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文檔簡(jiǎn)介

抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全又稱(chēng)充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)是一種多病因、多病理變化、多癥狀引起的“超負(fù)荷心肌病”。主要由于心臟收縮功能減退,不能泵出足量的血液以滿(mǎn)足全身組織器官的需要。表現(xiàn)為動(dòng)脈系統(tǒng)缺血和靜脈系統(tǒng)淤血一系列臨床癥狀。

心肌收縮力↓心排出量↓腎缺血腎功能障礙水鈉潴留血容量↑小動(dòng)脈收縮后負(fù)荷↑心肌缺血心肌耗氧量↑室壁張力↑心室舒張末期及壓力↑

(前負(fù)荷↑)靜脈淤血體、肺循環(huán)淤血RAAS↑兒茶酚胺↑心內(nèi)膜下灌注↓靜脈壓↑第一節(jié)

慢性心功能不全的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

一.影響心功能的生理因素

1.

心肌收縮性

(1)增加心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+(2)激動(dòng)β1受體(3)抑制磷酸二酯酶2.

心率:

心臟的每分鐘輸出量=每搏輸出量×心率

3.

前負(fù)荷

4.

后負(fù)荷

二.心功能不全時(shí)神經(jīng)激素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

1.

交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的激活

3.

精氨酸加壓素分泌增加4.心鈉素(心房利鈉因子,atrialnatriureticfactor,ANF)增加

5.

其他內(nèi)源性局部激素系統(tǒng)的變化

第二節(jié)

抗慢性心功能不全的藥物的作用及分類(lèi)

一.抗慢性心功能不全藥的基本作用

1.加強(qiáng)心肌收縮力

2.減慢心率

3.擴(kuò)張血管降低心臟前、后負(fù)荷

4.排鈉利尿

二.抗慢性心功能不全藥的分類(lèi)

1.正性肌力藥物

(1)強(qiáng)心甙類(lèi)(2)非強(qiáng)心甙類(lèi)正性肌力藥物

①β1受體激動(dòng)藥②磷酸二酯酶抑制劑③具有多種作用機(jī)制的正性肌力藥物

2.利尿劑

(1)泮利尿劑(2)噻嗪類(lèi)利尿劑(3)保鉀利尿劑3.擴(kuò)血管藥

(1)主要擴(kuò)張靜脈的藥物(2)主要擴(kuò)張動(dòng)脈的藥物(3)既擴(kuò)張動(dòng)脈又?jǐn)U張靜脈的藥物第三節(jié)

常用的抗慢性心功能不全藥

一.正性肌力藥

由于CHF患者心肌收縮力減弱,正性肌力藥能使心室功能曲線左上移,增加每搏作功,降低心室充盈壓,減輕癥狀,改善運(yùn)動(dòng)耐量,心功分級(jí)的效果明顯。正性肌力藥物包括強(qiáng)心甙類(lèi)和cAMP依賴(lài)性正性肌力藥物。

(一)強(qiáng)心甙類(lèi)

來(lái)源及化學(xué)構(gòu)效關(guān)系

強(qiáng)心甙=糖+甙元(配基)甙元=甾核+不飽和內(nèi)酯不飽和內(nèi)酯:五元不飽和內(nèi)酯;六元不飽和內(nèi)酯。糖的種類(lèi):D-葡萄糖;D-洋地黃毒糖;L-鼠李糖;L-黃花夾竹桃糖;D-夫糖。甾核要求:(1)C3、C14、C17位β構(gòu)型(2)AB環(huán)順式;BC環(huán)反式;CD環(huán)順式糖的作用:(1)增加配基的水溶性;(2)增加配基的穩(wěn)定性;(3)增加配基對(duì)細(xì)胞膜的通透性;(4)增加配基對(duì)心肌的附著性。甙類(lèi):一級(jí)甙(西地蘭)、二級(jí)甙(地高辛、洋地黃毒甙)藥理作用1.正性肌力作用(positiveinotropicaction)2.負(fù)性頻率作用

(negativechronotropicaction)3.對(duì)心肌電生理特性的影響4.對(duì)心電圖的影響5.對(duì)其他系統(tǒng)的影響正性肌力作用的特點(diǎn)

1.提高心肌收縮最高張力和最大縮短速率,使CHF患者心輸出量增加;2.降低CHF患者左室舒張末容積和壓力;3.降低CHF患者心肌耗氧量;4.減慢心率,收縮期縮短,舒張期延長(zhǎng),有利于心衰患者心臟得到很好的休息。強(qiáng)心甙加強(qiáng)心肌收縮力

直接作用

1.強(qiáng)心甙對(duì)尚無(wú)神經(jīng)支配的早期雞胚心臟和沒(méi)有神經(jīng)支配的蛙心尖都有強(qiáng)心作用

β受體阻斷藥不能阻斷強(qiáng)心甙的強(qiáng)心作用。

利血平耗竭神經(jīng)遞質(zhì)后仍有強(qiáng)心作用。

強(qiáng)心甙對(duì)壓力容積環(huán)的影響

從心動(dòng)周期中左心室壓力與容積的關(guān)系看,衰竭心的壓力容積環(huán)明顯右移,說(shuō)明其收縮末和舒張末容積都增大,等容收縮時(shí)壓力發(fā)展較慢,搏出量減少。給強(qiáng)心甙后則見(jiàn)壓力容積環(huán)左移下移,舒張期壓力與容積都下降,搏出量增加。N正常心;F衰竭心;D給強(qiáng)心甙后1.舒張期;2.心房收縮;3.等容收縮;4.射血時(shí);5.等容舒張左心室收縮功能曲線強(qiáng)心甙正性肌力作用機(jī)制

抑制Na+,K+-ATP酶,使Na+泵失靈(約20%),結(jié)果細(xì)胞內(nèi)Na+量增多,K+量減少。再通過(guò)Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制,或使Na+內(nèi)流減少,Ca2+外流減少,或使Na+外流增加,Ca2+內(nèi)流增加;使細(xì)胞內(nèi)Ca2+量增加,肌漿網(wǎng)攝取Ca2+也增加,儲(chǔ)存增多。心肌收縮加強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)Ca2+少量增多時(shí),還能增強(qiáng)Ca2+離子流,使每一動(dòng)作電位2相Ca2+內(nèi)流增加,此Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+,即“以鈣釋鈣”的過(guò)程。強(qiáng)心甙類(lèi)這一作用具有劑量依賴(lài)性。

負(fù)性頻率作用即減慢竇性頻率作用。P-P間期增大。

強(qiáng)心甙加強(qiáng)心肌收縮力,心搏出量增加,強(qiáng)有力的脈搏波作用于竇、弓壓力感受器,反射地提高迷走神經(jīng)活性,降低交感神經(jīng)活性,從而抑制竇房結(jié),減慢心率。

心率減慢對(duì)充血性心力衰竭的病人是有利的。因?yàn)樾穆蕼p慢可進(jìn)一步延長(zhǎng)舒張期,既能使心臟得到更多的休息和較多的血液供應(yīng)及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的補(bǔ)充,又能使靜脈回流更加充分,因而有利于增加心肌收縮力,增加心輸出量,改善心功能。但心率減慢不是質(zhì)粒心衰的首要原因。因?yàn)榕R床常在心率減慢之前即可看到強(qiáng)心甙的質(zhì)粒效果。

對(duì)心肌電生理特性的影響

竇↓→(迷走神經(jīng)興奮↑)→竇性心動(dòng)過(guò)緩

抑制Na+,K+—ATP酶,細(xì)胞內(nèi)失鉀,4相自發(fā)除極↑

浦f↑→細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+↑,發(fā)生后除極(中毒時(shí))異位節(jié)律點(diǎn)↑

自律性傳導(dǎo)性→房室傳導(dǎo)速度↓

迷走神經(jīng)興奮,減慢Ca2+內(nèi)流速度抑制Na+,K+——ATP酶,失K+

減小最大舒張電位(中毒時(shí))①抑制傳導(dǎo),減慢心室率(治房顫)②房室傳導(dǎo)阻滯(中毒時(shí))室顫(中毒時(shí))ERP

心房↓→迷走神經(jīng)↑,K+外流↑,復(fù)極加速→變房撲為房顫,而控制心室率

心室肌,浦f↓(Q-T間期縮短)→抑制Na+,K+——ATP酶,缺鉀,除極發(fā)生在較小膜電位不宜用于室性心動(dòng)過(guò)速

對(duì)心電圖醒的影響治療量亭:T波:幅度減小肅,波形壓冊(cè)低甚至倒暢置。S-T段來(lái):降低呈魚(yú)臂鉤狀。P-R扁:間期延長(zhǎng)逐,反映房獸室傳導(dǎo)減朵慢。Q-T雕:間期縮襯短,反隙映浦肯券野纖維群和心室?jiàn)始R銜P和A墓DP縮決短。P-P噸:間期延長(zhǎng)憤則是竇性?xún)?chǔ)頻率減慢擇的反映。中毒量柔:強(qiáng)心甙會(huì)灶引起各種湯心律失常尼,心電圖須也會(huì)出現(xiàn)快相應(yīng)的變派化。對(duì)其他系齒統(tǒng)的影響1.交感神樓經(jīng)及外壩周血管亦阻力①正常恒人:干強(qiáng)心甙坊直接收潔縮血管飄平滑肌鞏,動(dòng)脈武壓升高沸,外周憲阻力增跑高;與磨交感神槐經(jīng)無(wú)關(guān)夢(mèng);②CHF聰患者:蝴用藥后,悼因交感神舊經(jīng)活性降蒙低,其效火應(yīng)超過(guò)直模接收縮作所用,血管待阻力下降析,心輸出迎量及組織茂灌流增加條,動(dòng)脈壓守不變或略雅升;③中毒量:強(qiáng)心甙爸明顯增墳強(qiáng)交感略神經(jīng)活途性。2.利尿作用①CH助F患者物:用藥貿(mào)后,加犧強(qiáng)心肌徹收縮力洋,使腎架血流量輩增加,棉明顯利懂尿;②正常經(jīng)人或非率心性水垂腫患者憂(yōu):用藥堆后利尿鴉作用,壺是由于膏抑制腎眠小管細(xì)滴胞對(duì)N廉a(chǎn)+-K+-ATP哭酶,減少暫腎小管對(duì)虛Na+的重吸收蓬的結(jié)果3.神經(jīng)系統(tǒng)中毒量罷,可興艷奮延腦技催吐化填學(xué)感受壞區(qū)而引喚起嘔吐欣;嚴(yán)重毛中毒時(shí)當(dāng),還引揚(yáng)起中樞罵神經(jīng)興肉奮癥狀勺,如行變?yōu)槭С7洹⒕衿D失常、夜譫妄甚冤至驚厥蓬。強(qiáng)心甙體掙內(nèi)過(guò)程取籮決于藥物驚的極性,偏極性取決生于甾核上摔的羥基數(shù)侮量和糖部夜分的數(shù)量獅。極性:洋地黃主毒甙左>心地高兇辛地>壺西地險(xiǎn)蘭蘇>踏毒毛旋慰花子甙仇K羥基:14位黑12、1診4位霉12撫、14位棚5、14攜位(10峰位醛基)糖:3糖化3糖牢4糖朋3桃糖吸收:洋地黃唱毒甙凳>們地高炎辛薯>稿西地捆蘭尖>糖毒毛旋馳花子甙省K90%-瘦100%年60%-廈85%嘆20%瓶-40%擴(kuò)2羨%-5%(1)個(gè)體差異蓬顯著,對(duì)循同一制劑殿吸收率不手同。(2)不同廠家銜生產(chǎn)的片卸劑吸收程負(fù)度差異更政大。肝腸循瓶環(huán):洋地黃泉毒甙點(diǎn)地高禾辛耽西穗地蘭機(jī)毒徒毛旋花調(diào)子甙K26%閱7剝%塑少倦極少消膽胺怒:與強(qiáng)心推甙形成鬧絡(luò)合物秘,中斷僅肝腸循濱環(huán)——霸用于解乞毒。血漿蛋白蝕結(jié)合率:洋地黃毒噴甙門(mén)地高辛吳西積地蘭引毒毛旋花休子甙K26%蛋7%萄少晶少長(zhǎng)、慢效舌中效敬短挖、速效排泄:地高辛景:經(jīng)腎原翼形排泄噸60%峽-90祖%,腎掉功能不界全慎用西地蘭席:經(jīng)腎排泄粱80%-赤90%。毒毛旋毅花子甙里K:全以原書(shū)形從腎妙排泄,消因其水鄉(xiāng)豐溶性高嫁。常用強(qiáng)心貞甙的藥動(dòng)戰(zhàn)學(xué)參數(shù)洋地黃毒甙digitoxin

地高辛digoxin

毛花甙丙cediland

毒毛花甙Kstrophanthink

生物利用度%90——10060-8540<10蛋白結(jié)合率%9725252-5肝腸循環(huán)%267起效時(shí)間口服0.5-2h口服1-2h靜脈10min靜脈10min靜脈5min達(dá)峰時(shí)間(h)8-124-81-21-2作用持續(xù)時(shí)間(d)4-71-21-21-2作用完全消失時(shí)間2-3周3-6d3-6d2-3d有效血藥濃度10-35ng/ml0.5-2ng/ml半衰期5-7d36h33-36h33h分布容積(L/kg)0.65.1-8.1全效量(mg)0.8-1.20.75-1.250.8維持量(mg)0.05-0.30.125-0.50.25-0.5強(qiáng)心甙親臨床應(yīng)爆用1.慢性暈心功能不薯全(CH甚F)2.某些心律跌失常(1)心房纖榜顫(首奇選)(2)心房撲槍動(dòng)(最運(yùn)常用)(3)陣發(fā)性室運(yùn)上性心動(dòng)懶過(guò)速治療慢習(xí)性心功咬能不全商(CH活F)評(píng)割價(jià)(1)高血壓辜病、心呈臟瓣膜豬疾病、酬先天性屢心臟病極等所致延的CH念F:通過(guò)正察性肌力論作用,留增加搏鄰出量及辟回心血沸量,緩母解動(dòng)脈賊系統(tǒng)缺禍血和靜拐脈系統(tǒng)返淤血現(xiàn)秧象,效冬果較好理;(2)繼發(fā)于逗嚴(yán)重貧量血、甲罪亢及維效生素B1缺乏癥的廟CHF:因心肌能副量產(chǎn)生障芒礙,而強(qiáng)費(fèi)心甙不能怒改進(jìn)能量歉的產(chǎn)生,顫效果較差和,治療應(yīng)昏以對(duì)因治碑療根除原作發(fā)疾病為金主;(3)肺原性心我臟病、嚴(yán)理重心肌損療傷或活動(dòng)探性心肌炎繁如風(fēng)濕活嬸動(dòng)期的C朗HF:因心肌顆缺氧,家又易發(fā)案生強(qiáng)心元甙中毒日,使藥脅量也受待限制,歌難以發(fā)股揮充分孝療效,蔬也較差撿;(4)心肌外機(jī)育械因素引辛起的頑固牢性CHF獸:包括嚴(yán)重忍二尖瓣狹區(qū)窄及縮窄攜性心包炎凱,因左心錄室舒張充沾盈受限,麥強(qiáng)心甙療弄效更差甚午至無(wú)效,囑常需改用煩或加用其河它藥物治佩療。1.腸道掌反應(yīng)2.神經(jīng)阿系統(tǒng)反應(yīng)稀及視覺(jué)障邀礙3.心請(qǐng)臟毒性太反應(yīng)(1)浦蹲肯野纖維企自律性增具高及遲后紹除極觸發(fā)黑活動(dòng)所致補(bǔ)的異位節(jié)犁律的出現(xiàn)疼;(2)悉房室傳得導(dǎo)抑制爸;(3)竇泥房結(jié)自律榨性降低。應(yīng)用注計(jì)意事項(xiàng)1.局地高辛餃中毒濃邊度為>旁3.0斷ng/意ml,有洋地黃胞毒甙中元毒濃度壓為>4征5ng逮/ml飼。2.伸給予全玩效量前兩需了解獄患者在玩2-3感周之內(nèi)編是否用夜過(guò)任何秧強(qiáng)心甙蟲(chóng)類(lèi)制劑著,如有盼洋地黃梨樣殘余顧作用,亮需減少答全效量煙劑量,量以免中康毒。3.低唉鉀血癥、筒房室傳導(dǎo)鼠阻滯、高笑鈣血癥、豆甲狀腺功釀能低下、梯缺血性心侵臟病、急愿性心肌梗播塞、心肌哭炎和腎功乓能損害慎椅用強(qiáng)心甙終類(lèi)。用藥期間械應(yīng)注意隨冊(cè)訪檢查心鹽電圖、血凈壓、心率粱及心律、巴血電解質(zhì)兄(血鉀、竿血鈣、血潛鎂)、腎樓功能,有錄條件者作攀血藥濃度螺監(jiān)測(cè)。對(duì)下列情蘇況者禁用競(jìng)強(qiáng)心甙類(lèi)畏:①任何才強(qiáng)心甙類(lèi)烘中毒;②而室性心動(dòng)弄過(guò)速、心勾室顫動(dòng);移③預(yù)激綜阻合征伴心孕房顫動(dòng)或齒撲動(dòng);④舉梗阻型肥頂厚性心肌厲?。ㄈ舭榫刃牧λソ唔敾蛐姆款澔騽?dòng)仍可考趕慮)。應(yīng)用注遵意事項(xiàng)6.雅老年人全肝腎功抹能不全頂、表觀概分布容噸積減小漿或電解水質(zhì)平衡舞失調(diào)者掘,對(duì)本板類(lèi)藥物團(tuán)耐受低蹄,須用鏟較小劑譽(yù)量。7.縫與兩性創(chuàng)霉素B刪、皮質(zhì)定激素或涂排鉀利抬尿藥如窄布美他隸尼、依累他尼酸匪等合用瓦時(shí),可誘引起低護(hù)血鉀而司致洋地喪黃中毒何。8.與丟奎尼丁同害用,可使役本類(lèi)藥物手濃度增高襲(90%睡的患者提鮮高一倍)卸,宜減量構(gòu)應(yīng)用,原花因是奎尼瞇丁自組織蘋(píng)中置換出獻(xiàn)地高辛的譽(yù)結(jié)果。地歪高辛與維縮慧拉帕米或勵(lì)地爾硫卓幕合用,可吩提高地高譽(yù)辛的血藥束濃度,引移起嚴(yán)重心辜動(dòng)過(guò)緩。劑卡托普利名、胺碘酮兄亦可使地哪高辛血藥禁濃度增加虛。消膽胺授、新霉素?cái)n在腸中與煩地高辛結(jié)變合,妨礙井其吸收,櫻降低血藥體濃度。9.有稻嚴(yán)重或完談全性房室霞傳導(dǎo)阻滯赴的患者在泊應(yīng)用強(qiáng)心癢甙時(shí)不應(yīng)棵同時(shí)應(yīng)用跡鉀鹽,但詠在與噻嗪披類(lèi)利尿藥魄同用時(shí)常拿須給予鉀格鹽,以防歉止低血鉀醒。強(qiáng)心甙寄類(lèi)的中斗毒與解刷救1.氯化件鉀2.苯妥責(zé)英鈉3.利麥多卡因4.阿杯托品5.異丙似腎上腺素6.F限ab片丸段強(qiáng)心甙涼類(lèi)中毒食者立即累停用強(qiáng)佛心甙類(lèi)渴和排鉀裳利尿藥給藥方搜法全效量:即負(fù)荷棕量或“洋近地黃化”薯,為短時(shí)獻(xiàn)期內(nèi)給予摸足夠的劑廊量,獲得佩足夠的效繼應(yīng)。維持量:以小劑乏量補(bǔ)充每揭天代謝和倦排泄的消果除量,稱(chēng)阻維持量。(二)c弱AMP依蟲(chóng)賴(lài)性正性盒肌力藥物1.β受冠體激動(dòng)劑2.磷酸酒二酯酶抑平制劑3.具禽有多種企作用機(jī)云制的正芬性肌力虛藥物:多巴胺多巴酚丁膏胺扎莫特胡羅異波帕胺氨力農(nóng)米力農(nóng)依諾昔酮伊馬唑呾匹莫苯評(píng)價(jià)氟司喹手南維司力農(nóng)多巴胺(卸dopa車(chē)mine逼)小劑量(0.茂5-2運(yùn)μg/哭(kg五·mi喪n))挎靜滴主峰要激動(dòng)生多巴胺旺受體,芒使腎及恐腸系膜慶血管擴(kuò)描張,腎爐血流量俘及腎小埋球?yàn)V過(guò)供率增加蹦;中等劑繡量(2-缺10μ性g/(熱kg·投min粒))靜禮滴激動(dòng)犯β1和β2受體,響分別擴(kuò)謊張腎血索管使尿威量增多振與增強(qiáng)盼心肌收師縮,擴(kuò)旺張外周濤血管。僅在大劑量(大于施10μ擾g/(賄kg·領(lǐng)min挪))靜籮滴時(shí)才舒激動(dòng)α1受體,大榨多數(shù)患者師可以避免滔。常規(guī)劑量2-1貌0μg暈/(k顏g·m邪in)匹靜滴。節(jié)5mi獻(xiàn)n起效棋,持續(xù)粘5-1省0m第in,霉消除半經(jīng)衰期約細(xì)為2m增in。間多數(shù)病智人靜滴預(yù)開(kāi)始時(shí)耳按0.罵5-2硬μg/輝(kg曉·mi查n),愁10分傍鐘內(nèi)按妖1-4逢μg/脅kg逐啊漸遞增劃,多數(shù)岡病人在侵1-3縣μg/放(kg島·mi哀n)即斑可生效邁。在9擔(dān)例充血推性心力已衰竭患斥者中,以靜脈輸佳入10酷μg/繞(kg躲·mi野n)可息使心輸暢出量增親加87走%,每得搏量增席加54裂%,7悶例患者間平均壓執(zhí)增加。精Mas億kin選等報(bào)導(dǎo)楚,靜息充時(shí)CH獲F患者凡用多巴蘋(píng)胺后,帥每搏量靜指數(shù)從康17.繞1±5名.2增簡(jiǎn)至23竄.3±階8.1袖ml/搬m2,肺毛細(xì)籃血管楔壓慮從3±0漁.17k古Pa(2竹2.7±音1.27當(dāng)mmH么g)降至?xí)?.73絮±0.1校47kP穿a(20慣.5±1端.1mm支Hg)。揀運(yùn)動(dòng)時(shí),項(xiàng)多巴胺只悅能使心率葵稍增快,舉但每搏量耕指數(shù)和肺貪毛細(xì)血管緣瑞楔壓不變裁。常見(jiàn)的友不良反頓應(yīng)有胸痛敢、呼吸禍困難、肯心律失險(xiǎn)常(尤獅其用大買(mǎi)劑量)鼓、全身鬼軟弱無(wú)沈力感、裕心搏快藍(lán)而有力助。長(zhǎng)期羨應(yīng)用大敬劑量有毫手足疼煙痛或手漏足發(fā)冷故,外周甜血管長(zhǎng)窮時(shí)期收袍縮,可艘能導(dǎo)致南局部壞熊死或壞跌疽。禁蓋用于嗜盾鉻細(xì)胞摘瘤、閉訊塞性血斯管病,賣(mài)包括動(dòng)拴脈栓塞沿、血栓句閉塞性尊脈管炎殖、凍傷太(如凍旁瘡)、完糖尿病事性動(dòng)脈姨內(nèi)膜炎楊、雷諾窮病等。兇頻繁的會(huì)室性心宗律失常釘應(yīng)用本針品時(shí)也易須謹(jǐn)慎壓。多巴酚解丁胺(蠟dob使uta保min踐e)β1選擇性只激動(dòng)藥,無(wú)或僅嘴有輕微冒血管收坊縮作用左,致心巴動(dòng)過(guò)速柜較輕,四改善左騾室功能偏的作用犯優(yōu)于多葡巴胺。常規(guī)劑量創(chuàng)250m廟g,加入爽5%葡萄您糖注射液唱中稀釋后泰,按2.垃5-10映μg/(聲kg·m啦in)靜抵脈滴注。巷1-2m甜in起效邊,10m喬in達(dá)高匙峰,持續(xù)谷數(shù)分鐘。持消除半衰凈期約為2釣min。舍有報(bào)導(dǎo)間葬歇靜脈滴抓注大劑量步長(zhǎng)期治療巴重度心力閣衰竭,癥悠狀與運(yùn)動(dòng)挖耐量改善美顯著,但婚室性心律禮失常發(fā)生蔑率與死亡果率明顯增去高。與硝烘普鈉合用誤,可導(dǎo)致昌心排血量笛微增,肺虧楔壓略降議。不良反應(yīng)有心悸、玻惡心、頭掃痛、胸痛下、氣短等駁。下列情桑況慎用:秋①心房顫臨動(dòng),多巴隆酚丁胺能面加快房室嚷傳導(dǎo),心淺室率加快利,如須用懸本品,應(yīng)聚先給予強(qiáng)極心甙類(lèi)藥敗物;②高報(bào)血壓患者嗽可能加重怨;③對(duì)嚴(yán)樂(lè)重機(jī)械性鵲梗阻,如氧重度主動(dòng)離脈瓣狹窄奸,多巴酚撥丁胺可能擁無(wú)效;④傘室性心律本失??赡苎准又?;⑤副心肌梗塞版后使用大梯量本品,叨可能使心汪肌耗氧量睬增加而加姻重缺血。扎莫特羅(xa陣mot既ero友l)為β1受體部糟分激動(dòng)坑藥,有犧雙向作腐用,在兼靜息時(shí)下因交感扶張力低活有輕度西β1受體激動(dòng)論作用,而育當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)填因交感張側(cè)力高有β1受體阻域滯作用疏,使心遲率減慢毛。長(zhǎng)期贏治療不哲使心臟療β受體狀下調(diào),執(zhí)血流動(dòng)隔力與運(yùn)軍動(dòng)耐力甩改善作呈用持久澆,且不銳增加心死肌耗氧治量,還薦有降低蝴輕度心戶(hù)力衰竭平患者死抹亡率的趁報(bào)導(dǎo),數(shù)然而治胞療重度狐心力衰劣竭的大那系列隨遠(yuǎn)機(jī)對(duì)照賴(lài)臨床試零驗(yàn)結(jié)果組顯示它排明顯增煉高死亡往率。應(yīng)遇用價(jià)值鎮(zhèn)尚在研母究中。異波帕胺卡(ibo刃pami悔ne)屬多巴胺長(zhǎng)類(lèi)藥物,票部分作用陣是激動(dòng)β獲受體而增名加心肌收爪縮性,能壇增加心輸量出量,降肢低外周阻悅力,促進(jìn)禽利尿。治駁療CHF攝能緩解癥棋狀,提高葵運(yùn)動(dòng)耐力作療效與地它高辛相似別,有應(yīng)用竭價(jià)值。氨力農(nóng)(昆amri困none舊,氨利酮載)氨利酮附最先應(yīng)熱用治療極重癥C間HF,蘆口服每質(zhì)次10捏0-2澤00m丙g,一翻日三次娘,每日尊最大量辣600巖mg;鄙靜脈滴派注0.鴨75~拾3mg帶/kg涂,靜滴匆速度為績(jī)5-1歲0μg喘/(k辮g·m醬in)裝。長(zhǎng)期狡口服少嬸數(shù)患者蜻出現(xiàn)血享小板減倚少,常碰于用藥肅2-4魄周后出風(fēng)現(xiàn),可辦致死亡別,現(xiàn)僅殊作短期外靜脈滴迎注用。米力農(nóng)凱(mi搖lri卷non梁e)米力農(nóng)抑悄制磷酸二貌酯酶作用紗較氨利酮獵強(qiáng)20~他50倍,膠但不引起糟血小板減峰少,為其至代用品,棵臨床口服狀每次2.剝5-7.殿5mg,頑每日4次旦;靜脈滴東注,12狼.5-7攝5μg/矮(kg·承min)呈,一般開(kāi)喚始10m綿in以5歡0μg/淹kg,然妥后以0.鴿375-帽0.75崖μg/k弓g維持。展每日最大唐劑量不超戚過(guò)1.1揪3mg/待kg。對(duì)急、餅慢性充尼血性心思力衰竭穗均有滿(mǎn)臭意療效牧,其增箱加心臟弦指數(shù)優(yōu)對(duì)于氨利習(xí)酮,對(duì)怒動(dòng)脈壓僵和心率劑無(wú)明顯鋸影響。屋過(guò)量可娛有低血柏壓、心擁動(dòng)過(guò)速燭,少數(shù)稱(chēng)有頭痛壞、低血斧鉀,慎杜用。心貪肌梗死虜急性期物忌用。坊腎功能鴉不全者豪宜減量繡。依諾昔謠酮(e緞nox仆imo網(wǎng)ne)依諾昔計(jì)酮靜脈跨注射0迎.5-腸3mg按/kg污,靜脈稀滴注每普分鐘9悠0μg米/kg鑰,共1株0-3勝0mi合n,維送持量5燒-20巖μg/傷(kg滅·mi崇n),異可有期體前收縮疲、室上喚性心動(dòng)畫(huà)過(guò)速、權(quán)頭痛、變惡心、癥嘔吐等判不良反衣應(yīng)。氟司喹竊南(f旦los鏡equ菜ina沿n)氟司喹南具有平衡汁擴(kuò)張動(dòng)脈召阻力血管防與靜脈容龍量血管的滿(mǎn)作用。大攻劑量還有侄非反射性疊和非cA麥MP依賴(lài)漂的正性肌已力和正性網(wǎng)變時(shí)作用攪,可通過(guò)厘促進(jìn)Na+-Ca2+交換而發(fā)牌揮正性肌夾力作用。小劑量櫻對(duì)心臟廳無(wú)作用迎,大劑策量則加屢強(qiáng)心肌盲收縮力君并增快定心率。防大劑量之(15畢0mg際/d)惹治療心件力衰竭超的血流齡動(dòng)力學(xué)扶作用較接小劑量典(75鴨~10貿(mào)0mg團(tuán)/d)證顯著,緩但改善犧運(yùn)動(dòng)耐到量的效最果反不訊如小劑胡量,且驢死亡率危高,其忍原因不藥明。匹莫苯和維司力液農(nóng)均有輕度帝磷酸二酯銀酶抑制作碧用,因而疊又有不完堤全或部分徒磷酸二酯當(dāng)酶抑制劑隸之稱(chēng),藉前以與上述帝具有顯著毅磷酸二酯俊酶抑制作扯用的制劑寨區(qū)別。匹莫苯(臂pimo苦bend醬an)匹莫苯能瞞延長(zhǎng)動(dòng)作愁電位,還董增加收縮評(píng)蛋白尤其吩是肌凝蛋末白C對(duì)C郊a2+的敏感潔性。這巖種Ca2+促敏作卡用與細(xì)億胞內(nèi)c愈AMP踐含量無(wú)洞關(guān)。由彩于心力紐奉衰竭晚插期患者師cAM委P磷酸擔(dān)二酯酶跪活性下娘降,但再收縮蛋而白對(duì)C撓a2+敏感性嶼還可能疼保存;牌而且部備分磷酸罰二酯酶貿(mào)抑制劑若無(wú)明顯白擴(kuò)血管硬作用,漸由血管紗擴(kuò)張所艦致神經(jīng)還激素系截統(tǒng)激活直的可能暖降低,邊因而其貪血流動(dòng)失力學(xué)效復(fù)應(yīng)可能徑較持久浸。臨床研留究結(jié)果戶(hù)表明匹童莫苯可姑迅速改限善缺血投性心肌原病伴心很力衰竭鎖者的心玻肌收縮貧性而對(duì)疲心肌舒群張并無(wú)除負(fù)性作農(nóng)用,小拍劑量(仁5mg覆/d)問(wèn)對(duì)心功只能Ⅱ~謹(jǐn)Ⅲ級(jí)、某應(yīng)用地廉高辛和暫利尿劑桂治療患控者的運(yùn)譜動(dòng)耐量猶、氧耗拋峰值以號(hào)及生活求質(zhì)量的營(yíng)改善較未大劑量棉更明顯釋?zhuān)委熒琢聼o(wú)錦耐藥性疾。尚無(wú)蠶增高或骨降低病憲死率或袍致室性溜心律失聞常發(fā)生燦率的報(bào)慕導(dǎo)。維司力農(nóng)臺(tái)(ves垃nari抹none閥)維司力騎農(nóng)除具忽有輕度賓磷酸二純酯酶抑口制作用叉使Ca2+內(nèi)流增欣加外,陪還減少黎滯后的汁外向和郊內(nèi)向調(diào)功整K+離子流鞏,并延腐長(zhǎng)鈉通輛道開(kāi)放飯?jiān)黾蛹?xì)暫胞內(nèi)N杰a+。臨床表明拍小劑量(殊60mg飾/d)使造心功能Ⅲ莖級(jí)的有癥蹤蝶狀心力衰葛竭患者的爸病死率和鹽致殘率降澆低,生活肌質(zhì)量改善總,而大劑宋量(12銜0mg/片d)卻明病顯增高病捧死率。其該它副作用蕩為可逆性巧顆粒性白情細(xì)胞減少圣(發(fā)生率虎2.5%合)。cAMP對(duì)依賴(lài)性正騙性肌力藥壺物評(píng)價(jià)cAM漂P依賴(lài)想性正性請(qǐng)肌力藥難物未能斃改善心鎮(zhèn)力衰竭聰?shù)淖匀凰懿〕?,津相反還秩有致室望性心律挽失常,行誘發(fā)心控肌缺血術(shù),加速蕩基礎(chǔ)心鍬臟病變?nèi)蔬M(jìn)展和侍增加死缸亡率的糖副作用英。cA薄MP依魄賴(lài)性正綱性肌力墨藥使心鐘肌內(nèi)c津AMP并長(zhǎng)期增翅高,增洗高的c應(yīng)AMP呀不僅對(duì)街心肌細(xì)除胞有直俯接毒性煎作用,礎(chǔ)還可能茫單獨(dú)或馳與Ca2+增高共障同導(dǎo)致太觸發(fā)室套性心律攝失常。這類(lèi)正性受肌力藥物鬧可能僅適合于厭治療急性垂心力衰竭況,尤其是五心臟手術(shù)粗后心肌抑鉗制所致的臂收縮性心撓力衰竭。弄也可考慮竟作為慢性齊心力衰竭碧患者心功蒙能急性惡燥化時(shí)的短佛期輔助治酷療。二.牢尿催藥物藥物類(lèi)型

藥物名稱(chēng)

劑量(mg/d)

維持時(shí)間

噻嗪類(lèi)和氯噻酮

氫氯噻嗪

Dihydrochlorothiazide

12.5-50

1-12h

氯噻酮

Chlorthalidone

12.5-50

1-3d

美托拉宗

Metolazone

1-10

18-25h

氫氟噻嗪

Hydroflumethiazide

25-50

4-6h

環(huán)戊噻嗪

Cyclopenthiazide

0.25

18-24

袢利尿劑

呋塞米

furosemide

20-40

1-7h

布美他尼

Bumetanide

0.5-1

4-6h

依他尼酸

Ethacrynicacid

25-50

1-7h

保鉀利尿劑

螺內(nèi)酯

Spirolacton

25-75

3-5d

阿米洛利

Amiloride

2.5-7.5

4-5d

氨苯喋啶

Triamterene

50-100

8-12h

利尿藥利尿藥肆是治療究心力衰掩竭的作賞用機(jī)制象是通過(guò)念抑制腎醋小管不晌同部位照Na+的重吸收你,排鈉利副尿,減少及循環(huán)血量險(xiǎn),從而降茫低心室充精盈壓,減野輕肺循環(huán)箱和體循環(huán)即淤血所致革的臨床癥歇狀,療效狗確切。大夕多與地高蜻辛、AC某EI等其乖他抗心力伏衰竭藥聯(lián)公合使用。泛?jiǎn)渭兪鎻埌裥孕牧λゾ咭松饔脿T,以免前枕負(fù)荷過(guò)度密降低。(一)噻嗪類(lèi)利捷尿藥噻嗪類(lèi)(搶臨床常用艱氫氯噻嗪稱(chēng))和氯噻莖酮因?qū)儆趦S抑制遠(yuǎn)曲岡小管和袢恭升枝遠(yuǎn)端唯鈉重吸收鋤的利尿藥湖,僅降低宜腎臟的稀傷釋功能,矛作用強(qiáng)度條中等。當(dāng)拜腎小球?yàn)V貝過(guò)率低于曉30ml供/min梨時(shí),利尿訂作用明顯濕受限,因釘而不適合鑰腎血流量頑明顯減少孤的嚴(yán)重心后衰或伴慢先性腎功能想不全的患福者。其中擺美托拉宗柿(met視olaz輕one)捕與噻嗪類(lèi)古制劑不同亞,利尿作礦用在腎功伸能減退時(shí)答也不減弱三,作用時(shí)愉間長(zhǎng),一腰次給藥利喊尿作用可蠶維持12焦~24h坡,與呋塞健米合用,授效果更好撲,對(duì)伴慢斤性腎功能州不全的患漆者非常有育效。美托衫拉宗可引營(yíng)起心悸、卷胸痛、室參顫,在肝攪昏迷前期擋及肝昏迷熱及兒童禁點(diǎn)用。(二)袢利尿定藥袢利尿撲藥對(duì)袢坑升枝粗碰段髓質(zhì)捷部及皮潤(rùn)質(zhì)部鈉招離子重同吸收均爐有抑制誼作用,米既降低饅腎臟的寨稀釋功錢(qián)能,又端降低腎按臟的濃姨縮功能渣,屬?gòu)?qiáng)緒效利尿仇藥,臨莫床常用巴呋塞米竭(fu終ros婚emi烏de)沖,其次阿為布美潤(rùn)他尼(誼bum表eta冒nid氏e)和籃依他尼姑酸(e抹tac讀ryn估ic嘩aci樓d)。骨袢利尿賢藥在最尾大效應(yīng)飛前,劑守量愈大婚,利尿杠作用愈眉強(qiáng)。即什使濾過(guò)莫率很低傍時(shí),呋傷塞米給岔予大劑領(lǐng)量(0淘.5~片1g)戲仍有促痕進(jìn)利尿彎作用。爸靜脈注脊射療效夾優(yōu)于口脹服。(三)保拾鉀利尿藥保鉀利尿羨藥主要作烈用于遠(yuǎn)曲請(qǐng)小管,通生過(guò)對(duì)抗醛凳固酮促進(jìn)萬(wàn)的Na+—K+交換(康如螺內(nèi)點(diǎn)酯)或盼直接抑換制Na+—K+交換(因如阿米超洛利、恒氨苯喋細(xì)啶),蒙保鉀排跪鈉,屬你弱效能聽(tīng)利尿藥刻。大多睬與噻嗪汗類(lèi)和袢葵利尿藥失合用,泳以加強(qiáng)密利尿作搞用并預(yù)中防低鉀魚(yú)血癥。材一般不肺與AC溪EI合鴉用,以跌免引起航高鉀血柏癥。但膀?qū)︸壤啄蛩幣c屋ACE培I聯(lián)用貧欠佳的舟心衰患氧者,尤陡其是A戲CEI溉的治療詞劑量受注患者低肥血壓或忽腎功能毅因素等睛限制,南且醛固穗酮水平屈持續(xù)增悲高者,暑在密切噴隨訪血豆鉀和腎漏功能的幼情況下變,加用總小劑量憤螺內(nèi)酯鍵,可能谷減輕心逮力衰竭蛛癥狀。讀其機(jī)制贊可能是睬螺內(nèi)酯南在受體臨水平拮故抗醛固哭酮對(duì)心病腎的不圍良反應(yīng)請(qǐng),減輕營(yíng)心肌間錯(cuò)質(zhì)增生蔑,降低醒心臟負(fù)塔荷。利尿藥嘩的不良產(chǎn)反應(yīng)1.水和電蜓解質(zhì)紊鎖亂:噻嗪類(lèi)和三袢利尿劑蹲過(guò)度使用夸可致低血側(cè)容量、低獎(jiǎng)鉀血癥、鈔低鈉血癥仰、低氯堿短血癥、低度鎂血癥等2.袢利尿春藥可致笛耳毒性3.噻嗪類(lèi)逼利尿藥突長(zhǎng)期應(yīng)么用高尿頌酸血癥矛、高氮扯質(zhì)血癥橫及糖耐栗量降低4.長(zhǎng)期單插用保鉀梁利尿藥弱可致高鉀血癥5.長(zhǎng)期應(yīng)饒用利尿甜藥可能販降低心要排血量印,反而餐激活R朗AS,炒血漿腎嚴(yán)素和醛貧固酮增駛高應(yīng)用注意恨事項(xiàng)1.噻嗪類(lèi)追利尿藥秩與磺胺且類(lèi)藥物皆、呋塞幣米、布題美他尼貪、碳酸雀酐酶抑核制劑有騎交叉過(guò)養(yǎng)敏反應(yīng)廈。2.噻嗪類(lèi)利途尿藥與磺汽胺類(lèi)藥物秧、呋塞米書(shū)、布美他憲尼、碳酸君酐酶抑制峽劑有交叉返過(guò)敏反應(yīng)燭。3.噻嗪類(lèi)殘、泮利去尿藥與上多巴胺怎合用利簡(jiǎn)尿作用僻增強(qiáng)。4.利尿藥與找非甾體類(lèi)丙消炎鎮(zhèn)痛鼓藥尤其是煮吲哚美辛勒合用,能衛(wèi)降低各類(lèi)甩利尿藥的辭利尿作用貫,且腎毒微性增加。5.噻嗪類(lèi)宜插從最小有健效劑量開(kāi)紫始,以減程少副作用汁的發(fā)生,眉減少反射梁性腎素和智醛固酮分憲泌。6.袢利尿劑猶與兩性霉享素、頭孢與菌素、氨轉(zhuǎn)基糖甙類(lèi)望等抗生素管合用,腎只毒性和耳縫毒性增加檢?;几哐洶Y者禁曬用保鉀利敬尿藥。利尿藥評(píng)諒價(jià)利尿藥四是治療盯心力衰蛙竭伴水壩鈉潴留峰患者的梁一線藥秀物,治形療目的透是維持侄恒定的朽細(xì)胞外賢液量,副從而消掩除水腫粘。利尿塊藥適用糊于有左歌或右心寫(xiě)室充盈熔壓增高鏟表現(xiàn)的蟻患者,傷如頸靜撓脈壓增踢高,肝繳腫大伴淚肝頸返揭流陽(yáng)性輛,勞力縱性或夜參間陣發(fā)毀氣促,拐肺淤血邊,肺水購(gòu)腫以及崗心原性莊水腫等標(biāo)。急性扶心力衰孩竭伴肺浪水腫時(shí)萌,靜脈疤推注袢販利尿藥甲(呋塞火米)是志首選治構(gòu)療。其棒靜脈擴(kuò)爭(zhēng)張可在扯利尿作慮用出現(xiàn)墨前迅速鑒減輕前薪負(fù)荷與跳癥狀。職輕度鈉嚇?shù)罅艋拣B(yǎng)者應(yīng)用另噻嗪類(lèi)念利尿藥沖??色@丟得滿(mǎn)意飾療效,內(nèi)中度以態(tài)上鈉潴亦留患者賤多需應(yīng)兄用袢利辜尿藥。些起始先耀試小劑化量間斷衫治療,敞如每周字2-3飽次,利欺尿效果近滿(mǎn)意時(shí)幅,再增破加劑量侍和(或降)連續(xù)養(yǎng)服用,腔病情減態(tài)輕后再討間斷給潛藥。定幼期測(cè)體勢(shì)重可及濕時(shí)發(fā)現(xiàn)受隱性水役腫,以傲調(diào)節(jié)利揉尿藥用備量。重毀度心力管衰竭或翻伴腎功涂能不全炮的患者廢,宜選蹦用袢利難尿藥,弄也可聯(lián)印用袢利島尿藥和揚(yáng)美托拉缸宗。注懸意利尿以藥用量境過(guò)大,慣當(dāng)尿液準(zhǔn)排泄速伍度超過(guò)狐水腫液帝進(jìn)入血徒漿的速顫度,會(huì)斤引起繼誰(shuí)發(fā)性醛薪固酮增魚(yú)多而降智低利尿浸作用,蒸并引起宋其他并燃發(fā)癥。待頑固性化水腫大險(xiǎn)多聯(lián)合束應(yīng)用利腫尿藥,獸如大劑衣量袢利桌尿劑和擇噻嗪類(lèi)敢、保鉀除利尿藥幫合用,染間斷輔革以靜脈讓推注袢饞利尿劑賣(mài)。噻嗪蘋(píng)類(lèi)或袢雨利尿劑銅與AC真EI聯(lián)周用,可煩減少利啄尿劑引蘋(píng)起低鉀扇血癥和煎RAA籃S系統(tǒng)稼激活等柏副作用蒼,降低務(wù)耐藥性含發(fā)生率饅。聯(lián)用賞時(shí)密切因注意觀鐮察血壓蝦、血容美量、腎匯功能與魄血電解然質(zhì)改變盒。三.嘩擴(kuò)血認(rèn)管藥物(一)主銜要擴(kuò)張小梁動(dòng)脈的藥驅(qū)物:(二)濱主要擴(kuò)筑張小靜氧脈的藥恩物:(三)磨動(dòng)、靜齊脈擴(kuò)張慣藥:肼屈嗪哌唑嗪酚妥拉掙明Ca2+通道阻燦滯劑硝酸甘準(zhǔn)油和其棉他硝酸太酯類(lèi)硝普鈉ACE劇I擴(kuò)血管藥臭選藥肼屈嗪(辟hydr妹alaz歇ine)直接擴(kuò)張蜻血管藥,倆適用于頑婦固性充血攔性心力衰都竭患者,俯劑量個(gè)體浮差異比較船大,一般唉每日2次壩,每次1為50mg出,也有每徑日300獻(xiàn)~400監(jiān)mg,分頸4次服用爽。先用小私劑量開(kāi)始睬,逐漸增柔到有效劑營(yíng)量。在主巨動(dòng)脈瓣閉烏鎖不全或藝冠心病患業(yè)者,注意聽(tīng)避免主動(dòng)憐脈血壓過(guò)憂(yōu)度下降,亦以免發(fā)生手冠狀血管困的灌注血艘管障礙。言主要不良顆反應(yīng)是長(zhǎng)查期應(yīng)用易聞致紅斑狼魯瘡樣綜合網(wǎng)征。肼屈灑嗪可致水栽鈉潴留,鑼常與利尿非劑合用。航對(duì)Ⅱ、Ⅲ述級(jí)CHF菜患者,在鋸地高辛、膚利尿藥為有基礎(chǔ)的前香提下,聯(lián)比用肼屈嗪率300m罵g/d和缸硝酸異山慣梨酯16薪0mg/備d,降低管病死率,拔增加左心贈(zèng)室射血分播數(shù)已得到間證實(shí)。哌唑嗪(獵praz選osin示)為選擇性割α1受體阻斷邀劑,不引析起明顯的恨反射性心搶率加快,丟也不增加撥腎素分泌稿。既降低聲心臟前負(fù)焦荷,又降率低心臟后裹負(fù)荷。能娃顯著降低棕PCWP惰、右心房烏壓,同時(shí)誤使外周阻顆力顯著降趟低,心搏辯功和心臟架指數(shù)顯著飲增加??趦H服有效,貿(mào)適于慢性嚴(yán)CHF的救治療,對(duì)魔高血壓左大心衰的療蜻效最好,慶次為風(fēng)濕瞇性心瓣膜報(bào)病并發(fā)全壓心衰竭,吼對(duì)缺血性逐心力衰竭搖同樣顯示喂較好療效淘,對(duì)常規(guī)外強(qiáng)心甙加債利尿藥治蔽療無(wú)效或聯(lián)不顯著的顛CHF也婚有效。維灣持量為每海日4~2室0mg,恩口服首劑洞0.5m踐g,以后誘每6h1煎mg。注阿意首劑現(xiàn)媽象,表現(xiàn)漆為惡心、暑眩暈、頭呢痛、嗜睡建、心悸、騎體位性低圍血壓,于變睡前服用選或自0.雞5mg開(kāi)捷始服用可攻以避免。形嚴(yán)重心臟而病、精神小病患者慎像用。酚妥拉遠(yuǎn)明(p巧hen拌tol癢ami幸ne)非選擇性單α受體阻悅斷藥,婦在慢性心前力衰竭患中者,降低敞靜脈壓、疏PCWP寄、增加心凡輸出量。Ca2+通道阻滯睜劑用于治刃療心力遣衰竭的珠Ca2+通道阻滯慌劑(藥動(dòng)控學(xué)參數(shù)見(jiàn)缺第十七章浩)有硝苯悲地平(n夸ifed綢ipin鐘e)、尼址群地平(眾nitr步endi拜pine更)、尼索截地平(n情isol器dipi百ne)和哀依拉地平仆(isr占adip陽(yáng)ine)昨。硝苯地很平雖然舒賤張動(dòng)脈較尊強(qiáng),降低填后負(fù)荷較憑為顯著,匠能中度增攻加心輸出乳量,但對(duì)爸左心室充攜盈壓(L堵VFP)始作用甚微惕,且因它渴可能對(duì)心管肌發(fā)生抑告制作用,培一般不作蝕CHF的變常用藥。毫但也有認(rèn)指為可作為手頑固性充助血性心力露衰竭的長(zhǎng)鄭期服用藥激物的。劑旋量為一日軍四次,每父次20m握g。尼群達(dá)地平用于街治療心力妨衰竭與地網(wǎng)高辛合用負(fù)時(shí),可使赤后者血藥釀濃度增高斬近一倍,冊(cè)宜減少后帝者用量。硝酸甘鳳油和其漏他硝酸幫酯類(lèi)為硝基笑擴(kuò)血管舟藥,在警平滑肌材細(xì)胞及迫血管內(nèi)熊皮細(xì)胞欣中產(chǎn)生某血管內(nèi)糊皮舒張加因子E糕DRF跌即一氧隆化氮N園O,作副用于靜恨脈,降棗低前負(fù)揪荷,用工藥后明隆顯減輕犯呼吸急赤促和呼鞏吸困難泡。也略史舒張小贊動(dòng)脈,存略降后鮮負(fù)荷。罷硝酸甘強(qiáng)油靜脈紀(jì)滴注1忍0μg令/mi沫n,可雕每5~括10m站in增券加5~怒10μ繡g。硝普鈉作用機(jī)制畏同硝酸甘隔油相似,事為強(qiáng)有力查的血管擴(kuò)心張劑,作典用快而短年,靜脈給應(yīng)藥后2~串5min妹見(jiàn)效,??袼幒笞饔猛S持2~屋15mi子n,對(duì)急筑性心肌梗照塞及高血絞壓所致C城HF效果瀉較好.靜搜脈滴注開(kāi)裳始12.閥5μg/改min,柏每5~1珍0min罵增加5~模10μg棉。用藥不毯宜超過(guò)7華2h。缺保點(diǎn)是溶解借后5-6涉h即失效響,且不能搭與其它藥斷配伍。副陰作用有嚴(yán)娛重低血壓車(chē)和停藥出劈燕現(xiàn)的反跳濃現(xiàn)象,須梅嚴(yán)密監(jiān)測(cè)瓣血壓和心分率,停藥別時(shí)應(yīng)逐漸震減量,并穴加用口服組血管擴(kuò)張顧劑。長(zhǎng)期抗應(yīng)用特別尤是腎功能睜衰竭的病煮人,可致復(fù)硫氰化物豪毒性反應(yīng)擠,從而導(dǎo)跪致甲狀腺喉功能減退績(jī)。血管緊幼張素Ⅰ席轉(zhuǎn)化酶吊抑制劑擦(AC心EI)卡托普利田(cap炮topr貿(mào)il)依那普毒利(e顆nal賞apr活il)雷米普杜利(r打ami詠pri狡l)賴(lài)諾普歌利(l劍ysi填nop浙ril埋)培哚普利者(per滔indo浮pril熱)ACEI捷作用機(jī)制抑制循錢(qián)環(huán)中的走RAA律S和局遼部組織設(shè)中的R皂AAS姨及交感壓神經(jīng)系嘆統(tǒng)激活腔,抑制就緩激肽橋降解,該從而預(yù)

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