【黃芪的現(xiàn)代研究進(jìn)展】

黃芪的現(xiàn)代研究進(jìn)展目錄TOC\o"1-3"\h\u6202引言 黃芪的現(xiàn)代研究進(jìn)展摘要：黃芪是一種在中國(guó)非常常見的藥物，在中國(guó)的臨床治療中，黃芪能夠很好地解毒，使皮膚表面煥然一新，并增強(qiáng)肌肉和修復(fù)傷口。它還具有很強(qiáng)的凈化效果，因此可以用于治療各種疾病。隨著生肌本身的重要性不斷深入，生肌的臨床研究也逐漸深入。筆者將簡(jiǎn)要介紹黃芪本身的藥物介紹，以及主要華心悅誠(chéng)服兒女，并探討其藥理作用相關(guān)研究進(jìn)展，以期為有關(guān)人員提供科學(xué)參考。關(guān)鍵詞：黃芪；藥理、化學(xué)成分引言黃芪性味甘溫，具有解毒，使皮膚表面煥然一新，并增強(qiáng)肌肉和修復(fù)傷口。的作用[1]。現(xiàn)代藥物研究表明，黃芪含有許多活性成分，如甘油、糖、氨基酸和微量元素。隨著醫(yī)藥研究的快速發(fā)展和中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的應(yīng)用，人們對(duì)黃芪的藥物效果有了更大的了解，并取得了一系列突破。以下是對(duì)相關(guān)研究的一些綜述。一、中醫(yī)對(duì)黃芪的認(rèn)識(shí)（一）黃芪的簡(jiǎn)介黃芪還有一個(gè)名稱叫綿芪。黃芪是一種草本植物，高50至100厘米。黃芪有復(fù)合葉，有13至27個(gè)葉，長(zhǎng)5至10厘米;樹葉在0.5至1厘米之間;托葉離生，呈橢圓形，長(zhǎng)度4至10毫米，白色底部柔軟。小葉橢圓形，長(zhǎng)7至30毫米，寬度為3至12毫米，頂部凹凸或凹陷，頂部呈圓形，半抽象，底部為白色[2]。黃芪的花瓣濃密，從10到20不等;總花梗和葉相似或更長(zhǎng)，可隨著果的生長(zhǎng)而大大延長(zhǎng);弧線，平均長(zhǎng)度為2-5毫米，白色尾巴;花梗長(zhǎng)3至4毫米、棕色或黑色，顏色可分為兩類：黃或淺黃，雕刻，長(zhǎng)度12至20毫米，頂部稍低，底部較短;翼瓣略短，腿長(zhǎng)1.5倍，在子房中有一柄，被部完全是絨毛。莢果是一種橢圓形電影，長(zhǎng)20-30毫米，寬8-12毫米，頂部有刺，兩邊都有白色或黑色的刺，其脖子延伸到玻璃后面;種子的數(shù)量在3至8之間，開花的時(shí)間期間為6至8之間，在生產(chǎn)果實(shí)期間為7至9之間[3]。（二）黃芪的藥效成分黃芪的質(zhì)地實(shí)際上上是溫和的，味道甜美。其影響主要表現(xiàn)在恢復(fù)切、強(qiáng)化陽(yáng)、恢復(fù)健康、加固表面、增強(qiáng)濕度、減少腫脹和加強(qiáng)肌肉。關(guān)于白血病免疫影響的報(bào)告表明，白血病的免疫功能與多糖材料密切相關(guān)[4]。有些研究人員從對(duì)免疫功能產(chǎn)生影響的蒙古黃芪中提取出三種糖。兩者都可以增強(qiáng)免疫力。黃芪多糖皿分子量的分子重量為34600個(gè)分子重量，沒有明顯的免疫活動(dòng)。其原因是，多糖和黃芪皂苷被用作增強(qiáng)免疫功能的藥物，可通過(guò)細(xì)胞免疫力和混合免疫力來(lái)提高免疫活動(dòng)。具體而言，APS可以加強(qiáng)對(duì)芽的吸收，刺激T和B淋巴細(xì)胞，同時(shí)刺激身體生成抗病毒病毒，從而增強(qiáng)身體的抗病毒能力，即細(xì)胞抗原[5]。二、黃芪的主要化學(xué)成分（一）多糖近年來(lái)，許多對(duì)黃芪多糖的化學(xué)成分進(jìn)行了大量研究，并取得了一些進(jìn)展。黃芪多糖主要包括葡聚糖和雜多糖。除其他外，葡聚糖類可分為水溶性的葡聚糖類和不溶水性的葡聚糖類。黃芪的許多異質(zhì)糖含有大部分可溶于水的酸糖，主要是葡萄糖、拉瑪努斯、阿皮諾斯和精算，以及少量由精算師酸和葡萄糖酸組成的葉酸。有些不同質(zhì)的糖類只有葡萄糖和黃蜂。研究表明:多糖花旗松具有很強(qiáng)的抗感染功能，也可以通過(guò)影響身體免疫功能產(chǎn)生抗腫瘤效應(yīng)[6]。（二）黃酮類化合物黃芪的另一個(gè)積極組成部分黃酮類化合物有30多種物種。到目前為止，已分離出了黃酮(5種).異黃酮(12種)、異黃烷(12種)和紫檀烷(4種)、二氫異黃酮、紫檀烯等6大類，主要有山奈酚、槲皮素.異鼠李素、鼠李異檸檬素、熊竹素、芒柄花素、毛蕊異黃酮等[7]。黃芪黃酮類物質(zhì)主要有能消除氧氣的自由基、防止輻射損害、增強(qiáng)免疫力等，還能預(yù)防病痛肌痛[8]。（三）皂苷類化合物皂苷類化合物是一個(gè)重要的活性成分。隨著分離、提取和建造技術(shù)的發(fā)展，它們與膜莢黃芪和蒙古黃芪分離開。目前，有40多種皂苷類化合物，主要是主要是黃芪皂苷1-VWI.乙?；S芪皂昔、異黃芪皂昔1-IV、大豆皂苷等四大類四類。芪皂苷V是AMS的主要活性成分，其內(nèi)容是最高的。因此，它們通常都是黃芪的質(zhì)量和數(shù)量指標(biāo)。除了六六和六環(huán)六外，其余的是9,19--環(huán)羊毛甾烷型的四環(huán)三萜為苷元，具有抗抑郁、抗微生物和免疫作用[10]。（四）其他成分黃芪中還有氨基酸、蛋白質(zhì)、核黃素、葉酸、維生素D.甾醇類物質(zhì)、胡蘿卜昔、咖啡酸.綠原酸、麻酸、亞油酸、甜菜堿、羽扇豆醇、正十六膽堿、香豆素、尼克酸、維生素P、淀粉E及微量元素等多種成分，所含微量元素包含鐵、鎂、鈣、銅、錳、鋅等凹[11]。三、黃芪的藥理作用（一）免疫調(diào)節(jié)作用1.固有免疫固有免疫，也稱為非特異性免疫力，基本上是身體第二線的抗體淋巴細(xì)胞以及在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中的許多支氣管的防御功能，這種功能不針對(duì)特定疾病病原體。溶菌酶是天然免疫系統(tǒng)的體液成分[12]。研究表明，甘草和1%黃芪合劑可大大提高激光酶活性，降低超氧化物歧化酶(SOD)和CAT的活性，增加谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GPx)和脂質(zhì)過(guò)氧化物酶(IPx)的活性，從而提高免疫調(diào)節(jié)功能。此外，黃芪多糖與黃芪甲苷可增加老鼠的巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核桿菌的TB-DNA拷貝數(shù)。因此，黃芪及其組成部分可摧毀防御淋巴細(xì)胞和單一核核復(fù)合材料的二線，以調(diào)節(jié)人體的固有免疫作用[13]。2.體液免疫身體的免疫系統(tǒng)是防止異物和感染的重要屏障，從而保護(hù)身體免受疾病。黃芪可以增加體內(nèi)的抗體，補(bǔ)充成分，增強(qiáng)體體的免疫力。在對(duì)免疫力低下的老鼠連續(xù)施藥10天之后，動(dòng)物血清中的血漿蛋白檢測(cè)結(jié)果顯示，血清組中的試驗(yàn)組溶f血素均高于比樣本組的高，這表明，免疫力低的老鼠也必須注射一定劑量的黃芪，這種液體可提高山羊紅細(xì)胞的免疫反應(yīng)。黃芪活性成分的腹腔注射可提高確定的抗體水平。體內(nèi)的黃芪組分能提高荷瘤鼠及環(huán)磷酰胺免疫抑制鼠的免疫功能，這表明黃芪具有廣泛的免疫增強(qiáng)效應(yīng)[14]。3.細(xì)胞免疫黃芪包含能夠激活免疫細(xì)胞、繁殖和分化細(xì)胞細(xì)胞、生產(chǎn)多種細(xì)胞、間接或直接殺死目標(biāo)細(xì)胞以進(jìn)行細(xì)胞免疫的主要成分，這種影響對(duì)于改善t淋巴細(xì)胞的功能[15]。對(duì)HAART治療具有免疫力的艾滋病患者增加了一個(gè)為期一年的中國(guó)醫(yī)藥黃芪。結(jié)果顯示黃芪可提高患者CD4*T淋巴細(xì)胞的功能，并對(duì)艾滋病毒/艾滋病患者的細(xì)胞免疫再生產(chǎn)生積極影響。黃芪多糖可在若干方面改善人體免疫功能，大幅度提高該物體的生產(chǎn)能力，增加生產(chǎn)ct-淋巴細(xì)胞和增殖淋巴細(xì)胞的數(shù)量，同時(shí)減少t-淋巴細(xì)胞CD8*子集的數(shù)量，并增加上調(diào)CD4*1CD8*亞群的比例的免疫功能增強(qiáng)機(jī)體免疫[16]。（二）保護(hù)心腦血管1.保護(hù)心肌細(xì)胞楊萍等人[17]研究了乳鼠原代心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧(H/Ｒ)損傷的保護(hù)作用及機(jī)制，以缺氧4h、復(fù)氧4h建立心肌H/Ｒ損傷模型。與H/Ｒ組比較，AS－Ⅳ、HO－1激動(dòng)劑原卟啉氯化鈷(CoPP)均可顯著降低細(xì)胞上清中cTnT、LDH含量(P＜0．01)，降低炎癥因子hs－CＲP、TNF－α水平(P＜0．01)，而HO－1拮抗劑原卟啉Ⅸ鋅(Ⅱ)絡(luò)合物(ZnPP)作用趨勢(shì)則相反。顯示AS-IV對(duì)心肌細(xì)胞缺氧/再氧癥的預(yù)防影響很大，其機(jī)制與HO－1的預(yù)防誘導(dǎo)有關(guān)。2.抑制心肌肥厚陳廣琴等［18］探索了多糖酰膽堿酯酶對(duì)心肌肥大的小鼠心肌組織的影響，并隨機(jī)將60種SD型衛(wèi)生鼠分成5組。模型系列的結(jié)果是，與模擬過(guò)程相比，大、lvt和心肌塊直徑和表面面積都增加，心肌也大大放大;與模型組相比，每個(gè)劑量組的直徑和心肌表面面積下降，在最重要的H-APS組中減少最明顯;沒有沒有心肌腫脹;與模型組相比，在bAPS各劑量組AMPK、p38MAPK表達(dá)水平上升。這些APS可以增加主動(dòng)脈收縮引起的心肌腫大，并可以使心肌收縮具有保護(hù)性。3.激活自噬，抑制細(xì)胞凋亡張怡等［19］通過(guò)調(diào)控自噬對(duì)缺氧缺糖/復(fù)氧復(fù)糖HT22細(xì)胞凋亡的影響，并發(fā)現(xiàn)，與正常細(xì)胞組相比，模型組的細(xì)胞突觸已減少，細(xì)胞收縮，細(xì)胞間的減少，細(xì)胞存活率大幅下降，LDH漏出率、Bax/Bcl－2明顯升高(P＜0．01)。與模型組相比，，AS－IV組、Ｒapa組的細(xì)胞存活率大幅增加，LDH和Bax/bc-2的滲透率明顯下降(P<0.01);LDH漏出率、Bax/Bcl－2明顯降低?？梢燥@示，黃芪甲苷可通過(guò)激活自噬，并通過(guò)施加神經(jīng)效應(yīng)，抑制缺氧缺糖/復(fù)氧復(fù)糖HT22細(xì)胞凋亡，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。4.調(diào)節(jié)代謝穩(wěn)態(tài)鄧小穎等［20］從新陳代謝管理的角度研究了“黃芪”對(duì)老鼠新陳代謝平衡、大腦和血液的影響，并解釋了“修心健腦”機(jī)制。研究結(jié)果表明，黃芪可通過(guò)調(diào)節(jié)能量代謝、氨基酸代謝和脂肪新陳代謝來(lái)保護(hù)心血管。（三）抗腫瘤作用目前黃芪在控制腫瘤方面的作用引起了人們的注意。許多科學(xué)家的主要重點(diǎn)是組織與惡性腫瘤有關(guān)的蛋白質(zhì)的表達(dá)，以影響腫瘤的準(zhǔn)確環(huán)境，防止癌細(xì)胞繁殖，保護(hù)DNA的完整性，防止癌細(xì)胞侵入和移徙活動(dòng)，促進(jìn)癌細(xì)胞突變細(xì)胞的凋亡等方面進(jìn)行研究[21]。劉丹等［22］開始組織與惡性腫瘤有關(guān)的蛋白質(zhì)表達(dá)工作，以影響腫瘤的微生物環(huán)境，并探討了腫瘤媒介機(jī)制。該研究注意到黃芪多糖(APS)及聯(lián)合順鉑(DDP)對(duì)重復(fù)腫瘤的病理形成以及轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白CD44、CD62P和骨橋蛋白(OPN)表達(dá)的影響。與典型組相比，每組治療組中多次腫瘤組織的壞死，特別是在DDP(200微克/毫升治療組)，每個(gè)治療組中CD44、CD62P和OPN的表達(dá)減少。DDP和DDP(100、200克/毫升)是最重要的。這表明，順鉑聯(lián)合黃芪多糖能抑制Lewis肺癌細(xì)胞生長(zhǎng)，并減少腫瘤組織中CD44、CD62P和OPN的表達(dá)。曹松等［23］探討黃芪多糖了通過(guò)修復(fù)脫氧核糖核酸在抗小細(xì)胞肺癌(NSCLC)方面的作用。發(fā)現(xiàn)黃芪多糖可防止A549細(xì)胞和HCC827細(xì)胞以劑量為基礎(chǔ)的繁殖，大大減少彗星的尾部和橄欖枝，以保護(hù)DNA的完整性;NSCLC細(xì)胞中的蛋白質(zhì)表達(dá)水平大幅提高。與此同時(shí)，免疫熒光分析發(fā)現(xiàn)，P53BP1和VRK1的表達(dá)水平有所提高，VRK1可在原子核和血漿之間轉(zhuǎn)換;上述結(jié)果由vrk1驗(yàn)證。這表明，多糖干擾素可通過(guò)激活VRK1/p5bp1轉(zhuǎn)換路徑來(lái)促進(jìn)DNA損傷的修復(fù)，從而防止非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的繁殖。張時(shí)文等［24］發(fā)現(xiàn)黃芪多糖可抑制JAK/STAT3的復(fù)制激活作用，從而抑制A549細(xì)胞的移動(dòng)性行為，實(shí)現(xiàn)非小型人類肺細(xì)胞的影響以及癌癥治療的影響。黃芪多糖首先降低了IL-6細(xì)胞早期生成信號(hào)的表達(dá)水平，從而抑制了JAK/STAT3，以及JAK/STAT3組織的基因復(fù)制水平的變化，它與干擾性對(duì)立體細(xì)胞的發(fā)生有關(guān):對(duì)E-cadherin進(jìn)行了調(diào)節(jié)，加強(qiáng)了自然同體細(xì)胞之間的凝聚力，從而降低了與癌細(xì)胞的的可能性。將破壞細(xì)胞外自然母體的MMP2和MMP-9復(fù)制水平降級(jí)的管理表明，癌細(xì)胞入侵和遷移能力得到很好地。AG490小組和黃芪多糖小組的結(jié)果顯示了同樣的趨勢(shì)，這表明黃芪多糖可通過(guò)阻斷JAK/STAT3的組織激活的效果和對(duì)非小型人類肺細(xì)胞癌的治療性影響，阻止A549細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。徐放等［25］探索了黃芪多糖對(duì)肝癌細(xì)胞瘤SMMC－7721侵襲轉(zhuǎn)移和Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子(JAK/STAT)通路的影響，發(fā)現(xiàn)黃芪多糖抑制了SMMC-7721細(xì)胞。入侵和惡性腫瘤的機(jī)制可能與JAK-STAT紅血球紅糖信號(hào)路徑的低端監(jiān)管有關(guān)。張悅[26]探討了黃芪甲苷對(duì)對(duì)腎癌細(xì)胞的繁殖、死亡和機(jī)械的影響。該研究發(fā)現(xiàn)，黃芪甲苷可以防止腎癌細(xì)胞A498的繁殖，促進(jìn)細(xì)胞細(xì)胞成形細(xì)胞的死亡，并抑制腎癌固體腫瘤的生長(zhǎng):該機(jī)制可能與miＲ－21水平有關(guān)。（四）增強(qiáng)性腺功能由于目標(biāo)細(xì)胞化療藥物的選擇性削弱，它在殺死病人時(shí)，并在不同程度上損害了自然組織細(xì)胞。女性卵巢是化療的敏感器官?；煋p害女性生殖器官功能的常見后果是月經(jīng)失調(diào)、更年期、不育癥、骨質(zhì)疏松、更年期綜合征和性行為等表現(xiàn)形式的早育失敗，性激素水平異常表現(xiàn)為促卵泡激素、黃體生成素水平顯著升高，雌二醇水平降低。化療對(duì)卵巢功能的影響主要表現(xiàn)在卵子數(shù)量減少和黃體功能喪失，程序化細(xì)胞死亡是摧毀化療藥物產(chǎn)生的卵巢結(jié)構(gòu)和功能的重要機(jī)制。Bcl-2目前被公認(rèn)為一個(gè)組織組織，抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax是重要的細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)蛋白[27]。研究表明，Bcl-2和Bax參與調(diào)節(jié)了細(xì)胞細(xì)胞和卵子的程序細(xì)胞在在各種動(dòng)物中編程細(xì)胞死亡和產(chǎn)后分離過(guò)程中的死亡，Bcl-2/bx的比例決定了微生物是否接受觸發(fā)信號(hào)。左歸丸加黃芪還可以增加Bcl-2的表達(dá)，減少bc-2的表達(dá)，改變bc-2的比率，從而阻止產(chǎn)卵管結(jié)扎，減少化療對(duì)卵巢功能的損害，改善卵巢內(nèi)分泌功能，促進(jìn)卵巢損傷的修復(fù)，提高海洋血液中的酰醇水平，提高雌性腎功能衰竭的雌性小鼠的卵巢質(zhì)量，并減緩對(duì)對(duì)治療效果產(chǎn)生特定預(yù)防影響的激素水平的增加[28]。（五）降糖作用黃萍等[29]報(bào)告了在治療糖尿病動(dòng)物模型過(guò)程中使用的復(fù)方靈芝降糖膠囊。研究結(jié)果顯示，復(fù)方靈芝降糖膠囊可以減少正常大鼠的血糖，提高葡萄糖耐受力，并促進(jìn)血中的胰島素分泌;對(duì)普通小鼠血糖無(wú)影響;患有由方氏素引起的糖尿病實(shí)驗(yàn)性大鼠血糖大幅下降。血糖的影響可改善血糖的耐受力，增加血液中的胰島素含量，同時(shí)減少血漿中的葡萄糖含量，并可調(diào)節(jié)受糖尿病的實(shí)驗(yàn)性小鼠的血糖代謝的某些聯(lián)系，并促進(jìn)肝臟和肌肉蛋白中的甘油的合成;它可以大大減少由腎上腺素引起的小鼠血糖的增加。祁忠華等人[30]注意到，乙酰膽堿酯酶注射可降低患糖尿病的小鼠的血糖。李先榮[31]等人多元醇治療38例2型糖尿病。結(jié)果顯示，黃芪多糖可以降低血糖，改善臨床癥狀。江清林等[32]使用輻射免疫力測(cè)定法表明，四氧化二氮可提高受糖尿病的westar老鼠血漿胰島素和丙烯酸酶的排泄作用，并隨著工作時(shí)間的延長(zhǎng)而增加輸出效應(yīng)。這一機(jī)制可以通過(guò)刺激像青光眼的1號(hào)肽釋放和刺激細(xì)胞胰島素分子的活動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)。（六）抗氧化、抗衰老作用金若敏等[33]注意到黃芪毛狀根對(duì)D-半乳糖大鼠的抗氧化劑的影響;在老鼠黃芪毛狀根研制出了腎上腺素重新。測(cè)定黃芪毛狀根對(duì)腎組織超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影響;確測(cè)定環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下小鼠口服黃芪毛狀根后NK細(xì)胞活性。結(jié)果顯示，黃芪毛狀根可以提高大鼠的記憶力，增加腦和肝臟組織中的SOD活動(dòng)，并減少肝臟中的MDA含量。王炎焱等[34]等人黃芪無(wú)糖顆粒沖劑灌胃給藥，觀察老鼠在壓力下的表現(xiàn)并忍受低氧狀態(tài);使用輻射免疫測(cè)定法確定小鼠脂肪過(guò)氧化二氮(LPO)和超大鼠脂肪(SOD)，并將其與地奧心血康的比較，結(jié)果顯示，復(fù)方黃芪無(wú)糖的顆?？梢匝娱L(zhǎng)小鼠在自然壓力和低壓環(huán)境中的停留時(shí)間，并可大大改善小鼠的SOD活動(dòng)，并減少LPO的含量。石瑞如等[35]通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明，黃芪可以更好地控制正常發(fā)育的小鼠的大腦皮質(zhì)、免疫和計(jì)劃中的膽堿酯酶受體數(shù)量，并對(duì)提高記憶和思維能力產(chǎn)生一定影響，這表明黃芪可能會(huì)延緩大腦老化的影響，這可能與它在這三個(gè)部分增加M膽堿酯酶受體密度的能力有關(guān)，這表明在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中，中醫(yī)補(bǔ)氣原則可能對(duì)老齡化控制機(jī)制具有重要意義。（七）抗感染腎纖維化的特征是炎癥細(xì)胞的滲透。人體體內(nèi)的誘導(dǎo)方法被單方面用于研究黃芪甲苷對(duì)改善腎臟纖維化的影響。研究結(jié)果表明，黃芪甲苷可大大減少細(xì)胞外基質(zhì)的積累和炎癥可能通過(guò)抑制實(shí)驗(yàn)室和體內(nèi)的TLR4和核-xb信號(hào)軌跡，抑制炎癥反應(yīng)[36]。黃芪多糖可以減少NF-KB的解釋活動(dòng)，并調(diào)節(jié)TNF-ac、1-1β、1-6、1-17和過(guò)氧化物酶活性，并對(duì)腸炎癥疾病產(chǎn)生良好的治療效果。此外，黃芪總黃酮通過(guò)調(diào)節(jié)核因子NF-KB信號(hào)通路抑制炎癥反應(yīng)。黃芪的主要成分對(duì)人體和實(shí)驗(yàn)室中的炎癥反應(yīng)、其機(jī)制和軌跡具有一定的抑制作用。進(jìn)一步深入研究這種影響有可能發(fā)展黃芪用于臨床應(yīng)用[37]。（八）其他作用此外，黃芪及其活性成分也有許多其他醫(yī)學(xué)影響。例如，多糖乙酰膽堿酯可溶液含有一種明顯的抗菌素活性，對(duì)臨床上耐多藥細(xì)菌具有抗藥性，可直接阻遏或干擾流感病毒、腺病毒、乙型肝炎病毒等。濃度的增加了干擾效應(yīng)，其機(jī)制可能是防止病毒核糖核酸復(fù)制或合成病毒蛋白。黃芪總提物可通過(guò)抑制體內(nèi)血液凝塊和直接在實(shí)驗(yàn)室溶血凝塊而產(chǎn)生抗凝作用;黃芪多糖也可以提高超大氧化碳的活性，降低小鼠血清中的丙二醛含量，并產(chǎn)生反衰老效應(yīng)。黃芪利尿具有良好、長(zhǎng)期和穩(wěn)定的排尿效果。它對(duì)電解幾乎沒有影響，不容易產(chǎn)生電解。干擾更適合治療高劑量和長(zhǎng)期治療;此外，它還對(duì)D5]肝臟、B6腎臟、D肺刀和C3[38]中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生明顯的預(yù)防影響。總結(jié)黃芪是一種補(bǔ)氣固表的好藥，它在與各種藥物配對(duì)方面發(fā)揮不同的作用，并在臨床實(shí)踐中廣泛使用。目前，從補(bǔ)氣固表分離出多種有效的化學(xué)成分，它對(duì)心血管系統(tǒng)的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生重大影響，并對(duì)腫瘤、控制疲勞和衰老產(chǎn)生良好影響。醫(yī)療價(jià)值逐漸被廣泛接受。由于大規(guī)模的長(zhǎng)期采礦，我國(guó)的“黃芪”數(shù)量大幅下降。必須加強(qiáng)保護(hù)和人工繁殖，以保護(hù)我國(guó)的黃芪資源，使這些資源能夠充分、發(fā)達(dá)和充分利用。參考文獻(xiàn)[1]趙鳳杰.黃芪的藥效成份及藥理作用研究[J].中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng),2017,27(25).[2]姚美村,齊瑩,畢開順,等.黃芪藥效物質(zhì)基礎(chǔ)研究[J].中國(guó)野生植物資源,2000,19(2):4.[3]云霞,朱蓓薇,楊紅.黃芪對(duì)噪聲引起動(dòng)物肝糖原損害的抵抗能力[J].大連輕工業(yè)學(xué)院學(xué)報(bào),2000(03):37.[4]李慶.黃芪的藥理藥效研究進(jìn)展[J].醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)資訊,2006.[5]鄭曙琴,梁茂新,安然.黃芪潛在功能的藥效學(xué)研究[J].中華中醫(yī)藥雜志,2010(9):3.[6]許艷麗,宋廣群,王麗萍.黃芪注射液主要藥效學(xué)研究[J].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