應與損傷課件

第一章細胞組織的適應和損傷第一節(jié)適應萎縮肥大增生化生第二節(jié)細胞、組織的損傷原因發(fā)生機制類型形態(tài)學變化第一頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第1頁，共76頁。目的要求熟悉代償與適應的基本病理過程及病理變化掌握細胞水腫、脂肪變性及玻璃樣變的病變特點掌握各種類型壞死的病變特點第二頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第2頁，共76頁。適應損傷機體正常的內(nèi)、外環(huán)境輕刺激能耐受重刺激難耐受萎縮肥大增生化生變性壞死第三頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第3頁，共76頁。第一節(jié)適應(adaptation)概念：細胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程/產(chǎn)生的非損傷性應答反應。表現(xiàn)形式萎縮肥大增生化生第四頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第4頁，共76頁。一、萎縮(Atrophy)概念：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。（實質(zhì)細胞體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少）分類：生理性萎縮如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身臟器病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮全身；局部壓迫性萎縮:腎盂積水廢用性萎縮：骨折去神經(jīng)性萎縮：內(nèi)分泌性萎縮：Simmond’sdisease—垂體功能下降引起甲狀腺、腎上腺、性腺萎縮。

第五頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第5頁，共76頁。萎縮的形態(tài)變化大體：體積均勻性縮小、重量減輕、色澤加深。鏡下：實質(zhì)細胞體積縮小，部分細胞胞漿內(nèi)可見脂褐素沉著。間質(zhì)常繼發(fā)增生（成纖維細胞及脂肪）———假性肥大第六頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第6頁，共76頁。第七頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第7頁，共76頁。圖注：心臟體積明顯小于正常，呈褐色。心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細。第八頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第8頁，共76頁。圖注：心肌細胞間距加寬，心肌細胞變細，呈波浪狀。細胞核兩端胞漿內(nèi)大量脂褐素沉著。第九頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第9頁，共76頁。

圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量減輕。腦回變窄，腦溝增寬。第十頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第10頁，共76頁。圖注：腎臟體積縮小，重量減輕。表面不光滑呈細顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，腎盂周脂肪組織增多。本例為良性高血壓病之腎臟改變。第十一頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第11頁，共76頁。二、肥大(Hypertrophy)概念：細胞、組織和器官的體積增大。分類：生理性肥大病理性肥大代償性肥大失代償性肥大內(nèi)分泌性肥大肥大常與增生并存第十二頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第12頁，共76頁。圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。心臟外形呈球形，心室壁明顯增厚（正常0.8~1.2cm），肉柱和乳頭增粗。第十三頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第13頁，共76頁。圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。心肌細胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積增大的基礎病變。第十四頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第14頁，共76頁。三、增生(Hyperplasia)概念：實質(zhì)細胞數(shù)量增多導致組織、器官增大。分類：生理性增生代償性增生激素性增生病理性增生激素性增生瘢痕疙瘩鑒別：腫瘤性增生與非腫瘤性增生非腫瘤性增生:刺激消除，增生停止第十五頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第15頁，共76頁。四、化生(Metaplasia)概念：一種分化成熟的細胞為了適應變化了的環(huán)境需要，轉化為另一種分化成熟的細胞的過程。常見種類鱗狀上皮化生常見于支氣管、膽囊、子宮頸腸上皮化生僅見于胃間葉組織化生第十六頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第16頁，共76頁。條件：發(fā)生在同源性細胞之間特點：多發(fā)生于上皮組織，少見于間葉組織多起源于干細胞的多向分化僅見于同源細胞之間意義：利：暫時適應新環(huán)境的需要弊：失去原有組織細胞的功能；成為癌變的基礎多數(shù)化生是可復性的。四、化生(Metaplasia)第十七頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第17頁，共76頁。第十八頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第18頁，共76頁。假復層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮化生第十九頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第19頁，共76頁。第二十頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第20頁，共76頁。圖注：胃粘膜慢性損傷后，腸上皮細胞增生取代。杯狀細胞散在于胃粘膜被覆上皮內(nèi)，間質(zhì)大量慢性炎細胞浸潤。第二十一頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第21頁，共76頁。細胞組織損傷第二十二頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第22頁，共76頁。第二節(jié)細胞、組織的損傷原因缺氧——最常見、最重要的原因之一低張性缺氧血液性缺氧貧血、CO中毒等循環(huán)性缺氧血管性疾病或血栓、心衰等組織性缺氧細胞內(nèi)呼吸障礙第二十三頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第23頁，共76頁。第二節(jié)細胞、組織的損傷原因化學物質(zhì)和藥物因素物理因素生物因素免疫反應遺傳性缺陷營養(yǎng)失衡內(nèi)分泌、衰老、心理和社會因素等第二十四頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第24頁，共76頁。發(fā)生機制細胞膜的破壞完整性通透性活性氧類物質(zhì)的損傷作用細胞漿內(nèi)游離鈣的損傷作用缺氧的損傷作用化學性損傷遺傳變異第二十五頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第25頁，共76頁。第二十六頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第26頁，共76頁。形態(tài)學改變可逆性損傷(變性degeneration)概念：細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝障礙所致的某些可逆性形態(tài)學改變。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或過多的正常物質(zhì)蓄積，一般伴有功能下降。第二十七頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第27頁，共76頁。常見類型細胞水腫脂肪變性玻璃樣變淀粉樣變黏液樣變病理性色素沉著含鐵血黃素脂褐素黑色素病理性鈣化營養(yǎng)不良性鈣化轉移性鈣化第二十八頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第28頁，共76頁。細胞水腫(celllularswelling)/水變性(hydropicdegeneration)好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實質(zhì)細胞原因：缺氧、感染、中毒等機制：細胞內(nèi)外離子和水平衡失調(diào)病變：肉眼觀：臟器體積增大；蒼白無光澤(水煮肉樣)光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)充滿細小紅染顆粒嚴重時呈“氣球樣變”依據(jù)??第二十九頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第29頁，共76頁。第三十頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第30頁，共76頁。第三十一頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第31頁，共76頁。脂肪變（fattychange）好發(fā)部位：肝，也可見于心、腎等的實質(zhì)細胞原因：缺氧、感染、中毒等機制：脂質(zhì)代謝異常肝細胞內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過多脂蛋白、載脂蛋白減少第三十二頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第32頁，共76頁。脂肪變病變：肉眼觀：臟器體積增大；色黃、油膩感光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)見脂滴、胞核偏位特染：蘇丹III－橘紅色鋨酸－黑色注意細胞氣球樣變與脂肪變的鑒別第三十三頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第33頁，共76頁。脂肪變舉例肝脂肪變原因：酗酒、肥胖、營養(yǎng)不良、肝毒素等肉眼觀：體積增大，黃色，油膩感鏡下觀：脂肪變累及的部位與病因直接相關慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重磷中毒——小葉周邊區(qū)較重?第三十四頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第34頁，共76頁。脂肪變舉例心肌脂肪變原因：缺氧、中毒等肉眼觀：虎斑心常見部位：心內(nèi)膜下、乳頭肌鏡下觀：心肌細胞核附近串珠狀脂滴與心肌脂肪浸潤（fattyinfiltration）相區(qū)別多見于高度肥胖、飲啤酒過度者心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受壓萎縮右心室心尖部多見第三十五頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第35頁，共76頁。圖注：肝細胞增大，胞漿內(nèi)可見大小不一的圓形空泡，空泡有張力感。肝細胞核受壓被擠向一邊，肝細胞形似脂肪細胞。第三十六頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第36頁，共76頁。玻璃樣變/透明變性（hyalinedegeneration）概念：細胞內(nèi)、血管壁和結締組織內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質(zhì)蓄積。血管壁的玻璃樣變——細動脈硬化：病因：高血壓、糖尿病等部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈形態(tài)特點：管壁增厚，管腔狹窄。鏡下管壁呈均質(zhì)紅染蓄積蛋白來源：血漿蛋白內(nèi)皮細胞分泌中膜平滑肌細胞分泌第三十七頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第37頁，共76頁。

hyalinechangeofafferentglomerulararteriole:pink,hyaline,amorphic(hypertension)

第三十八頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第38頁，共76頁。玻璃樣變/透明變性結締組織玻璃樣變病因：膠原纖維老化部位：疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。

第三十九頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第39頁，共76頁。圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數(shù)細胞核，失去纖維狀結構。第四十頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第40頁，共76頁。玻璃樣變/透明變性細胞內(nèi)玻璃樣變部位：腎小管上皮細胞肝細胞（Mallory小體）漿細胞（Russell小體）第四十一頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第41頁，共76頁。腎小管上皮細胞內(nèi)玻璃樣變性第四十二頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第42頁，共76頁。圖注：漿細胞胞體增大，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實為免疫球蛋白。有些已無細胞結構，僅為玻璃樣小體。第四十三頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第43頁，共76頁。病理性色素沉著含鐵血黃素陳舊性出血灶心衰細胞脂褐素——老年性／消耗性色素：細胞內(nèi)的不溶性細胞器殘體黑色素局限性增多全身性黑素沉著第四十四頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第44頁，共76頁。病理性鈣化：骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積．營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織和異物。“鈣化——壞死的墓碑”無血鈣、血磷代謝的障礙轉移性鈣化原因：甲旁亢、VitD過多癥、某些惡性腫瘤等部位：肺泡壁、腎小管的基底膜、胃黏膜等明顯全身鈣磷代謝障礙病理變化肉眼觀：灰白顆粒／團塊狀、質(zhì)硬、觸之砂礫感鏡下觀：藍染不規(guī)則顆?；驁F塊

第四十五頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第45頁，共76頁。細胞死亡概念：細胞受到嚴重損傷累及細胞核時，細胞代謝停止、結構破壞、功能喪失，發(fā)生不可逆性的變化即細胞死亡。壞死（necrosis）分類凋亡（apoptosis）第四十六頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第46頁，共76頁。壞死概念：活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。原因：多種致?lián)p傷的因子引起的退行性（自溶）的病理現(xiàn)象。特點：壞死組織和細胞可引起周圍組織的炎癥性反應。發(fā)生機制：細胞自溶或異溶第四十七頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第47頁，共76頁。細胞核的基本病變：核固縮(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)

壞死的基本病變核固縮核碎裂核溶解第四十八頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第48頁，共76頁。圖注：壞死區(qū)內(nèi)可見細胞核體積縮小，染色深，無結構。由于核脫水所致（↑）。第四十九頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第49頁，共76頁。圖注：干酪樣壞死灶中可見細胞核染色質(zhì)崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞漿內(nèi)（↑）。第五十頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第50頁，共76頁。圖注：可與散在深染的正常細胞核比較。壞死的細胞由于脫氧核糖核酸酶的作用，染色質(zhì)的DNA分解，核失去對堿性染料的親和力而呈淡染狀（↑）。第五十一頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第51頁，共76頁。細胞漿的變化：胞漿嗜酸性增強細胞膜的變化：破裂或崩解間質(zhì)的變化：早期：無明顯變化后期：基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、液化成為無結構紅染物質(zhì)。壞死組織肉眼形態(tài)特點：無光澤、色蒼白／混濁；彈性降低或消失；無血管搏動，切開無鮮血流出；感覺及運動功能消失。第五十二頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第52頁，共76頁。壞死的類型凝固性壞死一般凝固性壞死干酪性壞死液化性壞死壞疽纖維素樣壞死第五十三頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第53頁，共76頁。凝固性壞死(coagulativenecrosis)*一般凝固性壞死*概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白、干燥、質(zhì)實的凝固狀。*好發(fā)情況：心肌、脾、腎等器官的缺血性壞死。*大體病變：灰白／灰黃色、干燥、質(zhì)硬；因充血出血帶的存在，使壞死組織與正常組織分界清晰。*鏡下病變：壞死區(qū)細胞結構消失，但細胞的外形和組織輪廓可保存一段時期。第五十四頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第54頁，共76頁。圖注：腎臟梗死切片。視野內(nèi)大部分粉染無結構區(qū)，尚可辨認腎小球和腎小管結構輪廓，但細胞結構完全消失。圖片右上角為殘存正常腎組織，清楚可見腎小管、血管和間質(zhì)細胞。第五十五頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第55頁，共76頁。*干酪樣壞死(caseousnecrosis)：原因：主要見于結核病肉眼觀：微黃、質(zhì)地松軟細膩，狀似干酪。鏡下觀：原有組織結構完全崩解破壞，呈一片無定形、顆粒狀的紅染物質(zhì)。第五十六頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第56頁，共76頁。圖注：是由于結核桿菌感染引起的具有診斷意義的病變。中央為干酪樣壞死，周圍為增生的上皮樣細胞，其內(nèi)散在Langhans巨細胞，外圍聚集的淋巴細胞。第五十七頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第57頁，共76頁。液化性壞死(liquefactivenecrosis)概念：組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。好發(fā)部位：含脂質(zhì)多和含蛋白酶多的組織，如腦、胰腺等。膿腫、溶組織阿米巴病。大體觀：病因不同，病變不同。特例：脂肪壞死酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎外傷性脂肪壞死：乳房外傷甘油脂肪酸＋Ca鈣皂脂肪第五十八頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第58頁，共76頁。圖注：腦組織灶性組織分解液化（N），細胞結構消失，周圍組織網(wǎng)化，出現(xiàn)小膠質(zhì)細胞的吞噬現(xiàn)象。一側仍可見正常腦組織（T）。第五十九頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第59頁，共76頁。概念：繼發(fā)有腐敗菌感染的大塊組織壞死。好發(fā)部位：肢體或與外界相通的內(nèi)臟。分類：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽壞疽(gangrene)

第六十頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第60頁，共76頁。干性壞疽：好發(fā)部位：肢體，特別是下肢常見病因：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷等。發(fā)生條件：供血動脈阻塞、靜脈回流仍通暢肉眼觀：壞死組織干燥、皺縮且呈黑色與正常組織之間有明顯的分界線輕微臭味、全身感染中毒癥狀較輕微第六十一頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第61頁，共76頁。圖注：左足全部腳趾呈黑褐色，皮膚破潰，組織干固皺縮。常見于血栓閉塞性動脈炎，足缺血性壞死。壞死組織經(jīng)腐敗菌分解，產(chǎn)生硫化氫，與鐵結合，形成黑色的硫化鐵，在空氣中水分蒸發(fā)使病變部位干固皺縮，呈黑褐色。第六十二頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第62頁，共76頁。濕性壞疽好發(fā)部位與體表相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮等也可發(fā)生于淤血水腫的肢體。發(fā)生條件壞死前靜脈回流受阻，繼之供血動脈阻塞肉眼觀：壞死組織腫脹且呈黑色或暗綠色與正常組織之間沒有明顯的分界線明顯惡臭全身感染中毒癥狀嚴重第六十三頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第63頁，共76頁。氣性壞疽發(fā)生條件深在的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣夾膜桿菌感染肉眼觀：壞死組織腫脹且觸之有捻發(fā)音呈棕黑色、與正常組織之間沒有明顯的分界線可因含氣而呈蜂窩狀特點：病變明顯累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒癥狀嚴重，死亡率高。第六十四頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第64頁，共76頁。纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)好發(fā)部位：結締組織、血管壁。常見病因變態(tài)反應性疾病，如急性風濕病、新月體性腎小球腎炎等。非變態(tài)反應性疾病，如惡性高血壓。鏡下觀病變局部結構消失，形成邊界不清的小條或小塊狀染色深紅、有折光性的無結構物質(zhì)。第六十五頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第65頁，共76頁。圖注：小動脈壁結構消失呈強嗜酸性無結構物，狀似纖維素，實為組織壞死，稱纖維素樣壞死。本例為惡性高血壓病的腎臟小動脈。第六十六頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第66頁，共76頁。壞死的結局溶解吸收：中性粒細胞吞噬細胞淋巴管、血管分離排出：部位：體表和與外界相通的臟器的較大壞死灶。常見結構：糜爛(erosion)/潰瘍(ulcer)空洞(cavity)竇道(sinus)瘺管(fistula)第六十七頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第67頁，共76頁。機化概念：肉芽組織取代壞死組織、滲出物、血栓、異物等無生機物質(zhì)的過程。結局：瘢痕組織包裹、鈣化肉芽組織包裹纖維組織包裹營養(yǎng)不良性鈣化第六十八頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第68頁，共76頁。壞死的后果與以下因素有關壞死細胞的生理重要性壞死細胞的數(shù)量壞死細胞的再生能力發(fā)生壞死器官的儲備、代償能力第六十九頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第69頁，共76頁。凋亡（Apoptosis）概念：活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，是依賴能量的細胞內(nèi)死亡程序活化而致的細胞主動性死亡（細胞自殺）。生理性病理性程序性細胞死亡（PCD）：發(fā)育過程中定時可見的生理性刺激導致的細胞死亡，是基因在一定的時空情況下引起的細胞死亡。第七十頁，編輯于星期六：十七點五十七分。第70頁，共76頁。凋亡（Apoptosis

）形態(tài)學特征：凋亡小體。