穩(wěn)定型冠心病個體化調(diào)脂治療草稿

穩(wěn)定型冠心病調(diào)脂治療循證醫(yī)學(xué)－從4S到IDEAL權(quán)威血脂干預(yù)指南－穩(wěn)定型冠心病個體化調(diào)脂治療他汀類藥物長期應(yīng)用的臨床效益穩(wěn)定型冠心病個體化調(diào)脂治療的選擇——來適可內(nèi)容概要目前一頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點近25年心血管醫(yī)學(xué)主要進展

生物學(xué)及病理生理學(xué)高膽固醇與動脈粥樣硬化因果關(guān)系斑塊破裂血栓形成與心梗繼發(fā)關(guān)系炎癥/感染與動脈粥樣硬化發(fā)病機制內(nèi)皮功能與動脈粥樣硬化啟動環(huán)節(jié)心肌病和心律失常易感性遺傳基礎(chǔ)心力衰竭中體液因子作用觀念變更

LefkowitzRJ,etal.JAMA2001;285:581目前二頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點近25年心血管醫(yī)學(xué)的主要進展

藥理/細胞及基因治療他汀類調(diào)脂藥物AMI溶栓治療-阻滯劑：心衰及冠心病二級預(yù)防抗血小板與抗凝：急性冠脈綜合征ACEI，AT1受體拮抗劑與醛固酮抑制劑用于心力衰竭的治療高血壓治療的總體水平提高

LefkowitzRJ,etal.JAMA2001;285:581目前三頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點穩(wěn)定型冠心病調(diào)脂治療循證醫(yī)學(xué)證據(jù)（1）北歐辛伐他汀生存研究（4S）（2）膽固醇和冠心病復(fù)發(fā)事件研究（CARE）（3）普伐他汀對缺血性心臟病的長期干預(yù)（LIPID）（4）治療達新目標研究（TNT）（5）IDEAL研究（強化劑量阿托伐他汀和常規(guī)劑量辛伐他汀在心肌梗死后二級預(yù)防的對比研究）目前四頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點0.850.800.0001.000.950.90生存比率隨機化后時間（年）安慰劑辛伐他汀643215P=0.0003冠心病死亡危險性下降42%ScandinavianSimvastatinSurvivalStudyGroup.Lancet.1994;344:1383-1389.首個針對穩(wěn)定型冠心病的二級預(yù)防試驗4S(北歐辛伐他汀生存研究)目前五頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點4SGroup.Lancet.1994;344:1383-1389.*P<0.00001.?95%CI:-27to-54.?P=0.003.-25-358-42?-30?-34-45-40-35-30-25-20-15-10-50510受試者:4,444

(81%男性,19%女性)年齡:35-70歲平均基線TC:261mg/dL平均基線LDL-C:188mg/dL平均隨訪:5.4年干預(yù):辛伐他汀20-40mg/dayTCLDL-CHDL-C非致死性MI/CHD死亡CHD死亡全因死亡率%*4S(北歐辛伐他汀生存研究)目前六頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點

安慰劑P主要心血管結(jié)局風(fēng)險降低,%(95%CI)

非致死性lMI或因CHD死亡13.210.224(9–36)0.003CABG或PTCA*18.814.127(15–37)<0.001Sacksetal.NEnglJMed1996;335:1001–9.卒中3.82.631(3–52)0.03n=2078(%)*CAGB,冠狀動脈搭橋手術(shù);PTCA,經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)普伐他汀n=2081(%)非心血管事件總體死亡率和發(fā)生率兩組間無顯著性差異CARE(膽固醇和冠心病復(fù)發(fā)事件研究,冠心病+正常膽固醇患者)針對有心肌梗死的冠心病患者的大規(guī)模臨床試驗?zāi)壳捌唔揬總數(shù)五十九頁\編于二十一點

隨機化后時間（年）發(fā)生率(%)001234510515非致死性MI或因冠心病死亡相對風(fēng)險降低情況分析相對風(fēng)險降低24%P=0.003Sacksetal.NEnglJMed1996;335:1001–9.

安慰劑普伐他汀CARE(膽固醇和冠心病復(fù)發(fā)事件研究,冠心病+正常膽固醇患者)針對有心肌梗死的冠心病患者的大規(guī)模臨床試驗?zāi)壳鞍隧揬總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPID-普伐他汀治療后患者血脂水平變化情況-18-256-12-40-30-20-1001020TCLDLHDLTG與安慰劑相比變化％與安慰劑相比，P<0.001NEnglJMed1998;339:1349-57LIPID(普伐他汀對缺血性心臟病的長期干預(yù)，冠心病+正常膽固醇患者)針對原有MI或不穩(wěn)定型心絞痛史的冠心病患者目前九頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點CHD死亡風(fēng)險分析TheLong-TermInterventionwithPravastatininIschaemicDisease(LIPID)StudyGroup,NEnglJMed1998;339:1349-1357至獲益所需時間…LIPID(普伐他汀對缺血性心臟病的長期干預(yù))針對原有MI或不穩(wěn)定型心絞痛史的冠心病患者24%目前十頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點研究未能觀測到具有統(tǒng)計學(xué)意義的總死亡率差異非心血管原因死亡人數(shù)80mg組和10mg組相比增加31例TNT研究主要結(jié)果JohnC.LaRosa,etal.NewEngJMed.2005;Earlyrelease

10mg阿托伐他汀80mg阿托伐他汀主要心血管事件10.9%8.7%冠心病死亡2.5%2.0%總死亡5.6%5.5%TNT（治療達新目標）強化降脂的一項探索性研究目前十一頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點

p<0.0011.2%8.1%7.2%0.2%5.8%5.3%0%3%6%9%80mg阿托伐他汀10mg阿托伐他汀p<0.001p<0.001肝轉(zhuǎn)氨酶升高不良事件停藥高劑量阿托伐他汀（80mg）組的肝酶異常增加了6倍，不良事件和停藥的發(fā)生率也明顯增加

TNT研究的安全性結(jié)果JohnC.LaRosa,etal.NewEngJMed.2005;Earlyrelease

目前十二頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點IDEAL:基線及隨訪期LDL膽固醇水平人群分組基線(mg/dL)隨訪1年(mg/dL)隨訪5年(mg/dL)辛伐他汀20mg121.4102.099.8阿托伐他汀80mg

121.679.180.0PedersenTRetal.JAMA2005;294:2437-2445.IDEAL（強化劑量阿托伐他汀和常規(guī)劑量辛伐他汀在心肌梗死后二級預(yù)防的對比研究）強化降脂不能帶來更高臨床獲益目前十三頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點IDEAL:主要終點分析

終點(%)辛伐他汀(n=4449)阿托伐他汀(n=4439)風(fēng)險比(95%CI)主要冠心病事件*9(0.78–1.01)CHD死亡4.03.90.99(0.80–1.22)

非致死性心梗7.26.00.83(0.71–0.98)心搏停跳復(fù)蘇0.20.2NA*冠心病死亡,非致死性MI,心搏停跳復(fù)蘇PedersenTRetal.JAMA2005;294:2437-2445.P=0.07強化降脂不能帶來更高臨床獲益P=0.02目前十四頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點IDEAL試驗:主要終點主要冠脈事件在阿托伐他汀組發(fā)生率為9.3%，辛伐他汀組為10.4%.主要冠脈事件*(%)p=0.07%*Majorcoronaryeventdefinedascoronarydeath,hospitalizationfornon-fatalacuteMIorresuscitatedcardiacarrest.PedersenTRetal.JAMA2005;294:2437-2445.強化降脂不能帶來更高臨床獲益目前十五頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點IDEAL:二級終點

終點(%)辛伐他汀(n=4449)阿托伐他汀(n=4439)風(fēng)險比(95%CI)任何CHD事件23.8％20.2％0.84(0.76–0.91)冠脈血運重建16.7％13.0％0.77(0.69–0.86)因不穩(wěn)定心絞痛而入院5.3％4.4％0.83(0.69–1.01)致死和非致死性卒中3.9％3.4％0.87(0.70–1.08)主要心血管事件*13.7％12.0％0.87(0.78–0.98)任何心血管事件

30.8％26.5％0.84(0.78–0.91)*主要心血管事件和卒中PedersenTRetal.JAMA2005;294:2437-2445.目前十六頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點IDEAL試驗:嚴重不良反應(yīng)

雖然兩組嚴重不良反應(yīng)發(fā)生率無差異，但阿托伐他汀組因副反應(yīng)而永久停藥的發(fā)生率更高和肌痛情況類似，阿托伐他汀組肝酶升高的發(fā)生率也更頻繁%p=0.42p<0.001兩組嚴重不良反應(yīng)(SAE)情況及因SAE而永久停藥的發(fā)生情況

1.0%vs.0.1%PedersenTRetal.JAMA2005;294:2437-2445.目前十七頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點IDEAL試驗:嚴重不良反應(yīng)

和肌痛情況類似，阿托伐他汀組肝酶升高的發(fā)生率也更頻繁%p<0.001ALT>3x正常值上限p<0.001肌痛和肝酶升高情況(%)PedersenTRetal.JAMA2005;294:2437-2445.目前十八頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點在既往存在心肌梗死的穩(wěn)定性冠心病患者，強化降脂并沒有導(dǎo)致顯著的主要冠心病事件減少心血管原因的死亡和所有原因的死亡情況在兩組之間沒有差異IDEAL試驗結(jié)論PedersenTRetal.JAMA2005;294:2437-2445.目前十九頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點從4S到IDEAL帶來的思考他汀類藥物顯著降低穩(wěn)定及不穩(wěn)定冠心病患者的心血管事件發(fā)生強化降脂的對象，時間，療程，藥物選擇等存在進一步探討的空間強化降脂時應(yīng)充分考慮效益（事件與經(jīng)濟）與不良作用的平衡在亞洲及中國人群強化降脂的循環(huán)證醫(yī)學(xué)證據(jù)有待積累目前二十頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點權(quán)威血脂干預(yù)指南與穩(wěn)定型冠心病美國國家膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療組發(fā)表的膽固醇控制的最新報告（ATPIII）ACC/AHA慢性穩(wěn)定型心絞痛診療指南修訂綱要中國血脂干預(yù)指南目前二十一頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點穩(wěn)定型冠心病患者應(yīng)根據(jù)危險分層，結(jié)合血脂水平，進行全面評價，以決定治療措施及血脂的目標水平美國國家膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療組發(fā)表的膽固醇控制的最新報告（ATPIII）NCEPReport.Circulation.2004:110;227-39目前二十二頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點NCEPATPⅢ危險分層存在確定的心血管疾病，加以下情況(1)多種重要危險因子，尤其是糖尿病(2)嚴重和控制不良的危險因素,尤其是吸煙(3)代謝綜合征的多種危險因子，尤其是TG≥200mg/dL和非HDL-C≥130mg/dL且HDL-C<40mg/dL(4)急性冠脈綜合征極高危(Veryhighrisk)NCEPReport.Circulation.2004:110;227-39目前二十三頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點高危(Highrisk)NCEPReport.Circulation.2004:110;227-39冠心病等危癥心肌梗死不穩(wěn)定性或穩(wěn)定性心絞痛

PTCA/CABG史有臨床顯著缺血證據(jù)穩(wěn)定型冠心病非冠脈粥樣硬化疾病(周圍動脈病，PAD)腹主動脈瘤頸動脈病，包括TIA和卒中糖尿病2個以上危險因素10年危險>20%對高危人群的治療策略

LDL-C目標值為<100mg/dl目前二十四頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點NCEPATPⅢ總結(jié)對冠心病的治療，推薦的LDL-C目標值為<100mg/dl他汀類在臨床試驗中使用的推薦劑量可降低LDL-C30％～40％臨床常用的他汀類藥物在其治療劑量下對LDL-C的降低幅度相似，并且他汀類藥物在降低心血管事件的發(fā)生方面無明顯差異目前二十五頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點ACC/AHA慢性穩(wěn)定型心絞痛診療指南修訂綱要對于確診的冠心病患者，包括慢性穩(wěn)定型心絞痛患者，即使LDL-C輕至中度升高，也應(yīng)推薦應(yīng)用一種他汀類藥物進行降脂治療既往檢查有冠心病證據(jù)的無癥狀患者，預(yù)防心梗和死亡的藥物治療建議：確診CAD或2型糖尿病的患者，無禁忌時，使用他汀類藥物進行降脂治療（1A類證據(jù)）目前二十六頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點危險分層藥物治療起始值mg/dl(mmol/L)達標值mg/dl(mmol/L)冠心病120（3.12）＜100（2.60）有冠心病危險因素140（3.64）＜120（3.12）無冠心病及危險因素160（4.16）＜140（3.64）復(fù)習(xí)1997年中國血脂異常防治建議關(guān)于LDL-C藥物治療的起始值和達標值中國血脂干預(yù)指南即將公布目前二十七頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點

個體化調(diào)脂治療的重要意義個體化調(diào)脂：防治冠心病的一項基本原則個體化調(diào)脂：是解決控制率低行之有效的方法針對危險分層，選擇不同的調(diào)脂策略降低LDL-C的同時，關(guān)注HDL-C的升高目前二十八頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點他汀類藥物長期應(yīng)用的臨床效益目前二十九頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點他汀類對LDL-C、HDL-C和甘油三酯的調(diào)節(jié)幅度比較治療劑量他汀類藥物對LDL-C的降低幅度CMBallantyne,FPazzucconi,XPinto,etal，ClinTher:2001;23:177-192目前三十頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點FrequencyofmultipleactiveplaquerupturesbeyondtheculpritlesionPatients(%)80%ofPatientsWith2Plaques

N=24急性冠脈綜合征多發(fā)活動易損斑塊目前三十一頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點

急性冠脈綜合征多處易損斑塊CulpritlesionMultipleplaquesdetectedMultipleplaquesdetected目前三十二頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點冠脈造影酷似正常的易損斑塊Angiographic&angioscopicimagesMultiple“vulnerable”plaques

detectedinnon-culpritsegments10-12Culpritlesion(#8)detectedwiththrombus(red)Multiple“vulnerable”plaquesdetectedinnon-culpritsegments1-7

58y-manAAMI

目前三十三頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點Withdrawalofstatins:

增加ACS患者近期心血管事件發(fā)生率Circulation2002;105:1446-1542目前三十四頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點Withdrawalofstatins:

增加ACS患者近期心血管事件發(fā)生率可能機制之一炎癥因子反彈？Reboundphenomenonofinflammatoryresponsemaybeamajormechanismforincreasingcardiovasculareventafterabruptwithdrawalofstatintherapy.

LiJ-J,etal.MedHypotheses2006;66:135-120.目前三十五頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點Withdrawalofstatins:

引起炎癥因子的“反彈”_____________________________________________________

TimeMedianCRP(mg/dl)MeanCRP(mg/dl)IL-6(pg/dl)________________________________________________Baseline0.150.306weeks96.70.4WithdrawalDay96.80.5

Day30.140.2Day70.160.3_____________________________________________________LiJ-J,etal.ClinChimActa2006:125:1-7.目前三十六頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點EffectsofStatinonanti-inflammatorycytokineIL-10inpatientswithunstableangina

MeanIL-10(pg/mL)

Time------------------------20mg/d80mg/dDay01.0Day1422.41.428.51.7Change(%)+6.2(36)*+12.7(45)*#

___________________________________LiJ-J,etal.Heart2005;92:529-230.

NovelFindings目前三十七頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點Unstable

angina

MIIschemicstroke/TIACriticalleg

ischemiaIntermitent

claudicationCVdeathACSAtherosclerosisStableangina/Intermittentclaudication動脈粥樣硬化：BasicProcessInflammationAdaptedfromLibbyP.Circulation.2001;104:365-372.PreventableReversible目前三十八頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點

動脈粥樣斑塊消退

（治療前）（治療后）目前三十九頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點他汀類藥物長期應(yīng)用的問題

Long-termstatintherapyinacutecoronarysyndrome:

focusonanti-inflammatorymechanisms

LiJ-J.VascularDiseasePrevention2005;2:409-512.目前四十頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點他汀類藥物長期應(yīng)用的效益減少事件復(fù)發(fā)（已證實）穩(wěn)定活動斑塊（已證實）降低炎癥反應(yīng)（已證實）提高機體抗炎因子（已證實）逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊（有進一步研究探討的空間）其他有益作用（？？？）目前四十一頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點穩(wěn)定型冠心病個體化調(diào)脂治療的選擇來適可(氟伐他汀)目前四十二頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LCAS：氟伐他汀治療對減緩冠脈疾病進展的療效MLD狹窄水平(mm)MLD,minimumlumendiameter.HerdJA.AmJCardiol.1997;80:278-286.-0.10-0.08-0.06-0.04-0.020氟伐他汀20mgbid安慰劑P=0.005-0.028-0.100LCAS:來適可顯著改善冠心病疾病進展目前四十三頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點來適可?

改善冠心病患者的心肌灌注Eichstadtetal.JCardiovascPharmacol2000;35:735–40

Fujimotoetal.AmJCardiol2004;93:1419–21GuethlinMetal.Circulation1999;99:475–81缺血節(jié)段正常節(jié)段1234基線

來適可治療3月后冠脈血流儲備p<0.01心肌灌注

(counts/分)0200300100400277478497499349358*26.0%*29.2%**4.0%**4.4%0周(基線)12周24周*p<0.001,**p<0.01與基線相比來適可?改善冠心病患者的心肌灌注，冠脈血流量和冠脈儲備目前四十四頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點FLARE：死亡或非致命性心肌梗死聯(lián)合終點的生存曲線分析生存患者(%)SerruysPWetal.EurHeartJ.1999;20:58-69.07580859095100060120180240300時間(天)氟伐他汀(n=409) 6(1.5)安慰劑(n=425) 17(4.0)RR=2.73(95%CI;1.09-6.85)死亡/MI[n(%)]FLARE：來適可顯著降低患者死亡或非致命性心肌梗塞發(fā)生率目前四十五頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPS試驗：來適可干預(yù)預(yù)防試驗LIPS(來適可?

干預(yù)預(yù)防研究)LIPS是目前唯一專門研究他汀藥物對首次PCI（放置或不放置支架）術(shù)后患者長期臨床療效的安慰劑對照的前瞻性臨床試驗1677例首次成功的PCI術(shù)后患者，基線TC135–270

mg/dL，隨機分組進行隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心研究，接受氟伐他汀80mg/天或安慰劑治療，3－4年SerruysPWetal.JAMA.2002;287:3215-3222目前四十六頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LDL-C

(mg/dL)安慰劑6周氟伐他汀隨機后的年數(shù)3.410010015075130SerruysPWetal.JAMA.2002;287:3215-3222LIPS試驗的LDL-C下降情況目前四十七頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPS：PCI術(shù)后患者MACELIPS試驗研究了第一次成功PCI術(shù)后患者長期的心血管結(jié)局在膽固醇水平中等的患者，來適可?

顯著減少了主要不良心血管事件的發(fā)生：MACE下降22%(p=0.01)7008090100無MACEs的患者比例(%)0.03.5隨機入組后的年數(shù)PlaceboLescol?2.03.04.01.0Serruysetal.JAMA2002;287:3215–9n=1,677來適可80mg/天vs.安慰劑22%目前四十八頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPS：糖尿病亞組分析與服用安慰劑的糖尿病患者相比,服用氟伐他汀的糖尿病患者發(fā)生MACE的危險性降低了51%Arampatzisetal.AmHeartJ.2005;149:329-33560非糖尿病–氟伐他汀(n=724)非糖尿病–安慰劑(n=751)糖尿病–安慰劑(n=82)糖尿病–氟伐他汀(n=120)無事件發(fā)生率(%)0809010001234時間(年)70551%目前四十九頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPS：多支血管病變患者亞組服用安慰劑的多支血管病人，事件的發(fā)生率最高，為25％多支血管和單支血管病變的病人，服用來適可后，無事件的發(fā)生率下降幅度相似來適可多血管病變組無事件發(fā)生率與安慰劑的單支血管病變組相似無事件發(fā)生率(%)060809010001234時間年)70單支血管病變組多支血管病變組無事件發(fā)生率(%)060809010001234時間(年)70單支血管病變組多支血管病變組p=0.0002(log-ranktest)p=0.19(log-ranktest)安慰劑組來適可l?組Lemosetal.InternationalJournalofCardiol2005;98:479-486目前五十頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPS：植入支架亞組的心臟事件風(fēng)險放置支架后，使用他汀藥物的研究罕見來適可?對這類患者的效果在847例患者中進行了研究(來適可?,n=417;安慰劑,n=430)，患者的膽固醇水平在中等程度范圍與安慰劑相比，來適可?

使第一次不良心血管事件的發(fā)生危險減少30%。(p=0.03)0無事件存活(%)0608090100123時間(年)704p=0.03(log-ranktest)來適可安慰劑Saiaetal.AmJCardiol2004;93:92–530%n=417n=430目前五十一頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPS：改善穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性心絞痛亞組不穩(wěn)定性心絞痛PCI術(shù)后的主要不良心血管事件的風(fēng)險減低28%穩(wěn)定性心絞痛患者，主要不良心血管事件沒有顯著性差異不穩(wěn)定心絞痛:冠狀動脈硬化事件（無狹窄的MACE)下降36%穩(wěn)定性心絞痛6:冠狀動脈硬化事件（無狹窄的MACE)下降31%穩(wěn)定性心絞痛，安慰劑(n=416)穩(wěn)定性心絞痛，氟伐他汀(n=418)5Time(years)不穩(wěn)定心絞痛，安慰劑(n=407)不穩(wěn)定心絞痛，氟伐他汀(n=417)無事件比例(%)060809010001234705Time(years)06080901000123470Leeetal.Heart2004;90:1156–61目前五十二頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點MACE,majoradversecardiacevent，主要不良心血管事件;ITT,intention-to-treatpopulation，意向治療人群.*ByCoxproportionalhazardmodel.SerruysPWetal.JAMA.2002;287:3215-3222所有患者 0.78(0.64-0.95) 0.013亞組患者 單枝血管病變 0.86(0.66-1.13) 0.278 多枝血管病變 0.66(0.48-0.91) 0.011 無糖尿病 0.83(0.67-1.03) 0.096 糖尿病 0.53(0.29-0.97) 0.041 穩(wěn)定性心絞痛 0.80(0.60-1.07) 0.13 不穩(wěn)定心絞痛 0.72(0.54-0.96) 0.03 球囊PCI 0.57(0.38-0.84) 0.004 支架PCI 0.71(0.54-0.94) 0.02危險比(95%CI)P值*有利于氟伐他汀有利于安慰劑0.501.000.250.751.25危險比(95%CI)LIPS：MACE的危險比（ITT)目前五十三頁\總數(shù)五十九頁\編于二十一點LIPS：冠心病患者心源性死亡和所有原因的死亡一項對LIPS,LCAS,FLARE和LiSA的薈萃分析顯示了來適可?40-80mg對主要不良心血管事件的影響心源性死亡降低47%各種冠心病死亡降低35%ReferencesBallantyneetal.CardiovascDrugsTher2004;18:67–75LIPS,Lescol?InterventionPreventionStudyLCAS,LipoproteinandCoronaryAtherosclerosisStudyFLARE,FluvastatinAngiographicRestensosisStudyLiSA,Lescol?inSevereAtherosclerosisMACE心源性死亡