臨床、檢驗(yàn)、影像(組損2)八版

臨床、檢驗(yàn)、影像(組損2)八版第一頁(yè)，共82頁(yè)。概念：當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過(guò)組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起細(xì)胞及其間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，稱為損傷（injury)。輕者在病因消除后可恢復(fù)，重者則可引起細(xì)胞和組織死亡（既壞死）。一、原因：

⒈缺氧重要基本環(huán)節(jié)⒍內(nèi)分泌因素⒉化學(xué)物質(zhì)和藥物⒎免疫反應(yīng)⒊物理因素⒏遺傳變異⒋生物因素⒐衰老⒌營(yíng)養(yǎng)失衡⒑社會(huì)－心理－精神因素和醫(yī)源性因素

第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制2第二頁(yè)，共82頁(yè)。二、發(fā)生機(jī)制：略1.細(xì)胞膜的損傷：2.線粒體的損傷：3.活性氧類物質(zhì)的損傷：4.胞質(zhì)內(nèi)游離鈣的損傷：5.缺血缺氧的損傷：6.化學(xué)性損傷：7.遺傳變異：3第三頁(yè)，共82頁(yè)。局部缺血細(xì)胞缺氧線粒體：氧化磷酸化↓細(xì)胞內(nèi)ATP↓膜鈉-鉀泵（Na/K-ATP酶）核糖體脫落酵解↑①膜鈣泵↓（Ca/Mg-ATP)②胞漿內(nèi)：鈣結(jié)合蛋白↓胞漿內(nèi)鈉、水↑蛋白質(zhì)合成↓糖原↓細(xì)胞水腫內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體腫脹，微絨毛破壞，胞膜發(fā)泡，髓鞘樣結(jié)構(gòu)胞漿內(nèi)脂質(zhì)儲(chǔ)積（脂肪變）細(xì)胞內(nèi)PH↓核染色質(zhì)凝集胞漿內(nèi)游離鈣↑磷脂酶、蛋白酶ATP酶、內(nèi)切酶活化胞漿內(nèi):溶酶體酶釋放/活化細(xì)胞膜損傷細(xì)胞骨架損壞氧自由基↑

膜磷脂↓

脂質(zhì)--崩解胞漿嗜堿性↓核：固縮、破碎、溶解；

細(xì)胞自溶→壞死

變性，可逆性

壞死，不可逆性Ca2＋內(nèi)流線粒體內(nèi)聚集CK、LDH等酶漏出4第四頁(yè)，共82頁(yè)。細(xì)胞可逆性損傷(revereibleinjury)的形態(tài)學(xué)變化稱變性(degenration)。概念：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多稱變性。可引起形態(tài)的改變和功能的低下。損傷的過(guò)程：細(xì)胞適應(yīng)→可逆損傷→不可逆損傷；損傷的表現(xiàn)：生化代謝（分子水平）變化→組織化學(xué)和超微結(jié)構(gòu)變化→光鏡和肉眼可見(jiàn)的形態(tài)變化。第三節(jié)細(xì)胞可逆性損傷5第五頁(yè)，共82頁(yè)。一、細(xì)胞水腫（cellularswelling)1.概念：是指各種致病因素使細(xì)胞內(nèi)水分異常增多，形成細(xì)胞水腫。嚴(yán)重時(shí)，稱為細(xì)胞的水變性（hydropicdegemration）2.原因與機(jī)制：原因：常是由于缺氧、缺血、電離輻射、冷熱、微生物毒素等刺激因素（致病因子）的作用。機(jī)制：A.線粒體受損→ATP不足→細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵受損→電解質(zhì)主動(dòng)運(yùn)輸功能發(fā)生障礙→鈉、水積聚及磷酸鹽、乳酸和嘌呤核苷酸等代謝產(chǎn)物蓄積→增加滲透B.細(xì)胞膜直接受損→通透性↑→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多→細(xì)胞水腫6第六頁(yè)，共82頁(yè)。3.病理變化：好發(fā)于心、肝、腎等①光鏡下：細(xì)胞體積增大，初期見(jiàn)胞漿內(nèi)均勻的紅染的細(xì)顆→染色變淡（稱為胞漿疏松化）→整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球狀（稱為氣球樣變）。②電鏡下：線粒體腫脹，嵴變短、變少，消失；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體，離斷及空泡變。③肉眼：

“大、混、淡”故有混濁腫脹之稱。4.結(jié)局：細(xì)胞水腫輕度或中度當(dāng)病因去除可恢復(fù)；進(jìn)一步發(fā)展→可引起脂肪變性、漸進(jìn)性壞死、溶解壞死7第七頁(yè)，共82頁(yè)。肝水樣變性8第八頁(yè)，共82頁(yè)。9第九頁(yè)，共82頁(yè)。二、脂肪變：（fattydegenration/change/steatosis）1.概念：是指正常情況下，除脂肪細(xì)胞外其他細(xì)胞一般不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂滴，在致病因素作用下細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多稱脂肪變（細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的蓄積）。

又稱中性脂肪蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。脂滴主要成分為中性脂肪、也可有磷脂、膽固醇等；脂肪變以肝、心、腎多見(jiàn)，尤其是肝。2.病理變化：電鏡：脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，有界膜包繞的園形小體稱脂質(zhì)小體（liposome）。以后可漸漸融合為較大的脂滴，無(wú)界膜包繞而游離，存在于胞漿中，此時(shí)可在光鏡下察見(jiàn)。10第十頁(yè)，共82頁(yè)。

光鏡：細(xì)胞內(nèi)脂肪滴呈空泡狀，大小不等（石蠟切片HE染色時(shí)被脂溶劑溶解）；脂滴空泡不易與水變性時(shí)的空泡區(qū)別，用特殊染色來(lái)區(qū)別，

冰凍切片，脂滴經(jīng)蘇丹Ⅲ染色呈橘紅色；鋨酸染色呈黑色。（1）肝脂肪變：A.原因、發(fā)生機(jī)理：脂肪酸正常代謝去路有三種：

①氧化為酮體和CO2+(能源)

②大部分合成甘油三酯（中性脂肪）與前β脂蛋白結(jié)合

→入血→進(jìn)入脂庫(kù)或被其他組織利用

③參與磷脂和膽固醇的合成（細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分）11第十一頁(yè)，共82頁(yè)。①肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多：A.高脂飲食或糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良→大量脂肪酸分解→血內(nèi)脂肪酸↑。B.機(jī)體缺氧→肝細(xì)胞酵解↑→乳酸轉(zhuǎn)成脂肪酸↑C.肝細(xì)胞缺氧、中毒→氧化過(guò)程↓→細(xì)胞對(duì)脂肪的利用下降→

脂肪酸↑

②甘油三酯合成過(guò)多：

飲酒：促進(jìn)α－磷脂甘油→合成甘油三酯↑③脂蛋白、載脂蛋白減少：

缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良和肝毒物質(zhì)→脂蛋白、載脂蛋白↓→甘油三酯蓄積肝細(xì)胞內(nèi)12第十二頁(yè)，共82頁(yè)。B.病理變化：肉眼觀察：輕度：僅輕微呈黃色較重：“大、黃、油”光鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴空泡（HE）。初為較小空泡→脂滴增大→溶合成大空泡，核擠向一側(cè)，似脂肪細(xì)胞肝脂肪變性可分為：

中央型：肝小葉中央肝細(xì)胞脂肪變性較重→多見(jiàn)于肝淤血

周邊型：肝小葉周邊肝細(xì)胞脂肪變性較重→多見(jiàn)于磷中毒

彌漫型：13第十三頁(yè)，共82頁(yè)。14第十四頁(yè)，共82頁(yè)。肝脂肪變性15第十五頁(yè)，共82頁(yè)。肝脂肪變性—SudanⅢ染色16第十六頁(yè)，共82頁(yè)。（2）心肌脂肪變：

常由于貧血，中毒引起。肉眼：嚴(yán)重貧血時(shí)，于左心內(nèi)膜下尤其乳頭肌處出現(xiàn)成排黃色條紋與暗紅色的正常心肌相間，狀似虎皮斑紋，稱為虎斑心。光鏡下：脂肪空泡較小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Ｚ帶附近和線粒體分布區(qū)。嚴(yán)重彌漫性心脂肪變,肉眼：心肌均勻變濁，呈黃白色→心臟破裂、出血→猝死。（3）腎脂肪變：腎近曲小管細(xì)胞底部→脂滴空泡17第十七頁(yè)，共82頁(yè)。3.脂肪變的結(jié)局：是可復(fù)性病變。若進(jìn)一步發(fā)展可引起細(xì)胞死亡，即壞死。

心肌脂肪浸潤(rùn)：心外膜增生的脂肪組織→沿間質(zhì)向心肌細(xì)胞間伸入→心肌萎縮變薄→稱心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration)18第十八頁(yè)，共82頁(yè)。心肌脂肪浸潤(rùn)19第十九頁(yè)，共82頁(yè)。三、玻璃樣變（fattychange)概念：又稱為透明變性（hyalinedegeneration）是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)(纖維結(jié)締組織或細(xì)動(dòng)脈壁等)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅色半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積。不同類型的玻璃樣變性，其病變部位，發(fā)生原因及玻璃樣變性的物質(zhì)性質(zhì)各不相同。20第二十頁(yè)，共82頁(yè)。(1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：稱為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。①部位：多見(jiàn)于腎近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)，也見(jiàn)于漿細(xì)胞內(nèi)及酒精中毒時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)。病理變化：腎近曲管上皮細(xì)胞內(nèi)有大小不等，園形紅染蛋白質(zhì)小滴肝細(xì)胞內(nèi)則是不規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)形成Mallory小體漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體機(jī)理：腎小球腎炎時(shí)或有大量蛋白尿時(shí)，血漿蛋白被腎小管上皮細(xì)胞吞飲所致酒精性肝病引起細(xì)胞中間絲前角蛋白變性形成Mallory小體漿細(xì)胞胞漿中Russell小體為蓄積的免疫球蛋白。21第二十一頁(yè)，共82頁(yè)。腎曲管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變22第二十二頁(yè)，共82頁(yè)。肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（Mallory小體）23第二十三頁(yè)，共82頁(yè)。（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)①部位：生理性：萎縮的子宮、乳腺、前列腺等病理性：常見(jiàn)于纖維瘢痕組織，纖維化的腎小球，動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性瘢塊及各種壞死組織的機(jī)化。②病理變化：鏡下：纖維細(xì)胞明顯變少，膠原纖維老化增粗，并互相交聯(lián)融合成梁狀、帶狀或片狀，呈均質(zhì)、淡紅的半透明狀物質(zhì)，失去纖維性結(jié)構(gòu)。肉眼：灰白、均質(zhì)、半透明狀質(zhì)堅(jiān)韌，缺乏彈性。③機(jī)理：a.原膠原蛋白分子之間交聯(lián)增多，膠原原纖維互相融合，纖維之間有糖蛋白積聚→玻璃樣物。b.缺氧、炎癥使局部PH降低或溫度升高→原膠原蛋白分子變性→形成明膠→融合成玻璃樣物。24第二十四頁(yè)，共82頁(yè)。纖維結(jié)締組織玻璃樣變25第二十五頁(yè)，共82頁(yè)。(3)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變：

又稱細(xì)動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis)①部位：多見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病患者的細(xì)小動(dòng)脈如：腎小球入球小動(dòng)脈、腦、脾、視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈②病理變化：細(xì)動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞下有無(wú)結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)，同時(shí)內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多，使血管壁增厚，變硬，狹窄，常造成相應(yīng)部位的缺血。易繼發(fā)破裂和出血。③機(jī)理：

可能是由于高血壓是細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入血管壁，凝固成玻璃樣物質(zhì)。26第二十六頁(yè)，共82頁(yè)。脾小體中央動(dòng)脈玻璃樣變27第二十七頁(yè)，共82頁(yè)。四、淀粉樣變：（amyloiddegeneration）1.概念：是指細(xì)胞間質(zhì)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，具有淀粉染色特征，故稱為淀粉樣變。淀粉樣物質(zhì)剛果紅染呈橘紅色，遇碘呈赤褐色再加硫酸則呈蘭色。2.機(jī)制：淀粉樣蛋白來(lái)源于①免疫球蛋白輕鏈②肽類激素③降鈣素前體蛋白④血清淀粉樣A蛋白等。淀粉樣蛋白的新生多肽鏈由核糖體組成，排列為α鏈或β鏈，機(jī)體不含相應(yīng)的消化酶，故造成

β-淀粉樣蛋白及其前體物質(zhì)蓄積。28第二十八頁(yè)，共82頁(yè)。3.病理變化：

沉積于細(xì)胞間、小血管基底膜下或沿網(wǎng)狀支架分布，

HE染色呈淡紅色均質(zhì)狀，電鏡則為纖細(xì)的絲狀。類型：①局部性：好發(fā)于皮膚、結(jié)膜、舌、喉和肺等處。

②全身性：罕見(jiàn)

原發(fā)性：血清α-免疫球蛋白輕鏈蓄積，見(jiàn)于肝、腎、脾和心。也見(jiàn)于阿爾茲海默病，多發(fā)性骨髓瘤等疾病。

繼發(fā)性：淀粉樣物主要成分為肝合成的非免疫球蛋白（淀粉樣相關(guān)蛋白），見(jiàn)于老年人和慢性炎癥（結(jié)核病）等情況下。29第二十九頁(yè)，共82頁(yè)。30第三十頁(yè)，共82頁(yè)。五、黏液樣變：（mucoiddegenoration）1.概念：是指組織間質(zhì)內(nèi)黏多糖（透明質(zhì)酸、葡萄糖胺聚糖等）和蛋白質(zhì)的積聚。2.部位：間葉性腫瘤，急性風(fēng)濕病的心、血管壁，動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁3.病理變化：病變處間質(zhì)變疏松，充以染成灰藍(lán)色的膠狀物，多角形、星芒狀細(xì)胞散在其中。4.機(jī)理：不十分清楚。

甲狀腺功能低下時(shí)，促進(jìn)透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，致透明質(zhì)酸降解減弱，造成皮膚及皮下組織的基質(zhì)中透明質(zhì)酸黏液樣物質(zhì)及水分蓄積，稱黏液水腫（myxedema）。5.結(jié)局：黏液樣變當(dāng)病因消除后可逐漸消退，但長(zhǎng)期存在引起纖維組織增生→→組織硬化。31第三十一頁(yè)，共82頁(yè)。六、病理性色素沉積：

內(nèi)源性色素（來(lái)源于自身），如：黑色素外源性色素（來(lái)源于體處），如：紋身等1.含鐵血黃素：（hemosiderin）①形態(tài)：是由鐵蛋白微粒集結(jié)而成。呈金黃色或棕黃色，大小不一的顆粒，具有折光性。②形成機(jī)制：是巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞→含鐵血黃素

，巨噬細(xì)胞破裂→色素散布于間質(zhì)中。32第三十二頁(yè)，共82頁(yè)。33第三十三頁(yè)，共82頁(yè)。2.脂褐素（lipofuscin）①形態(tài)：為黃褐色顆粒狀色素，50%為脂質(zhì)。②形成機(jī)制：是細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中的細(xì)胞器碎片發(fā)生某種理化改變后，不能被溶酶體酶所消化而形成的一種不溶性殘存小體。③部位：多見(jiàn)于慢性消耗性疾病的肝細(xì)胞及心肌細(xì)胞核兩端胞漿內(nèi)，故又稱消耗性色素。3.黑色素（melanin）①形態(tài)：為大小、形狀不一，棕褐色或深褐色顆粒狀色素。②形成機(jī)制：是由黑色素細(xì)胞產(chǎn)生：③多巴反應(yīng)：鑒別黑色素細(xì)胞（+）與噬黑色素細(xì)胞（－）。④局限性黑色素增多，黑痣、黑色素瘤。34第三十四頁(yè)，共82頁(yè)。35第三十五頁(yè)，共82頁(yè)。七、病理性鈣化1.概念：是指在骨和牙之外的組織中有固態(tài)的鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。鈣鹽主要磷酸鈣，其次為碳酸鈣。2.形態(tài)：肉眼：白色石灰樣質(zhì)塊；HE染色為蘭色顆粒狀。3.類型：①營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：部位：常見(jiàn)于結(jié)核病狀，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)等。機(jī)理：

水解堿性磷酸酶升高→有機(jī)磷酸酯→局部磷酸↑→鈣、磷比例失調(diào)→磷酸鈣沉積。與PH變動(dòng)有關(guān)：變性壞死組織→局部酸性環(huán)境→組織液緩沖作用鈣鹽溶解→鈣離子濃度↑→堿性化→鈣鹽析出沉積。36第三十六頁(yè)，共82頁(yè)。②轉(zhuǎn)移性鈣化：概念：是全身性鈣、磷代謝障礙，致血鈣和血磷升高，使鈣鹽在受損的組織上沉積。原因：常見(jiàn)于甲狀腺旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤骨質(zhì)破壞機(jī)理：大量骨鈣進(jìn)入血液→沉積腎小管、肺泡、胃粘膜上。維生素D攝入多，鈣吸收多→轉(zhuǎn)移性鈣化。4.鈣化對(duì)機(jī)體的影響：大片病理性鈣化→組織器官硬化，功能障礙；血管壁鈣化→失去彈性變脆，易破裂；結(jié)核病灶鈣化：可抑菌；但菌可存活很長(zhǎng)時(shí)間，可復(fù)發(fā)。37第三十七頁(yè)，共82頁(yè)。小血管壁鈣化38第三十八頁(yè)，共82頁(yè)。小結(jié)—可逆性損傷--又稱變性概念:是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多稱變性。1.細(xì)胞水腫—肝、腎、心（胞漿疏松、氣球樣變）2.脂肪變—肝脂肪變、虎斑心3.玻璃樣變：①細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變②纖維結(jié)締組織玻璃樣變③細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變39第三十九頁(yè)，共82頁(yè)。概念：當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，即引起細(xì)胞不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡(celldeath)分類：凋亡（apoptosis)，細(xì)胞生理性死亡壞死（necrosis)，細(xì)胞病理性死亡

第四節(jié)細(xì)胞死亡—不可逆性損傷40第四十頁(yè)，共82頁(yè)。一、壞死概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡稱為壞死。

壞死細(xì)胞質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶、引起炎癥反應(yīng)。漸進(jìn)性壞死：

多數(shù)情況下壞死是由可逆性損傷發(fā)展而來(lái)，在壞死未發(fā)生前病因去除是可復(fù)性的，壞死后則為不可復(fù)的。41第四十一頁(yè)，共82頁(yè)。壞死的形態(tài)學(xué)改變因損傷因子的不同，強(qiáng)、弱不同，表現(xiàn)不同：強(qiáng)烈的損傷因素→壞死迅速發(fā)生可無(wú)形態(tài)學(xué)改變。

例如：甲醛→細(xì)胞壞死損傷因子性質(zhì)不同，引起的細(xì)胞死亡途經(jīng)不同：X線→

DNA螺旋斷裂→核信息中心損害；缺血、缺氧→阻斷線粒體呼吸鏈；氧化物、ccl4→核蛋白體蛋白合成及翻譯過(guò)程受阻斷

42第四十二頁(yè)，共82頁(yè)。（一）壞死的基本病理變化：壞死的病變是漸進(jìn)性發(fā)展而來(lái)，早期無(wú)明顯的形態(tài)學(xué)改變，繼而后期出現(xiàn)電鏡下可認(rèn)定的細(xì)胞死亡的形態(tài)學(xué)改變；光鏡下當(dāng)細(xì)胞死亡若干小時(shí)后，自溶性改變明顯時(shí)才能辨別。43第四十三頁(yè)，共82頁(yè)。1.細(xì)胞核的變化：是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。①核濃縮（pyknosis）：核脫水，核體積縮小，染色質(zhì)濃縮，染色變深（深蘭染）。DNA轉(zhuǎn)錄停止。②核碎裂（karyorrhexis）：核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在的細(xì)胞漿中。③核溶解（karyolysis）：由非特異性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，DNA失去堿性染料的親和力→色變淡，只能看到核的輪廓，繼而染色質(zhì)中殘余蛋白質(zhì)被溶蛋白酶溶解→死亡細(xì)胞核在1-2天內(nèi)將會(huì)完全消失。44第四十四頁(yè)，共82頁(yè)。

壞死細(xì)胞核形態(tài)45第四十五頁(yè)，共82頁(yè)。46第四十六頁(yè)，共82頁(yè)。2.細(xì)胞漿的改變：①胞漿紅染（嗜酸性）→崩解→紅染顆粒狀。原因：胞漿內(nèi)嗜堿性物質(zhì)核蛋白體減少或喪失，胞質(zhì)變性蛋白質(zhì)增多、糖原顆粒減少，胞漿與堿性染料蘇木素結(jié)合減少與酸性染料伊紅結(jié)合力增高。②嗜酸性壞死（固縮壞死）：?jiǎn)蝹€(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞→壞死→核消失；胞漿水分逐漸喪失，胞體固縮呈強(qiáng)酸性染色→嗜酸性小體。③溶解性壞死：實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后，整個(gè)細(xì)胞迅速溶解吸收消失。47第四十七頁(yè)，共82頁(yè)。3.間質(zhì)的改變：間質(zhì)細(xì)胞比實(shí)質(zhì)細(xì)胞對(duì)損傷的耐受性大，因此出現(xiàn)損傷的時(shí)間遲于實(shí)質(zhì)細(xì)胞。間質(zhì)中的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹→崩解斷裂或液化。

最后壞死區(qū)表現(xiàn)為壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的、無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)或液化。

48第四十八頁(yè)，共82頁(yè)。

4.壞死時(shí)酶的釋放：

壞死細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，臨床上可作為某些部位細(xì)胞壞死性疾病的診斷參考指標(biāo)。心肌梗死：血→肌酸激酶乳酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶肝細(xì)胞壞死：血→谷草轉(zhuǎn)氨酶谷丙轉(zhuǎn)氨酶胰腺壞死：血、尿→淀粉酶細(xì)胞內(nèi)和血漿中酶活性的變化在壞死初期即可檢出，早于超微結(jié)構(gòu)的變化，因此有助于細(xì)胞損傷的早期診斷。49第四十九頁(yè)，共82頁(yè)。1.凝固性壞死（coagulationnecrosis）①概念：指壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死組織呈灰白或灰黃色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體。特點(diǎn)壞死組織水分減少，組織結(jié)構(gòu)輪廓依然較長(zhǎng)時(shí)間地保存（數(shù)天）。②機(jī)制：不甚清楚、認(rèn)為可能可能是持續(xù)性酸中毒時(shí)壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，減緩了蛋白質(zhì)的分解過(guò)程。（二）壞死的類型：根據(jù)形態(tài)學(xué)變化可分為六種50第五十頁(yè)，共82頁(yè)。③病理變化：好發(fā)器官：心、肝、腎、脾等肉眼：開(kāi)始階段，壞死區(qū)腫脹（周圍組織液進(jìn)入）透明度降低，組織紋理模糊。而后失水，呈固體狀，灰白或土黃色如煮熟一樣（6~8小時(shí)可查見(jiàn)），與健康組之間界限較明顯。

鏡檢：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，呈紅染顆狀，但組織結(jié)構(gòu)輪廓存在。如：腎梗死。51第五十一頁(yè)，共82頁(yè)。腎凝固性壞死52第五十二頁(yè)，共82頁(yè)。腎凝固性壞死53第五十三頁(yè)，共82頁(yè)。2.液化性壞死（liquefactivenecrosis）概念：是指組織壞死后迅速發(fā)生崩解、液化，呈液體狀。

（酶性分解）原因：

①壞死常發(fā)生于含可凝固的蛋白少。

②壞死細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的白細(xì)胞等釋放大量水解酶。

③組織富含水分和磷脂或含蛋白酶較多的組織（胰）。病理變化：最常發(fā)生的部位----腦和脊髓壞死組織分解液化而呈液態(tài)，可形成壞死腔（軟化）。

見(jiàn)于膿腫、腦軟化和細(xì)胞水腫發(fā)展而來(lái)的溶解性壞死（lyticnecrosis)。54第五十四頁(yè)，共82頁(yè)。55第五十五頁(yè)，共82頁(yè)。56第五十六頁(yè)，共82頁(yè)。3.纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis)又稱纖維素樣變性（fibrinoiddegeneration）①部位：結(jié)締組織及小血管壁②病理變化：病變處組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，形成細(xì)絲狀、顆粒狀、小條或小塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，與纖維素（纖維蛋白）染色相似。③機(jī)制：多發(fā)生于急性風(fēng)濕病及結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體性腎炎、急進(jìn)型高血壓和胃潰瘍等疾病。認(rèn)為是變態(tài)反應(yīng)所致的間質(zhì)受損，抗原、抗體及補(bǔ)體形成的免疫復(fù)合物沉積，間質(zhì)受損、膠原纖維崩解。小血管通透性升高，血中纖維素原滲出→纖維素有關(guān)。57第五十七頁(yè)，共82頁(yè)。纖維素樣壞死58第五十八頁(yè)，共82頁(yè)。4.干酪樣壞死（caseousnecrosis）為特殊類型的凝固性壞死原因：主要見(jiàn)于結(jié)核病引起的壞死。病理變化：肉眼：壞死組織含較多脂質(zhì)（來(lái)自結(jié)核菌和崩解的粒細(xì)胞）故呈黃色或黃白色；臘質(zhì)（來(lái)自結(jié)核菌）可阻抑水解酶的活性，故壞死組織呈固體狀，如奶酪，故稱為干酪樣壞死。鏡下：壞死組織徹底崩解，組織結(jié)構(gòu)消失，少見(jiàn)細(xì)胞核碎屑，成為無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)。為壞死更為徹底的凝固性壞死。59第五十九頁(yè)，共82頁(yè)。60第六十頁(yè)，共82頁(yè)。5.脂肪壞死：一種特殊的液化性壞死。①酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎時(shí)，胰酶外逸并被激活→消化自身和胰周圍脂肪組織。

肉眼：分解的脂肪酸+鈣→鈣皂：呈灰白斑點(diǎn)或斑塊狀

鏡檢：脂肪細(xì)胞僅留下模糊混濁的輪廓。②創(chuàng)傷性脂肪壞死：乳腺創(chuàng)傷→脂肪細(xì)胞破裂→脂肪外逸→腫塊（異物性炎癥反應(yīng)）

鏡檢：大量巨噬細(xì)胞→泡沫細(xì)胞，多核異物巨細(xì)胞。

肉眼：灰白色斑點(diǎn)或斑塊鈣皂61第六十一頁(yè)，共82頁(yè)。6.壞疽（gangrene）概念：是指局部組織壞死范圍較大，繼發(fā)腐敗菌感染，稱為壞疽（是壞死組織的繼發(fā)性改變）。分類：干性、濕性和氣性壞疽三類壞死區(qū)顏色常呈黑色，污黑色或污綠色。機(jī)理：H2S＋血紅蛋白分解出的鐵(Fe2+)→硫化鐵（黑色）62第六十二頁(yè)，共82頁(yè)。

（1）干性壞疽(drygangrene)：部位及原因：多見(jiàn)于四肢；常由動(dòng)脈粥樣硬化，血栓閉塞性脈管炎和凍傷引起；動(dòng)脈受阻→組織缺血壞死，而靜脈血回流通暢

→壞死區(qū)水分少及水分蒸發(fā)。病理變化：表現(xiàn)為干固皺縮，呈黑褐色，較干燥，與正常組織分界清。病變區(qū)不易菌的入侵及生長(zhǎng)，故感染的

中毒癥狀較輕，病變進(jìn)展較慢。63第六十三頁(yè)，共82頁(yè)。64第六十四頁(yè)，共82頁(yè)。（2）濕性壞疽(moistgangrene)：部位：多見(jiàn)于與外界相通的內(nèi)臟器官（肺、腸、子宮、闌尾等）；也可發(fā)生于四肢。原因、機(jī)制：常是由于動(dòng)脈阻塞及靜脈血回流受阻或伴組織淤血水腫（含血量多）→壞死區(qū)水分多→適易細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖→感染嚴(yán)重。病理變化：較重，局部腫脹，呈藍(lán)綠色或污黑色，壞死區(qū)與正常組織界不清。細(xì)菌→分解蛋白質(zhì)→吲哚、糞臭素→→惡臭味。細(xì)菌毒素→吸收入血→全身中毒癥狀重常見(jiàn)濕性壞疽：壞疽性闌尾炎，腸壞疽，肺壞疽等。65第六十五頁(yè)，共82頁(yè)。66第六十六頁(yè)，共82頁(yè)。（3）氣性壞疽(gasgangerene)：是濕性壞疽的一種特殊類型。原因：常是深達(dá)肌肉的開(kāi)放性損傷（刺刀傷），合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染。病理變化：組織壞死大量氣體按壓之有→捻發(fā)音病變發(fā)展迅速，毒素吸收多，后果嚴(yán)重，需緊急處理。蜂窩狀67第六十七頁(yè)，共82頁(yè)。（三）壞死的結(jié)局——壞死組織引發(fā)急性炎癥反應(yīng)1.溶解吸收：①壞死細(xì)胞自身及周圍中性粒細(xì)胞→釋放溶蛋白酶→壞死組織液化→血管、淋巴管→吸收②不能吸收的碎片→吞噬細(xì)胞吞噬消化③組織缺損由實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生或肉芽組織→修復(fù)或形成囊腔。68第六