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文檔簡介

關(guān)于乙型肝炎病毒第1頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月以肝臟為主要靶器官,對肝臟有親嗜性,引起肝臟炎癥的病毒。

第2頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月中國是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)目前已知的甲,乙,丙,丁,戊,己,庚及TTV型肝炎,在我國均有發(fā)生,其中尤以甲,乙,丙,戊

4個型別的流行情況嚴重。第3頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

肝炎病毒甲型與戊型肝炎病毒——消化道傳播乙型與丙型肝炎病毒——血液途徑傳播丁型肝炎病毒為一種缺陷病毒已型肝炎病毒(HFV)庚型肝炎病毒(HGV)TT型肝炎病毒(TTV)第4頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月乙型肝炎病毒

(hepatitisBvirus,HBV)第5頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月電鏡下的HBV第6頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月丹麥人顆粒第7頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月核心:雙股環(huán)狀DNA和DNA多聚酶內(nèi)衣殼:蛋白質(zhì),主要為核心抗原(HBcAg)

HBeAg也產(chǎn)生于內(nèi)衣殼外衣殼:類似包膜,脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)及蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)由病毒編碼(HBsAg,PreS1,PreS2)第8頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月HBV的小球形顆粒第9頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月HBV的管形顆粒第10頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月HBV的抗原組成表面抗原HBsAg核心抗原HBcAge抗原HBeAg第11頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月表面抗原(HBsAg)三種顆粒上均有血清HBsAg是HBV感染的主要標志具有抗原性(弱),其抗體HBsAb為中和抗體,建立免疫標志是制備疫苗的最主要成分第12頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月核心抗原(HBcAg)存在于Dane顆粒上血中不能檢出(僅存在于肝細胞內(nèi))抗原性強,其抗體HBsAb——無中和作用

——IgM—提示HBV正在復(fù)制

——IgG—持續(xù)時間長第13頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月e抗原(HBeAg)游離存在于血中與Dane顆粒出現(xiàn)平行有抗原性,抗體HBeAb

是預(yù)后良好的征象突變株,不產(chǎn)生HBeAg,不被HBeAb識別第14頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月傳染源患者或無癥狀HBsAg攜帶者傳播途徑1.性接觸和密切接觸2.血液及血制品的傳播3.母嬰傳播4.醫(yī)源性傳播--不嚴格集體預(yù)防接種、藥物注射--針刺、紋身等

致病性第15頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

易感人群:

母親為HBsAg陽性的新生兒接觸血液的醫(yī)務(wù)人員、實驗室工作人員和其他人員腎透析的患者、血友病患者

HBsAg陽性患者的配偶和子女同性戀、異性戀、靜脈藥癮者第16頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床意義我國約有40%-60%人群曾受到過HBV的感染臨床類型:無癥狀攜帶者急性乙肝慢性乙肝重癥肝炎肝外表現(xiàn):發(fā)熱、皮疹、血管炎等第17頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月免疫性抗-HBs:一般于感染后4~5月陽轉(zhuǎn),持續(xù)6個月或數(shù)年,是保護性抗體抗-HBc:一般于感染后3~5周陽轉(zhuǎn),無保護作用,IgM可作為急性乙肝的診斷指標,IgG是HBV既往感染的指標抗-HBe:一般在HBeAg消失時出現(xiàn),是病情開始恢復(fù)的征兆第18頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月HBsAg,抗HBsHBeAg,抗HBe抗HBc(HBcAg)乙肝五項及HBVDNA的臨床意義

HBVDNA第19頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月抗原抗體名稱

臨床意義HBsAg陽性感染HBV,結(jié)合臨床癥狀診斷無癥狀攜帶者(肝功正常,肝切片異常)抗HBs陽性恢復(fù)期接種疫苗者抗HBc陽性HBcAb-IgM:提示病毒在體內(nèi)復(fù)制HBcAb-IgG:低-既往感染;高-急性感染HBeAgHBV在體內(nèi)復(fù)制,血清具有傳染性抗Hbe陽性疾病恢復(fù)期第20頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析+----HBV感染或無癥狀攜帶者++---急性或慢性乙型肝炎,或無癥狀攜帶者++--+急性或慢性乙型肝炎(傳染性強,“大三陽”)+--++急性感染趨向恢復(fù)(“小三陽”)--+++既往感染恢復(fù)期--++-既往感染恢復(fù)期----+既往感染--+--既往感染或接種過疫苗

病毒抗原抗體系統(tǒng)檢測結(jié)果分析第21頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防及免疫控制傳染源,切斷傳播途徑人工自動免疫:疫苗(血源性、基因工程)人工被動免疫:高效價人血清球蛋白(HBIg)第22頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

丙型肝炎病毒

(hepatitisCvirus)第23頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

HCV的致病性與免疫性傳播途徑似HBV是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因潛伏期:4-8周臨床上以無癥狀HCV攜帶者和慢性丙肝者多見誘發(fā)肝外損傷:腎小球腎炎免疫力不牢固第24頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月蟲媒病毒(Arbovirus)有包膜的單正鏈RNA病毒由節(jié)肢動物傳播和儲存我國主要的蟲媒病毒有乙型腦炎病毒、登革病毒、森林腦炎病毒、新疆出血熱病毒第25頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

乙型腦炎病毒

(Japaneseencephalitisvirus)第26頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

乙腦病毒的生物學(xué)性狀單正鏈RNA有包膜二十面立體對稱第27頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月乙腦病毒的電鏡照片第28頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

流行病學(xué)1傳播媒介和儲存宿主

三帶喙庫蚊、致乏庫蚊、白紋伊蚊2傳染源:已感染的家畜、家禽

3最重要中間宿主或擴散宿主------幼豬4易感人群:人群對乙腦病毒普遍易感

第29頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月白紋伊蚊三帶喙庫蚊第30頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月乙型腦炎的流行特征80~90%的病例都集中在7、8、9三個月內(nèi)華南地區(qū)6~7月,華北地區(qū)7~8月,東北地區(qū)8~9月,均與蚊蟲密度曲線相一致乙腦呈高度散發(fā)性第31頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月致病機制

動物

動物

蚊第32頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

致病機制帶毒蚊蟲叮咬毛細血管內(nèi)皮細胞及淋巴結(jié)內(nèi)增殖少量入血肝、脾單核巨噬細胞內(nèi)增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變頓挫感染第33頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

乙腦的預(yù)防滅蚊防蚊----關(guān)鍵人群免疫----乙腦疫苗幼豬免疫----乙腦疫苗

第34頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月登革病毒(denguevirus)登革病毒感染引起登革熱該病流行于熱帶、亞熱帶地區(qū),特別是東南亞、西太平洋及中南美洲第35頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

流行病學(xué)儲存宿主:人和靈長類動物傳染源:患者和隱性感染者傳播媒介:伊蚊

第36頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

致病機制帶毒伊蚊叮咬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增殖病毒血癥

普通型出血/休克型第37頁,課件共40頁,創(chuàng)作于2023年2月

臨床表現(xiàn)登革熱

發(fā)熱、骨、關(guān)節(jié)疼痛皮疹、出血、全身中毒樣癥狀登革出血熱

開始表現(xiàn)為典型登革熱,出血傾向嚴重常有兩個以上器官大量出

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