。細(xì)胞對信號(hào)的適應(yīng)方式有多種：一是減少細(xì)胞表面的受體數(shù)目，從而減少對信號(hào)的敏感性；二是加速鈍化受體（受體自身脫敏，見第8、9章），從而減少受體對配體的親和力或?qū)Π馕⒘颗潴w的敏感性；三是在受體已被激活的情況下，其下游信號(hào)蛋白發(fā)生變化，使信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路受阻，這是一種負(fù)反饋性適應(yīng)，即強(qiáng)刺激引起自身反映關(guān)閉的調(diào)節(jié)機(jī)制。

⑤細(xì)胞內(nèi)各種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路不是彼此孤立的，它們構(gòu)成了一個(gè)復(fù)雜的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)（cignalnetworksystem）。一種刺激（環(huán)境因素變化的信息）可通過不同方式進(jìn)行跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，如Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通過非門控離子通道或通過門控通道以擴(kuò)散的放式進(jìn)行跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；也可通過相應(yīng)的泵，以積極轉(zhuǎn)運(yùn)的方式，進(jìn)行跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；有的還可通過G蛋白耦聯(lián)受體，通過第二信使系統(tǒng)進(jìn)行跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

（二）跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要途徑I、門控離子通道型受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)

離子通道事實(shí)上是特殊的膜蛋白質(zhì)分子在膜上形成的通道。大多數(shù)離子通道都有門，稱為門控通道。分為：

(1)電壓門控通道：重要是分布在除突觸后膜和終板膜以外的神經(jīng)和肌肉細(xì)胞表面膜中的Na+、K+、Ca2+等通道。

(2)機(jī)械門控通道：如神經(jīng)末梢頂部的纖毛受到切向力彎曲時(shí)由于纖毛受力使其根部的膜變形（牽拉），直接激活了其附近膜中的機(jī)械門控通道而出現(xiàn)離子跨膜移動(dòng)。

(3)化學(xué)門控通道：要分布于如肌細(xì)胞的終板膜和神經(jīng)元的突觸后膜中，如神經(jīng)-肌肉接頭處的N-乙酰膽堿門控通道上，ACh受體身就是離子通道的一個(gè)組成部分，因它的激活能直接引起跨膜離子流動(dòng)，故又稱為通道型受體,或促離子型受體。該通道由2α.β.γ.δ組成的5個(gè)亞基構(gòu)成，ACh的結(jié)合位點(diǎn)就存在于2個(gè)α亞單位上,當(dāng)兩個(gè)ACh與之結(jié)合后引起Na+通道開放。由于這種通道只有在膜外特定的化學(xué)信號(hào)（配體）與膜上的受體結(jié)合后才開放又稱配子門控通道。(4)細(xì)胞間通道：許多低等動(dòng)物或動(dòng)物的某些細(xì)胞如，平滑肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞及中樞的某些神經(jīng)細(xì)胞之間存在著縫隙連接，當(dāng)某些因素存在時(shí)，在縫隙連接處的兩側(cè)膜蛋白顆粒發(fā)生對接，形成溝通相鄰細(xì)胞漿的通道，而在另一些因素存在時(shí)，溝通的通道消失。II、G蛋白偶聯(lián)蛋白與第二信使介導(dǎo)的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)

由G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至少與膜內(nèi)4種物質(zhì)有關(guān)。1、G蛋白耦聯(lián)受體

受體蛋白質(zhì)是能與化學(xué)信號(hào)分子進(jìn)行特異結(jié)合的獨(dú)立的蛋白質(zhì)分子，涉及α和β腎上腺素能受體，Ach受體,多數(shù)肽類激素,5-羥色氨受體,嗅覺受體,視紫紅質(zhì)受體等。2、G-蛋白

G-蛋白是鳥苷酸結(jié)合蛋白的簡稱。有興奮（Gs、Go）型和克制（Gi）型兩種，可分別引起效應(yīng)器酶的激活和克制而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)第二信使物質(zhì)增長或減少。

①受體與配體結(jié)合后構(gòu)型變化，激活膜內(nèi)側(cè)G蛋白，

②G-蛋白通常由α、β、γ3個(gè)亞基組成，③當(dāng)它被激活時(shí)便與GDP分離，而與一個(gè)分子的GTP（三磷酸鳥苷）結(jié)合，④這α亞基與其它兩個(gè)亞基（β-γ）分離，分別對膜中的效應(yīng)器酶起作用。3、G蛋白效應(yīng)器（1）能催化第二信使生成的酶：位于細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）；依賴于cGMP的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它們能激活相應(yīng)的腺苷酸環(huán)化酶等使胞漿中的第二信使物質(zhì)增長。（2）離子通道4、第二信使

腺苷酸環(huán)化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信號(hào)帶入細(xì)胞漿，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞生理功能的改變。作用于細(xì)胞膜的信號(hào)(如腎上腺素)叫第一信使；由細(xì)胞外信號(hào)分子作用于細(xì)胞膜而產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物質(zhì)有環(huán)一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG）環(huán)一磷酸鳥苷（cGMP）和Ca2+；第二信使的功能是調(diào)節(jié)各種蛋白激酶和離子通道。III、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)1、具有酪氨酸激酶的受體

該受體簡樸,只有一個(gè)橫跨細(xì)胞膜的α螺旋,有兩種類型:

(1)受體具有酪氨酸激酶的結(jié)構(gòu)域,即受體與酪氨酸激酶是同一個(gè)蛋白質(zhì)分子。當(dāng)與相應(yīng)的化學(xué)信號(hào)結(jié)合時(shí),直接激活自身的酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域,導(dǎo)致受體自身或細(xì)胞內(nèi)靶蛋白的磷酸化。

(2)受體自身沒有酶的活性，但當(dāng)它被配體激活時(shí)立即與酪氨酸激酶結(jié)合，并使之激活，通過對自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信號(hào)傳入細(xì)胞內(nèi)。2、具有鳥苷酸環(huán)化酶受體

該受體也只有一個(gè)跨細(xì)胞膜的α螺旋，其膜內(nèi)側(cè)有鳥苷酸環(huán)化酶，當(dāng)配體與它結(jié)合后，即將鳥苷酸環(huán)化酶激活，催化細(xì)胞內(nèi)GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白質(zhì)磷酸化，產(chǎn)生效應(yīng)。

上述幾種跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程并不是決然分開的,互相之間存在著錯(cuò)綜復(fù)雜的聯(lián)系,形成所謂的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)。三、細(xì)胞的興奮性與生物電現(xiàn)象（一）細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機(jī)制生物電的表現(xiàn)形式：靜息電位RP——所有細(xì)胞在安靜時(shí)均存在，不同的細(xì)胞其靜息電位值不同。動(dòng)作電位AP——可興奮細(xì)胞受到閾或閾上刺激時(shí)產(chǎn)生。局部電位——所有細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)產(chǎn)生。1.靜息電位：細(xì)胞處在安靜狀態(tài)下（未受刺激時(shí)）膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜個(gè)相對為正而膜內(nèi)相對為負(fù)。（1）形成條件：①安靜時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不均勻分布）。②安靜時(shí)細(xì)胞膜重要對K+通透。也就是說，細(xì)胞未受刺激時(shí)，膜上離子通道中重要是K+通道開放，允許K+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外，而不允許Na+、Ca2+由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。（2）形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。（3）特性：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。只要細(xì)胞未受刺激、生理?xiàng)l件不變，這種電位差連續(xù)存在，而動(dòng)作電位則是一種變化電位。細(xì)胞處在靜息電位時(shí)，膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù)，這種膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內(nèi)負(fù)電位減少或增大，分別稱為去極化和超級(jí)化。細(xì)胞先發(fā)生去極化，再向安靜時(shí)的極化狀態(tài)恢復(fù)稱為復(fù)極化。2.動(dòng)作電位：（1）概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動(dòng)作電位的重要成份是峰電位。相關(guān)概念：①極化狀態(tài)：靜息時(shí)細(xì)胞的膜內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)；②超極化：膜兩側(cè)的極化現(xiàn)象加劇時(shí)；③去極化：當(dāng)極化現(xiàn)象減弱時(shí)的狀態(tài)或過程④超射：膜由本來的-70mv去極化到0mv，進(jìn)而變化到20～40mv，去極化超過0電位的部分稱為，此時(shí)膜的狀態(tài)為反極化狀態(tài)。⑤去極化、反極化構(gòu)成了動(dòng)作電位的上升支；⑥復(fù)極化：由去極化、反極化向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程，它構(gòu)成了動(dòng)作電位的下降支。⑦鋒電位：構(gòu)成動(dòng)作電位重要部分的一次短暫而鋒利的脈沖樣變化，是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。⑧后電位：繼鋒電位后所出現(xiàn)的電位波動(dòng)?？煞譃樨?fù)后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。它代表細(xì)胞興奮后興奮性的恢復(fù)過程。（2）形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞膜外，而細(xì)胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細(xì)胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子泵的積極轉(zhuǎn)運(yùn)。（重要是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)）。②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時(shí)重要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時(shí)又重要允許Na+通透。③可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。（3）形成過程：≥閾刺激→細(xì)胞部分去極化→Na+少量內(nèi)流→去極化至閾電位水平→Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）→達(dá)成Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負(fù)）→形成動(dòng)作電位上升支。膜去極化達(dá)一定電位水平→Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流→形成動(dòng)作電位下降支。①閾強(qiáng)度：引起組織細(xì)胞產(chǎn)生興奮的最小刺激強(qiáng)度。②閾刺激：達(dá)成閾強(qiáng)度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激。③閾下刺激：低于閾強(qiáng)度的刺激，不能引起興奮。④閾上刺激：高于閾強(qiáng)度的刺激，能引起興奮。（4）形成機(jī)制：動(dòng)作電位上升支——Na+內(nèi)流所致。動(dòng)作電位的幅度決定于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差，細(xì)胞外液Na+濃度減少動(dòng)作電位幅度也相應(yīng)減少，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動(dòng)作電位的產(chǎn)生。動(dòng)作電位下降支——K+外流所致。（5）動(dòng)作電位特性：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細(xì)胞直徑成正比。③動(dòng)作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期，它們與動(dòng)作電位各時(shí)期的相應(yīng)關(guān)系是：峰電位——絕對不應(yīng)期；負(fù)后電位——相對不應(yīng)期和超常期；正后電位——低常期。3.局部電位：（1）概念：細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的薄弱電變化（較小的膜去極化或超極化反映）。或者說是細(xì)胞受刺激后去極化未達(dá)成閾電位的電位變化。（2）形成機(jī)制：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細(xì)胞上由不同離子流動(dòng)形成，并且離子是順著濃度差流動(dòng)，不消耗能量。（3）特點(diǎn)：①等級(jí)性。指局部電位的幅度與刺激強(qiáng)度正相關(guān)，而與膜兩側(cè)離子濃度差無關(guān)，由于離子通道僅部分開放無法達(dá)成該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。②可以總和。局部電位沒有不應(yīng)期，一次閾下刺激引起一個(gè)局部反映雖然不能引發(fā)動(dòng)作電位，但多個(gè)閾下刺激引起的多個(gè)局部反映假如在時(shí)間上（多個(gè)刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個(gè)刺激在相鄰部位同時(shí)給予）疊加起來（分別稱為時(shí)間總和或空間總和），就有也許導(dǎo)致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動(dòng)作電位。③電緊張擴(kuò)布。局部電位不能像動(dòng)作電位向遠(yuǎn)處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴(kuò)布隨擴(kuò)布距離增長而衰減。（二）細(xì)胞的興奮性及其周期性變化1、興奮性：細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。興奮則指產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程或是動(dòng)作電位的批準(zhǔn)語。組織產(chǎn)生了動(dòng)作電位就是產(chǎn)生了興奮（簡稱興奮）。在受到刺激時(shí)能產(chǎn)生動(dòng)作電位的組織才稱為可興奮組織。2、細(xì)胞興奮周期變化興奮性的變化規(guī)律：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期——恢復(fù)。a、絕對不應(yīng)期：在神經(jīng)接受前一個(gè)刺激而興奮時(shí)的一個(gè)短暫時(shí)期內(nèi)，神經(jīng)的興奮性下降至零。此時(shí)任何刺激均歸于“無效”。b、相對不應(yīng)期：在絕對不應(yīng)期之后，神經(jīng)的興奮性有所恢復(fù)，但要引起組織的再次興奮，所用的刺激強(qiáng)度必須大于該神經(jīng)的閾強(qiáng)度。c、超常期：通過絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期，神經(jīng)的興奮性繼續(xù)上升，可超過正常水平。用低于正常閾強(qiáng)度的檢測刺激就可引起神經(jīng)第二次興奮的時(shí)期稱。d、低常期：繼超常期之后神經(jīng)的興奮性又下降到低于正常水平的期。e、閾下總和：閾下刺激相繼或同時(shí)作用時(shí)，有也許引起一次興奮，稱為閾下總和。（三）動(dòng)作電位的引起和興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)2、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動(dòng)作電位，因此興奮的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周邊的傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)的速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓纖維傳導(dǎo)快。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增長而減小。(1)傳導(dǎo)機(jī)制—局部電流學(xué)說動(dòng)作電位（興奮）也就在神經(jīng)纖維膜上傳導(dǎo)開來，稱之為神經(jīng)沖動(dòng)。

(2)跳躍式傳導(dǎo)局部電流只能出現(xiàn)在與之相鄰的朗飛氏結(jié)之間，興奮就以跳躍的方式從一個(gè)朗飛氏結(jié)傳到另一個(gè)朗飛氏結(jié)，不斷向前傳導(dǎo)。三、興奮在細(xì)胞間傳遞興奮在細(xì)胞間的傳遞：細(xì)胞間信息傳遞的重要方式是化學(xué)性傳遞，涉及突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細(xì)胞間存在著電傳遞（縫隙連接）。神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化→膜對Ca2+通透性增長→Ca2+內(nèi)流→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh→ACh通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結(jié)合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內(nèi)流→終板電位→總和達(dá)閾電位→肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。特點(diǎn)：①單向傳遞；②傳遞延擱；③易受環(huán)境因素影響?；瘜W(xué)突觸(經(jīng)典突觸和接頭突觸)1、經(jīng)典突觸概念：是指一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與另一個(gè)神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。經(jīng)典的突觸又稱為化學(xué)性突觸，其傳遞過程是通過軸突末梢釋放特殊的化學(xué)物質(zhì)—神經(jīng)遞質(zhì)而實(shí)現(xiàn)的。2、結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜3、經(jīng)典突觸傳遞是一個(gè)電-化學(xué)-電過程:

①電:指突觸前末梢去極化

②化學(xué):指Ca2+進(jìn)入突觸小體,突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)擴(kuò)散,遞質(zhì)與突觸后膜上受體(或化學(xué)門控通道上的受體)發(fā)生特異結(jié)合,

③電位:突觸后膜對離子通透性改變,離子進(jìn)入突觸后膜,產(chǎn)生突觸后電位.

由于突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)不同最終引發(fā)的突觸后電位的性質(zhì)也不同,突觸后電位有:興奮性突觸后電位(EPSP)和克制性突觸后電位(IPSP).4、接頭傳遞I、神經(jīng)-肌肉接頭處興奮的傳遞

(1)神經(jīng)-骨骼肌接頭,也叫運(yùn)動(dòng)終板。

(2)神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞過程與經(jīng)典突觸傳遞過程基本相似，其化學(xué)門控通道為ACh門控通道，產(chǎn)生興奮性突觸后電位，稱終板電位(EPP)(3)突觸后電位和EPP都是一種局部電位，不具“全或無”特性，但其大小可隨Ach釋放量增多而增長；不能傳播，只能在局部呈緊張性擴(kuò)布；可以產(chǎn)生總和。由于終板電位的緊張性擴(kuò)布，它可使與之鄰接的普通肌細(xì)胞膜去極化而達(dá)成閾電位水平，激活該處的電壓門控性通道，引發(fā)一次可沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。

(4)Ach突觸的遞質(zhì)化學(xué)神經(jīng)肌肉接頭的傳遞保持1:1的關(guān)系：在終板膜以外的肌纖維膜的基膜上具有能使Ach分解的膽堿酯酶，能將Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。

(5)經(jīng)典突觸傳遞與神經(jīng)-骨骼肌接頭傳遞的特點(diǎn)

①單方向性；

②有時(shí)間延遲（突觸延擱）

③易受環(huán)境因素和藥物的影響：

④易疲勞性，稱為突觸疲勞II、神經(jīng)-平滑肌和神經(jīng)-心肌接頭傳遞

曲張?bào)w內(nèi)具有大量的小而具有致密中心的突觸小泡，非突觸性化學(xué)傳遞當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)曲張?bào)w時(shí)，遞質(zhì)從曲張?bào)w中釋放出來，靠彌散作用到達(dá)效應(yīng)細(xì)胞膜的受體，使效應(yīng)細(xì)胞發(fā)生反映。非突觸性化學(xué)傳遞的特點(diǎn)：

①傳遞花費(fèi)的時(shí)間長；

②不存在1對1的關(guān)系，作用較彌散。

③能否對效應(yīng)細(xì)胞發(fā)揮作用，取決于效應(yīng)細(xì)胞膜上有無相應(yīng)的受體存在。（二）電突觸

1、

電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是細(xì)胞間的縫隙連結(jié)

①電突觸的兩層膜的間隙僅有2～3nm，連接部位的神經(jīng)細(xì)胞膜并不增厚；

②膜兩側(cè)的胞漿內(nèi)不存在突觸小泡；

③兩層膜之間有溝通兩側(cè)細(xì)胞漿的水相通道蛋白。

2、興奮傳遞特點(diǎn)：①動(dòng)作電位在縫隙連結(jié)處的傳遞與在神經(jīng)軸突上傳播完全同樣，神經(jīng)沖動(dòng)可以由一個(gè)細(xì)胞直接傳給下一個(gè)細(xì)胞，并且是雙向的，意義在于促使許多細(xì)胞產(chǎn)生同步化活動(dòng)。

②電突觸傳遞速度快，不易受外界因素的影響和改變。經(jīng)電突觸傳遞可使許多細(xì)胞產(chǎn)生同步狀態(tài)。四、肌肉收縮（一）骨骼肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)1.骨骼肌的特殊結(jié)構(gòu)：肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)構(gòu)成，粗、細(xì)肌絲構(gòu)成的肌小節(jié)是肌肉進(jìn)行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統(tǒng)涉及肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的橫管（T管）系統(tǒng)?？v管系統(tǒng)的兩端膨大成具有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側(cè)的終末池構(gòu)成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)，它是興奮收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位。2.粗、細(xì)肌絲蛋白質(zhì)組成：記憶方法：①肌肉收縮過程是細(xì)肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細(xì)肌絲活動(dòng)而粗肌絲不動(dòng)。細(xì)肌絲既是活動(dòng)的肌絲必然具有能“動(dòng)”蛋白——肌凝蛋白。②細(xì)肌絲向粗肌絲滑動(dòng)的條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高并且細(xì)肌絲結(jié)合上Ca2+，因此細(xì)肌絲必具有結(jié)合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。③肌肉在安靜狀態(tài)下細(xì)肌絲不動(dòng)的因素是有一種安靜時(shí)阻礙橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合的蛋白，而這種本來不動(dòng)的蛋白在肌肉收縮時(shí)變構(gòu)（運(yùn)動(dòng)），這種蛋白稱原肌凝蛋白。（二）骨骼肌的收縮和興奮—收縮偶聯(lián)1、肌肉收縮過程：肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。肌肉舒張過程：與收縮過程相反。由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮同樣是耗能的積極過程。2、興奮收縮耦聯(lián)過程：①電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處。②三聯(lián)管的信息傳遞。③縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。（三）影響骨骼肌收縮的重要因素：1、肌骼肌收縮形式：（1）等長收縮——張力增長而無長度縮短的收縮，例如人站立時(shí)對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。等張收縮——肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時(shí)所承受的負(fù)荷小于肌肉收縮力的情況下產(chǎn)生的?？墒刮矬w產(chǎn)生位移，因此可以做功。整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。（2）單收縮和復(fù)合收縮：低頻刺激時(shí)出現(xiàn)單收縮，高頻刺激時(shí)出現(xiàn)復(fù)合收縮。在復(fù)合收縮中，肌肉的動(dòng)作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。由于動(dòng)作電位是“全或無”式的，只要產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞生理狀態(tài)不變，細(xì)胞外液離子濃度不變，動(dòng)作電位的幅度就穩(wěn)定不變。由于不應(yīng)期的存在動(dòng)作電位不會(huì)發(fā)生疊加，只能單獨(dú)存在。肌肉發(fā)生復(fù)合收縮時(shí)，出現(xiàn)了收縮形式的復(fù)合，但引起收縮的動(dòng)作電位仍是獨(dú)立存在的。收縮形式與刺激頻率的關(guān)系如下：刺激時(shí)間間隙>肌縮短+舒張——單收縮；肌縮短時(shí)間<刺激時(shí)間間隙<肌縮短+舒張——不完全強(qiáng)直收縮；刺激時(shí)間間隙<肌縮短時(shí)間——完全強(qiáng)直收縮。完全強(qiáng)直收縮是在上一次收縮的基礎(chǔ)上收縮，因此比單收縮效率高，整體情況下的收縮通常都是完全強(qiáng)直收縮。2、影響骨骼肌收縮的重要因素：（1）前負(fù)荷：在最適前負(fù)荷時(shí)產(chǎn)生最大張力，達(dá)成最適前負(fù)荷后再增長負(fù)荷或增長初長度，肌肉收縮力減少。（2）后負(fù)荷：是肌肉開始縮短后所碰到的負(fù)荷。后負(fù)荷與肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。五、實(shí)驗(yàn)1．蛙坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本制備2．刺激強(qiáng)度、刺激頻率與肌肉收縮的關(guān)系血液一、血液的組成和理化性質(zhì)（一）血液組成和血量1、血液的組成血液成分：液體成分——血漿50%~60%有形成分——血細(xì)胞40%~50%記憶方法：可以認(rèn)為全血中血漿與血細(xì)胞各占一半左右的容積，血漿稍多于血細(xì)胞，記成血漿50%+，血細(xì)胞50%-。這點(diǎn)記住了，也就記清了紅細(xì)胞比容的數(shù)字：50%-。（紅細(xì)胞在全血中的容積比例稱為紅細(xì)胞比容，近似等于血細(xì)胞比容）。至于男性紅細(xì)胞比容略于女性是由于雄激素有促進(jìn)紅細(xì)胞生成的作用。紅細(xì)胞血細(xì)胞（有形成分）（45%）白細(xì)胞血小板血液（全血）水（90%~92%）白蛋白血漿（55%）血漿蛋白球蛋白溶質(zhì)（8%~10%）纖維蛋白原無機(jī)鹽非蛋白氮不含氮的有機(jī)物2、血量成年畜禽的血量為體重的5%~9%，正常人的血液總量約占體重的7%~8%，相稱于每公斤體重分別有50~90mL和70~80mL的血液。一次失血不超過全血量10%對生命活動(dòng)無明顯影響，超過20%則有嚴(yán)重影響。（1）循環(huán)血量：血液總量中，在心血管系統(tǒng)中不斷快速循環(huán)快速流動(dòng)的這部分血量，稱為循環(huán)血量（2）儲(chǔ)備血量：血液總量中，常滯留與肝、脾、肺、腹腔靜脈和皮下靜脈叢內(nèi)且流動(dòng)很慢的這部分血量，稱為儲(chǔ)備血量。在劇烈運(yùn)動(dòng)和大量失血等情況下，儲(chǔ)備血液可補(bǔ)充循環(huán)血量的局限性，以滿足集體的需要。（二）血液的重要機(jī)能1、運(yùn)送功能：血液是機(jī)體內(nèi)環(huán)境與外環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)互換的必由之路。將營養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)至全身各部分組織細(xì)胞，同時(shí)將細(xì)胞代謝的尾產(chǎn)物運(yùn)至排泄器官。2、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：維持體液酸堿平衡、體內(nèi)水平衡、維持體溫的恒定等。3、免疫保護(hù)功能：白細(xì)胞具有吞噬、分解作用；淋巴細(xì)胞和血漿中的各種免疫物質(zhì)（免疫球蛋白、補(bǔ)體和溶血素等），都能對抗或消滅毒素或細(xì)菌；血漿內(nèi)的各種凝血因子、抗凝物質(zhì)、纖溶系統(tǒng)物質(zhì)參與凝血-纖溶、生理性止血等過程。（三）血液的理化特性1.比重：血漿比重1.025~1.030，與血漿蛋白濃度成正比。2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，與血漿蛋白含量成正比。3.血漿滲透壓（1）概念：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓重要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓重要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。（2）滲透壓的作用晶體滲透壓——維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡膠體滲透壓——維持血管內(nèi)外水平衡因素：晶體物質(zhì)不能自由通過細(xì)胞膜，而可以自由通過有孔的毛細(xì)血管，因此，晶體滲透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水份的轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細(xì)血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。（3）注意點(diǎn)：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會(huì)影響組織液的量，而不會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)液的量，細(xì)胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)液量。二、血細(xì)胞及功能（一）紅細(xì)胞生理1.紅細(xì)胞的形態(tài)：紅細(xì)胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細(xì)胞核。2.紅細(xì)胞的功能：（1）運(yùn)送氧和二氧化碳；（2）緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白完畢，其中的鐵離子必須處在亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。3、紅血液的生理特性（1）選擇性通透O2，CO2等氣體自由通過，尿素可以自由通過；電解質(zhì)中負(fù)離子（CI-，HCO3-)較易通過，正離子（Na+,K+）很難通過（2）懸浮穩(wěn)定性：指血液中的紅細(xì)胞可以彼此保持一定距離而懸浮于血漿中的特性。紅細(xì)胞沉降率（ESR）：將抗凝的血靜置于垂直豎立的小玻璃管中，由紅細(xì)胞的比重較大受重力作用而自然下沉，正常情況下下沉十分緩慢，常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離來表達(dá)紅細(xì)胞沉降的速度，稱ESR。以紅細(xì)胞沉降率（血沉）來表達(dá)懸浮穩(wěn)定性，血沉越?jīng)Q，懸浮穩(wěn)定性越差，兩者呈反變關(guān)系。增長血沉的重要因素：紅細(xì)胞疊連的形成。影響紅細(xì)胞疊連的因素不在紅細(xì)胞自身而在血漿，其中血漿白蛋白通過克制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進(jìn)疊連的形成，從而加速血沉。（3）滲透脆性：指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性，用于表達(dá)紅細(xì)胞對低滲鹽溶液的抵抗能力。是指紅細(xì)胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細(xì)胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細(xì)胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細(xì)胞滲透脆性增長，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。（4）可塑性：紅細(xì)胞在通過口徑小于它的血管時(shí)將發(fā)生變形，通過后又恢復(fù)原狀，稱為可塑性?？伤苄允?方面的影響：(1)表面積與體積比（比值愈大，可塑性大）（2）紅細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞膜粘滯性（粘性愈大，可塑性愈?。?）紅細(xì)胞膜的彈性(彈性愈大，可塑性也愈大)。4、紅細(xì)胞的生成正常動(dòng)物體內(nèi)，紅細(xì)胞的生成與破壞之間經(jīng)常保持著動(dòng)態(tài)平衡。(1)紅細(xì)胞生成所需要的原料蛋白質(zhì)、鐵、葉酸、維生素B12和維生素C等是影響紅細(xì)胞生成的重要因素。(2)紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)：a)瀑式促進(jìn)因子（BPA）：能促進(jìn)初期紅系祖細(xì)胞合成DNA，使其增殖加強(qiáng)。b)促紅細(xì)胞生成素（EPO）促進(jìn)晚期紅系祖細(xì)胞進(jìn)入增殖期，向幼稚紅細(xì)胞分化，促進(jìn)血紅蛋白合成，使血液中的成熟紅細(xì)胞增長。缺氧是刺激紅細(xì)胞生成的直接因子。缺氧可刺激腎臟分泌紅細(xì)胞生成酶，使血漿中的紅細(xì)胞生成素EPO增長，也可由腎皮質(zhì)管細(xì)胞分泌EPO，EPO促進(jìn)造血器官紅系祖細(xì)胞的增殖，進(jìn)而是血液中的紅細(xì)胞數(shù)增長，緩解了缺氧，這是一個(gè)負(fù)反饋機(jī)制。c)雄激素、甲狀腺素、生長素可增強(qiáng)紅細(xì)胞生成，雌激素克制紅細(xì)胞生成。（二）白細(xì)胞生理1、白細(xì)胞的分類和數(shù)量白細(xì)胞是產(chǎn)生與骨髓和淋巴組織中的一類有核血細(xì)胞。根據(jù)形態(tài)、功能和來源，白細(xì)胞可分為粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞三大類。按粒細(xì)胞胞漿顆粒的嗜色性質(zhì)不同，又分為中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞。各種動(dòng)物白細(xì)胞數(shù)量隨動(dòng)物生理狀況不同而變化。正常情況下，各類白細(xì)胞所占的比例可以保持相對恒定。2、白細(xì)胞的生理特性1）、白細(xì)胞滲出白細(xì)胞中除淋巴細(xì)胞外，能伸出偽足做變形運(yùn)動(dòng)，并得以穿過血管壁，稱為白細(xì)胞的滲出。2）、趨化性白細(xì)胞具有向某些化學(xué)物質(zhì)運(yùn)動(dòng)的特性，稱為趨化性。3）、吞噬作用白細(xì)胞以入胞作用吞入并殺傷或降解病原物及組織碎片的過程，稱為吞噬。具有吞噬能力的白細(xì)胞即為吞噬細(xì)胞。4）、分泌多種細(xì)胞因子白細(xì)胞可分泌白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、集落刺激因子等細(xì)胞因子，參與機(jī)體炎癥和免疫反映調(diào)控。3、白細(xì)胞的功能1）、中性粒細(xì)胞血液中重要的吞噬細(xì)胞。有很強(qiáng)的變形運(yùn)動(dòng)和吞噬能力，趨化性強(qiáng)。2）、嗜酸性粒細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)有溶酶體和一些特殊顆粒，不含溶菌酶，能進(jìn)行吞噬，無殺菌能力。3）、嗜堿性粒細(xì)胞細(xì)胞自身不具有吞噬能力，但與組織中的肥大細(xì)胞相似，都具有組胺、肝素和5-羥色胺等生物活性物質(zhì)。參與機(jī)體的過敏反映。4）、單核細(xì)胞細(xì)胞有變形運(yùn)動(dòng)和吞噬能力，可滲出血管變成巨噬細(xì)胞。能與組織中的巨噬細(xì)胞構(gòu)成單核-巨噬細(xì)胞體系，在體內(nèi)發(fā)揮防御作用。5)、淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞根據(jù)其生長發(fā)育過程、細(xì)胞表面標(biāo)志和功能的不同，可劃分為T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞兩大類。①T淋巴細(xì)胞：重要參與細(xì)胞免疫反映，受到抗原刺激后能合成一些免疫活性物質(zhì)，參與體內(nèi)免疫反映②B淋巴細(xì)胞：參與體液免疫反映4、白細(xì)胞的生成1）、生成過程白細(xì)胞也是起源于骨髓中的造血干細(xì)胞，經(jīng)歷定向祖細(xì)胞、可被辨認(rèn)的前體細(xì)胞等階段，發(fā)育成為具有多種功能的成熟白細(xì)胞。2）、生成的調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞生成并分泌一類糖蛋白，稱為造血生長因子，調(diào)節(jié)白細(xì)胞的分化與增殖。有些造血生長因子在體外可刺激造血細(xì)胞生成集落，又稱為集落刺激因子。5、白細(xì)胞的破壞白細(xì)胞可以“凋亡”、“壞死崩潰”、“自我溶解”等死亡形式（三）血小板生理1、形態(tài)：呈兩面微凹的圓盤狀，平均直徑2-4μm，平均面積8μm2，受刺激時(shí)伸出偽足。血小板過少，出血傾向；血小板過多，血栓形成見于真性血小板增多癥及繼發(fā)性增多

2、血小板的生理特性(1)粘附當(dāng)血管內(nèi)皮損傷而暴露膠原組織時(shí)，立即引起血小板的粘著，這一過程稱為血小板粘附。可引起血小板中血栓烷A2（TXA2）增長,TXA2具有極強(qiáng)的促血小板聚集和促血管收縮作用。指血小板粘著于非血小板表面血管受損→血小板與內(nèi)皮下成分（膠原、微纖維、層素）結(jié)合(2)聚集血小板彼此之間互相粘附、聚合成團(tuán)的過程，稱為血小板聚集。生理性致聚劑：ADP、腎上腺素、5-HT、組胺等(3)釋放反映指血小板受刺激后，可將顆粒中的ADP、5-羥色胺（5-HT）、兒茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物質(zhì)向外釋放的過程。

(4)收縮指血小板內(nèi)的收縮蛋白發(fā)生的收縮過程。它可導(dǎo)致血凝塊回縮、血栓硬化，有助于止血過程。(5)吸附血小板能吸附血漿中多種凝血因子于表面。3、血小板的生理功能1）維護(hù)血管壁完整性的功能。2）參與生理止血功能。（1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。（2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì)，ADP使血小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動(dòng)脈收縮，有助于止血。（3）促進(jìn)血液凝固，形成牢固止血栓。三、血液凝固與纖維蛋白溶解生理止血血液從血管流出，在正常情況下經(jīng)數(shù)分鐘出血將自行停止，稱為生理止血。生理止血過程涉及三個(gè)過程:(1)小血管受傷后立即收縮(2)血栓形成，實(shí)現(xiàn)初步止血(3)纖維蛋白塊形成（一）血液凝固1.概念：血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)（液體狀態(tài)）變成不流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時(shí)間稱為凝血時(shí)間。本質(zhì)：多種凝血因子參與的酶促生化反映（有限水解反映）。2.基本過程：（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。（2）凝血酶原變成凝血酶。（3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。(1)凝血過程可分為三個(gè)環(huán)節(jié)：第一階段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶復(fù)合物（凝血酶原激活物）；第二階段是凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa）；第三階段是纖維蛋白原（FⅠ）轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(FⅠa)。(2)觸發(fā)血液凝固有兩種途經(jīng)：①依靠血漿內(nèi)部的凝血因子使凝血致活酶形成而發(fā)生的凝血稱為內(nèi)源性激活途經(jīng)。②依靠血管外組織釋放的組織因子激活凝血因子，而發(fā)生的凝血稱為外源性激活途經(jīng)。3.凝血因子的特點(diǎn)：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，稱為凝血因子。根據(jù)其發(fā)現(xiàn)的先后順序，由國際凝血因子命名委員會(huì)以羅馬數(shù)字編號(hào)命名，共有13種，即凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ。除鈣離子與磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白質(zhì)，絕大多數(shù)是蛋白酶，它們在血液中都是以無活性的酶原形式存在，必須通過其他酶的水解作用才具有酶的活性，習(xí)慣上在該因子代號(hào)的右下角標(biāo)上“a”，如InactiveⅪ（FⅪ）被激活為ActiveⅪa（FⅪa）（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白質(zhì)。（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必須Ⅲ因子存在才干起作用。（4）部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺少常導(dǎo)致凝血異常。（5）因子Ⅷ為抗血友病因子，缺少時(shí)凝血緩慢。4.內(nèi)、外源凝血途徑的不同點(diǎn)：因子X的激活可通過兩途徑實(shí)現(xiàn)：內(nèi)源性激活途徑和外源性激活途徑。（1）內(nèi)源性凝血途徑：是指參與凝血的所有凝血因子都來自血液的凝血途徑。（2）外源性凝血途徑：是指凝血的組織因子（組織凝血激酶，Ⅲ因子）是來自組織，而不是來自血液的凝血途徑，故又稱為凝血組織因子途徑始動(dòng)因子參與反映環(huán)節(jié)產(chǎn)生凝血速度發(fā)生條件內(nèi)源性凝血膠原纖維等激活因子Ⅻ較多較慢血管損傷或試管內(nèi)凝血外源性凝血組織損傷產(chǎn)生因子Ⅲ較少較快組織損傷5.機(jī)休組織損傷時(shí)的凝血為：內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同起作用，且互相促進(jìn)?？鼓到y(tǒng)1.血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素通過增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ活性而發(fā)揮作用。2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)：（+）：促進(jìn)作用（-）：克制作用3.正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的因素：（1）血流速度快，（2）血管內(nèi)膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)4、抗凝和促凝措施①Ca2+促進(jìn)凝血:草酸、檸檬酸鈉，乙二胺四乙酸（EDTA）除去Ca2+，延緩凝固。

②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促進(jìn)凝血.

a)抗凝血酶Ⅲ：可封閉凝血酶的活性中心，延緩凝固。

b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增長；克制凝血酶活性和釋放纖溶酶,增強(qiáng)纖維蛋白溶解；減弱脂蛋白對血管內(nèi)皮的損傷，防止由血脂引起的血栓形成。

③血漿蛋白C和維生素K：

a)維生素K可激活血漿蛋白質(zhì)C使某些凝血因子滅活。

b)激活的血漿蛋白C可增強(qiáng)纖維蛋白的溶解。

C)維生素K缺少可使蛋白質(zhì)C合成減少、某些病理性血管內(nèi)皮損傷使血漿蛋白C激活受阻都可增長血栓的形成。

④光滑的表面：可減少血小板的聚集和解體，減弱對凝血過程的觸發(fā)，因而延緩了凝血酶的形成。

⑤減少溫度：溫度減少至10℃以下許多參與凝血過程的酶的活性下降可延緩血液凝固。（三）纖維蛋白溶解與抗纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解：(1)纖維蛋白溶解的過程稱為纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。參與纖維蛋白溶解的物質(zhì)有纖維蛋白溶解酶原、纖維蛋白溶解酶、纖維蛋白溶解酶原激活物和克制物。纖溶過程分兩個(gè)階段：（一）纖溶的概念纖溶是指在纖溶系統(tǒng)的作用下凝膠狀態(tài)的纖維蛋白降解為可溶性的纖維蛋白分解產(chǎn)物的過程。纖溶的基本過程（三）纖溶的生理意義1.使生理止血過程中所產(chǎn)生的血凝塊能隨時(shí)溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；2.參與組織修復(fù)、血管再生等多種功能。四、血型（一）紅細(xì)胞凝集與血型1、紅細(xì)胞凝集：假如將血型不相容的兩個(gè)個(gè)體的血滴放在玻片上混合，其中的紅細(xì)胞會(huì)聚集成團(tuán)，這種現(xiàn)象稱為紅細(xì)胞凝集，是一種免疫現(xiàn)象。紅細(xì)胞膜上存在著特異的抗原,為凝集原；血漿中的γ-球蛋白是凝集素能與凝集原發(fā)生特異性結(jié)合。2、ABO血型系統(tǒng)（1）血型：血細(xì)胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細(xì)胞血型。（2）ABO血型的種類：ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細(xì)胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應(yīng)的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據(jù)紅細(xì)胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型：血型ABABO紅細(xì)胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B（3）抗原本質(zhì)：血型抗原是鑲嵌于紅細(xì)胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎(chǔ)上形成的。（4）抗體本質(zhì)：ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體，重要為IgM，不能通過胎盤。3、Rh血型特點(diǎn)：（1）大多數(shù)人為Rh陽性血。（2）血清中不存在天然抗體，抗體需經(jīng)免疫應(yīng)答反映產(chǎn)生，重要為IgG，可以通過胎盤。（3）Rh陰性的母親第二次妊娠時(shí)（第一胎為陽性時(shí)）可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴(yán)重溶血。輸血原則及交叉配血1、輸血的基本原則：

(1)檢查ABO血型

必須保證供血者與受血者的ABO血型相合，即堅(jiān)持輸同型血。

(2)緊急情況下的輸血

當(dāng)無法得到同型血時(shí)，也可以輸入O型血，但是O型血的人血漿中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的紅細(xì)胞發(fā)生凝集反映,也會(huì)發(fā)生意外。O型輸給A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，必須少量（<300ml），緩慢輸血。(3)在每次輸血前必須進(jìn)行交叉配血實(shí)驗(yàn)

2、交叉配血實(shí)驗(yàn)，受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清，供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清分別加在一起，觀測有無凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血的次側(cè)，后者為交互配血的主側(cè)，由于重要應(yīng)防止供者的紅細(xì)胞上的抗原被受者血清抗體凝集。其方法是：在37℃下，將供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清進(jìn)行配合實(shí)驗(yàn)檢查有無紅細(xì)胞凝集反映（交叉配血實(shí)驗(yàn)的主側(cè)）。同時(shí)還將受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清進(jìn)行配合實(shí)驗(yàn)，檢查有無紅細(xì)胞凝集反映（交叉配血實(shí)驗(yàn)的次側(cè)）,假如交叉配血的兩側(cè)均無凝集反映，即為配血相合，可進(jìn)行輸血。假如主側(cè)有凝集反映，無論次側(cè)反映如何，稱為配血不合。（三）動(dòng)物血型五、實(shí)驗(yàn)1．出血時(shí)間、凝血時(shí)間的測定2．紅細(xì)胞沉降率測定3．血紅蛋白測定4．紅細(xì)胞脆性實(shí)驗(yàn)5．血細(xì)胞計(jì)數(shù)6．血液凝固第四章血液循環(huán)一、心臟生理（一）心肌的生物電現(xiàn)象1、心肌細(xì)胞的分類（1）工作細(xì)胞：心房肌、心室肌細(xì)胞，為快反映細(xì)胞，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無自律性。（2）特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性（除結(jié)區(qū)），但無收縮性。特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)涉及：eq\o\ac(○,1)竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）——慢反映細(xì)胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞無自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房—室延擱的因素。eq\o\ac(○,2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反映細(xì)胞（3）區(qū)分快反映細(xì)胞和慢反映細(xì)胞的標(biāo)準(zhǔn)：動(dòng)作電位0期上升的速度?？旆从臣?xì)胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成，慢反映細(xì)胞0期去極化速度慢，由Ca2+內(nèi)流形成。2、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象（1）靜息電位——K+外流的平衡電位。靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)為-90mv。（2）動(dòng)作電位——復(fù)極化復(fù)雜，連續(xù)時(shí)間較長。0期（去極化）——Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動(dòng)作電位的上升支。1期（快速復(fù)極初期）——K+外流所致。2期（平臺(tái)期）——Ca2+、Na+內(nèi)流與K+外流處在平衡。平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位連續(xù)時(shí)間很長的重要因素，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的重要特性。3期（快速復(fù)極末期）——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。4期（靜息期）——工作細(xì)胞3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。自律細(xì)胞無靜息期，復(fù)極到3期末后開始自動(dòng)去極化，3期末電位稱為最大復(fù)極電位。3.心室肌細(xì)胞與竇房結(jié)起搏細(xì)胞跨膜電位的不同點(diǎn)：靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結(jié)束時(shí)膜電位值去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細(xì)胞靜息電位值-90mV-70mV迅速+30mV（反極化）大（120mV）穩(wěn)定0、1、2、3、4共5個(gè)時(shí)期竇房結(jié)細(xì)胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV（不出現(xiàn)反極化）小（70mV）不穩(wěn)定，可自動(dòng)去極化0、3、4共3期，無平臺(tái)期4.心室肌與快反映自律細(xì)胞膜電位的不同點(diǎn)：快反映自律細(xì)胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流形成。）3、心電圖P波——左右兩心房的去極化。QRS——左右兩心室的去極化。T波——兩心室復(fù)極化。P—R間期——房室傳導(dǎo)時(shí)間。Q—T間期——從QRS波開始到T波結(jié)束，反映心室肌除極和復(fù)極的總時(shí)間。ST段——從QRS波結(jié)束到T波開始，反映心室各部分都處在去極化狀態(tài)。（二）心肌的生理特性1.自律性：（1）心肌的自律性來源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞，其中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，稱為起搏細(xì)胞，是正常的起搏點(diǎn)。潛在起搏點(diǎn)的自律性由高到低順序?yàn)椋悍渴医唤鐓^(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。（2）竇房結(jié)細(xì)胞通過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動(dòng)壓抑（以前者為主）兩種機(jī)制控制潛在起搏點(diǎn)。（3）影響自律性的因素有：①4期自動(dòng)除極的速度；②最大復(fù)極電位水平；③閾電位水平2.傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相稱于一個(gè)機(jī)能上的合胞體，動(dòng)作電位以局部電流的方式在細(xì)胞間傳導(dǎo)。傳導(dǎo)的特點(diǎn)：（1）重要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室?。?）房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動(dòng)和心室有足夠充盈血液的時(shí)間。（3）心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導(dǎo)速度快，從而保證心房或心室同步活動(dòng)，有助于實(shí)現(xiàn)泵血功能。（4）決定和影響心肌傳導(dǎo)性的因素：①心肌細(xì)胞的直徑；②動(dòng)作電位除極速度和幅度；③鄰近部位膜的興奮性。心肌興奮傳導(dǎo)速度與細(xì)胞直徑成正比，與動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。3.興奮性：（1）動(dòng)作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應(yīng)期→相對不應(yīng)期→超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長，相稱于整個(gè)收縮期和舒張初期，因此心肌不會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)直收縮。（2）影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。此外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當(dāng)血鉀逐漸升高時(shí)，心肌的興奮性會(huì)出現(xiàn)先升高后減少的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當(dāng)血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時(shí)，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時(shí)，心肌興奮性先升高后減少。（3）期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點(diǎn)的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。4.收縮性：（1）心肌收縮的特點(diǎn)：①同步收縮②不發(fā)生強(qiáng)直收縮③對細(xì)胞外Ca2+的依賴性。（2）影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強(qiáng)心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。（三）心臟泵血功能1、心動(dòng)周期和心率I、概念：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期稱為心動(dòng)周期。由于心室在心臟泵血活動(dòng)中起重要作用，所以心動(dòng)周期通常是指心室活動(dòng)周期。II、心率與心動(dòng)周期的關(guān)系：心動(dòng)周期時(shí)程的長短與心率有關(guān)，心率增大，心動(dòng)周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時(shí)間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。2、心臟泵血（1）射血與充盈血過程（以心室為例）：①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進(jìn)一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期。②等容收縮期：心室開始收縮時(shí)，室內(nèi)壓迅速上升，當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉，而此時(shí)積極脈瓣亦處在關(guān)閉狀態(tài)，故心室處在壓力不斷增長的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超過積極脈壓時(shí)，積極脈瓣開放，進(jìn)入射血期。③快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室壓力上升不久，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時(shí)間稱為減慢射血期。④等容舒張期：心室開始舒張，積極脈瓣和房室瓣處在關(guān)閉狀態(tài)，故心室處在壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時(shí)，房室瓣開放，進(jìn)入心室充盈期。⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時(shí)間稱為減慢充盈期。（2）特點(diǎn)：①血液在相應(yīng)腔室之間流動(dòng)的重要?jiǎng)恿κ菈毫μ荻?，心室的收縮和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的主線因素。②瓣膜的單向開放對于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。③一個(gè)心動(dòng)周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，由于肺動(dòng)脈壓力僅為積極脈的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心動(dòng)周期中，左心室內(nèi)壓最低的時(shí)期是等容舒張期末，左心室內(nèi)壓最高是快速射血期。由于積極脈壓高于左心房內(nèi)壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到超過積極脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時(shí)間內(nèi)壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸減少的，左心室內(nèi)壓應(yīng)在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。3、心音（1）第一心音與第二心音的異同：標(biāo)志心音特點(diǎn)重要形成因素第一心音心室收縮開始音調(diào)低，歷時(shí)較長心室肌收縮，房室瓣關(guān)閉第二心音心室舒張開始音調(diào)高，歷時(shí)較短半月瓣關(guān)閉振動(dòng)，血流沖擊動(dòng)脈壁的振動(dòng)（2）第一心音和第二心音形成機(jī)制：eq\o\ac(○,1)第一心音是心室收縮期各種機(jī)械振動(dòng)形成的，這一時(shí)期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機(jī)械振動(dòng)，從而參與心音的形成。但各種活動(dòng)產(chǎn)生的振動(dòng)大小不同，以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯，因此第一心音中重要成分是房室瓣關(guān)閉。eq\o\ac(○,2)第二心音是心室舒張期各種機(jī)械振動(dòng)形成的，重要成分是半月瓣關(guān)閉。（3）第三心音和第四心音：是一種低頻率振動(dòng)，其形成也許與心房收縮和初期快速充盈有關(guān)。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。4、心臟泵血功能的評價(jià)（1）每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù)：一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之比例稱為射血分?jǐn)?shù)，人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%~65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。（2）每分輸出量與心指數(shù)：每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5~6L。心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計(jì)算的心輸出量。（3）心臟作功心臟收縮將血液射入動(dòng)脈時(shí)，是通過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動(dòng)能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流動(dòng)。5、影響心輸出量的因素心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負(fù)荷、后負(fù)荷通過異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量。（1）前負(fù)荷對搏出量的影響：前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過異長自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增長左心室的前負(fù)荷，可使每搏輸出量增長或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制，是通過改變心肌的初長度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的因素是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關(guān)系，而心肌的初長度決定于前負(fù)荷和心肌的特性。心肌達(dá)最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負(fù)荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長，初長度不再與前負(fù)荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。（2）后負(fù)荷對搏出量的影響：心室射血過程中，大動(dòng)脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時(shí)，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調(diào)節(jié)機(jī)制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊＃?）心肌收縮能力對搏出量的影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力受多種因素影響，重要是由影響興奮—收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。此外，神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用，兒茶酚胺、強(qiáng)心藥，Ca2+等加強(qiáng)心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等減少心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。（4）心率對心輸出量的影響：心率在40~180次/min范圍內(nèi)變化時(shí)，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時(shí)，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增長而減少。心率低于40次/min時(shí)，也使心輸量減少。二、血管生理（一）各類血管的結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)1、彈性貯器血管——大動(dòng)脈，涉及積極脈、肺動(dòng)脈及其最大分支。特點(diǎn)：血壓高、血流快，有較大的彈性及可擴(kuò)張性。作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。2、分派血管——中檔大小動(dòng)脈特點(diǎn)：血壓高、血流快。作用：運(yùn)送分派血液到各個(gè)器官組織。3、毛細(xì)血管前阻力血管——小動(dòng)脈、微動(dòng)脈。特點(diǎn)：血液高、血流快、阻力大。作用：調(diào)節(jié)局部血管的口徑和流血阻力。4、毛細(xì)血管前括約肌——真毛細(xì)血管起始部平滑肌圍繞.作用：控制毛細(xì)血管的關(guān)閉和開放，決定一定期間內(nèi)毛細(xì)血管開放的數(shù)量。5、互換血管——真毛細(xì)血管。特點(diǎn)：血壓低、血流慢、管壁通透性大。作用：血液與組織進(jìn)行物質(zhì)互換的部位。6、毛細(xì)血管后阻力血管——微靜脈。特點(diǎn)：管徑小，對血流有一定阻力。作用：改變毛細(xì)血管壓和體液在血管內(nèi)和組織間隙間的分派情況。7、容量血管——靜脈。特點(diǎn)：數(shù)量多、口徑大、容量大。作用：容納60%~70%的循環(huán)血量。8、短路血管——小動(dòng)脈與小靜脈之間的直接聯(lián)系。作用：保證循環(huán)血量和體溫。（二）血流動(dòng)力學(xué)：血流量、血流阻力和血壓1、血流量（Q）：單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)血管某一橫截面積的血量，又稱容積速度。2、血流阻力（R）：血流在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)所碰到的阻力，血液之間及血液與管壁之間的摩擦力3、血壓：（1）定義：血壓是指血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。血壓的單位為千帕（kPa:1mmHg=0.133kPa）（2）血壓的形成：(I)血液對血管的充盈和循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：只有血液充盈血管時(shí)才干談得上對血管壁的側(cè)壓力。(II)心臟射血：心室收縮時(shí)所釋放的能量為兩部分

①用于推動(dòng)血液流動(dòng)，是動(dòng)能，

②形成對血管壁的側(cè)壓力，是勢能。

(III)外周阻力：指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小動(dòng)脈，微動(dòng)脈）口徑的改變、血液的粘滯性等合因素形成的對血液流動(dòng)的阻力。（IV）重力作用：壓力隨深度而均勻增長。（三）血壓及影響因素1、動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血壓指動(dòng)脈血管中血流對單位面積血管壁的壓力。（1）動(dòng)脈血壓的形成：①前提條件：血流充盈；②基本因素：心臟射血和外周阻力。（2）動(dòng)脈血壓的正常值：心室收縮時(shí)，積極脈壓急劇升高，在收縮期的中期達(dá)成最高值。這時(shí)的動(dòng)脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時(shí)，積極脈壓下降，在心舒末期動(dòng)脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。簡稱脈壓。一個(gè)心動(dòng)周期中每一個(gè)瞬間動(dòng)脈血壓的平均值，稱為平均動(dòng)脈壓。簡略計(jì)算，平均動(dòng)脈壓大約等于舒張壓加1/3脈壓。（3）影響動(dòng)脈壓的因素：凡是能影響心輸出量和外周阻力的因素都能影響動(dòng)脈血壓。①心臟每博輸出量：重要影響收縮壓。②心率：重要影響舒張壓。③外周阻力：重要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。④動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器：減小脈壓差。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。2、動(dòng)脈脈搏：每一個(gè)心動(dòng)周期中，動(dòng)脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動(dòng)，引起動(dòng)脈血管壁的擴(kuò)張與回縮的起伏。（1）動(dòng)脈脈搏的波形①上升支：在心室快速射血期，動(dòng)脈血壓迅速上升，管壁被擴(kuò)張，形成脈搏波形中的上升支。②下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進(jìn)入積極脈的血量少于由積極脈流向外周的血量，故被擴(kuò)張的大動(dòng)脈開始回縮，動(dòng)脈血壓逐漸減少，形成脈搏波形中下降支的前段。隨后，心室舒張，動(dòng)脈血壓繼續(xù)下降，形成下降支的其余部分。在積極脈記錄脈搏圖時(shí)，其下降支上有一個(gè)切跡，稱為降中峽。降中峽發(fā)生在積極脈瓣關(guān)閉的瞬間。由于心室舒張時(shí)室內(nèi)壓下降，積極脈內(nèi)的血液向心室方向返流。這一返流使積極脈瓣不久關(guān)閉。返流的血液使積極脈根部的容積增大，并且受到閉合的積極脈瓣阻擋，發(fā)生一個(gè)返折波，因此在降中峽的后面形成一個(gè)短暫的向上的小波，稱為降中波。（2）動(dòng)脈脈搏波的傳播速度：一般說來，動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張性愈大，脈搏波的傳播速度就愈慢。3、靜脈血壓：靜脈血壓遠(yuǎn)低于動(dòng)脈壓，并且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。（1）中心靜脈壓：指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。（2）外周靜脈壓：指各個(gè)器官靜脈的血壓。4、靜脈回流血量：由靜脈流回右心室的血量。影響因素：靜脈回流的動(dòng)力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成重要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運(yùn)動(dòng)、體位、肌肉收縮等的影響。（1）體循環(huán)平均充盈壓；（2）心臟收縮力量；（3）體位改變；（4）骨骼肌對靜脈的擠壓作用；（5）呼吸運(yùn)動(dòng)對靜脈回流的影響（四）微循環(huán)與物質(zhì)互換1.微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)互換的場合。2.微循環(huán)3條途徑及其作用：（1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈的通路；②特點(diǎn)：管壁薄（真毛細(xì)血管），穿插于細(xì)胞間隙。迂回曲折，交錯(cuò)成網(wǎng)；管徑小，阻力大，血流緩慢；交替開放（20％）③作用：是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)互換的重要場合。（2）直捷通路：①組成：血液從微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈的通路；②特點(diǎn)：通血毛細(xì)血管是后微動(dòng)脈的最后延伸；通血毛細(xì)血管與真毛細(xì)血管的最大區(qū)別是前者無毛細(xì)血管前括約??；管徑較粗、血流較快，經(jīng)常開放③作用：促進(jìn)血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。（3）動(dòng)-靜脈短路：①組成：血液從微動(dòng)脈→動(dòng)-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②特點(diǎn)：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能進(jìn)行物質(zhì)互換；一般情況下，因吻合支管壁平滑肌收縮而關(guān)閉，一般不開放。但在體溫升高時(shí)可開放。