冠心病介入治療的并發(fā)癥

冠狀動脈介入治療的并發(fā)癥經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是冠心病主要治療方式之一，2006年，美國的PCI例數(shù)達(dá)到1313000例，明顯超過冠狀動脈旁路移植術(shù)的448000例（CABG）［1］。隨著技術(shù)的進(jìn)步和藥物洗脫支架（DES）的廣泛應(yīng)用，PCI的適應(yīng)證進(jìn)一步擴(kuò)展，病例的復(fù)雜程度也越來越高。，嚴(yán)重者甚至可致死。與PCI相關(guān)的主要不良事件包括死亡、圍術(shù)期心肌梗死（MI）、急診CABG、嚴(yán)重冠狀動脈夾層和穿孔、腦血管事件以及血管并發(fā)癥等［4］,早期的并發(fā)癥的發(fā)生率約在1%?5%之間［2,3］。隨著術(shù)者經(jīng)驗的積累、技術(shù)與藥物的進(jìn)步，前三種不良事件的發(fā)生率已經(jīng)明顯降低［5］。對每一位介入醫(yī)生而言，PCI術(shù)中與術(shù)后并發(fā)癥都是一個無法回避的問題和挑戰(zhàn)。本章結(jié)合作者自身的經(jīng)驗與教訓(xùn)，探討PCI并發(fā)癥的發(fā)生原因，早期識別與處理等，以期降低并發(fā)癥（尤為嚴(yán)重并發(fā)癥）的發(fā)生率，改善PCI的療效與安全性。一、概述PCI的成功率和并發(fā)癥的發(fā)生率是衡量PCI臨床結(jié)果的重要標(biāo)準(zhǔn)。早期（＜30天）的成功（例如心絞痛的緩解與無死亡、MI以及急診血運重建的生存情況）主要與初次PCI的安全性和有效性關(guān)系密切；晚期（30天?1年）的成功（無心絞痛、靶血管血運重建、MI和死亡的生存情況）取決于臨床再狹窄和動脈粥樣硬化的進(jìn)展情況⑹。隨著介入器械（例如DES）,輔助抗凝藥物（例如ADP受體拮抗劑，血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑和直接凝血酶抑制劑）和二級預(yù)防的發(fā)展，PCI的早期和晚期臨床結(jié)果已得到明顯的改善［7,8］。（一）早期臨床結(jié)果PCI的造影成功定義為術(shù)后管腔的直徑殘余狹窄小于50%,管腔直徑狹窄至少改善20%并伴有缺血癥狀改善。隨著冠狀動脈支架的廣泛應(yīng)用，支架應(yīng)用后的造影成功標(biāo)準(zhǔn)定義為直徑殘余狹窄小于20%［6］。操作成功定義為造影成功并且術(shù)后30天內(nèi)未發(fā)生主要并發(fā)癥（死亡、MI或CABG）。臨床成功定義為操作成功并且術(shù)后30天內(nèi)不需要急診再次血運重建⑹。臨床、造影和技術(shù)因素是PCI失敗的預(yù)測因素（表52-1）。表52-1PCI后早期失敗和并發(fā)癥相關(guān)的因素臨床因素女性高齡糖尿病不穩(wěn)定型心絞痛或CCSIV4絞痛慢性心功能不全心源性休克腎功能不全術(shù)前血流動力學(xué)不穩(wěn)定需要IABP支持術(shù)前C反應(yīng)蛋白升高解剖因素多支病變左主干病變血栓大隱靜脈旁路移植血管病變ACC/AHAB2及C型病變慢性閉塞病變操作因素術(shù)后殘余狹窄較重術(shù)后管腔直徑較小術(shù)后有未處理的夾層或跨狹窄壓力階差 注：CCS，加拿大心血管學(xué)會；ACC/AHA，美國心臟病學(xué)會和美國心臟協(xié)會；IABP,主動脈內(nèi)球囊反搏（引自SmithSC,Jr.,FeldmanTE,HirshfeldJW,Jr.,etal:ACC/AHA/SCAI2005guidelinupdateforpercutaneou紀(jì)oronaryinterventioA:reportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericaiHeartAssociatioiTaskForceonPractic￡uidelines(ACC/AHA/SCAIWritingCommitteetoUpdatethe2001GuidelinesforPercutaneousCoronaryIntervention).JAmCollCardipl2006,47:el-12和ShawR,AndersonH,BrindisR,etal:DevelopmentofariskadjustmentmortaliutyielusingtheAmericanCollegeofCardi-NationalCardiovascularDataRegistry(ACC-NCDR)experience:1998-2000.JAmColl,C<2002)l39:1104-12).死亡PCI后死亡率盡管很低（低于1%），但是在高?；颊咧械乃劳雎嗜匀皇禽^高的，例如ST段抬高皿、心源性休克、左室功能差的患者［6。多項臨床及造影因素與PCI后死亡密切相關(guān)（表52-2）。表52-2PCI后早期死亡相關(guān)的因素臨床因素女性高齡糖尿病慢性肺部疾病心肌梗死史左心室功能不全腎功能不全心源性休克挽救性、緊急或急診PCI解剖因素多支病變左主干病變前降支近段病變大面積心肌缺血對有側(cè)支供應(yīng)大分支的冠狀動脈行PCISCAI病變分型為高危注：SCAI，美國心血管造影和介入學(xué)會；PCI，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（引自SmithSC,Jr.,FeldmanTE,HirshfeldJW,Jr.,etal:ACC/AHA/SCAI2005guidelineupdateforpercutaneouscoronaryintervention:AreportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines（ACC/AHA/SCAIWritingCommitteetoUpdatethe2001GuidelinesforPercutaneousCoronaryIntervention）.JAmCollCardiol，2006，47:e1-121.和ShawR,AndersonH,BrindisR,etal:DevelopmentofariskadjustmentmortalitymodelusingtheAmericanCollegeofCardiologyNationalCardiovascularDataRegistry（ACC-NCDR）experience:1998-2000.JAmCollCardiol2002,39:1104-1112.）.心肌梗死圍術(shù)期MI是PCI最常見的并發(fā)癥之一。目前關(guān)于PCI后MI定義主要有兩種：①多數(shù)臨床研究采用WHO的定義，肌酸激酶（CK）升高超過正常上限2倍伴有CK同工酶CK-MB升高。根據(jù)此定義PCI后圍術(shù)期的MI的發(fā)生率在1%?2%。PCI后的大面積MI多可經(jīng)造影證實，例如邊支閉塞、無復(fù)流和嚴(yán)重的冠狀動脈夾層，并且與遠(yuǎn)期死亡率密切相關(guān)；②FDA的MI定義為PCI后CK-MB升高超過正常上限的3倍，多用于評價輔助藥物。臨床實踐中，無癥狀性CK-MB升高（低于正常上限5倍）在PCI成功患者的發(fā)生率為3%?11%,多無明顯不良臨床后果。大面積心肌損傷（CK-MB升高超過正常上限5倍）的患者1年的死亡率增高，應(yīng)考慮為圍術(shù)期MI[6]。肌鈣蛋白I和T升高較CK-MB升高更常見，但是目前還不清楚其預(yù)測預(yù)后的價值是否超過CK-MB。.緊急血運重建PCI圍術(shù)期的緊急或急診CABG并不少見，支架時代急診CABG發(fā)生率在0.14%?0.41%[6a,6b,6c],原因多為PCI后的嚴(yán)重并發(fā)癥，例如冠狀動脈穿孔、嚴(yán)重夾層和急性閉塞。PCI后胸痛相對較常見，多需要立即行12導(dǎo)心電圖檢查以進(jìn)行評估[6]。PCI后的復(fù)發(fā)性心肌缺血表現(xiàn)為胸痛、心電圖異常和心肌標(biāo)志物升高，常見的原因有急性或亞急性支架血栓、殘余夾層、斑塊脫出、邊支閉塞、處理部位出現(xiàn)血栓或初次PCI后仍有未處理的病變。疑診復(fù)發(fā)性心肌缺血時應(yīng)行冠狀動脈造影，以判斷缺血原因。.腦血管并發(fā)癥PCI后的腦血管并發(fā)癥可分為栓塞性和出血性兩類（表52-3）。文獻(xiàn)報道的與PCI相關(guān)的腦卒中的發(fā)生率＜0.5%，但是隨年齡，臨床環(huán)境和抗凝治療和抗血小板治療的強(qiáng)度而有所不同。單用血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑并不增加腦卒中的危險［9］,但是與普通肝素聯(lián)用時腦出血的危險明顯增加。最近的隨機(jī)試驗顯示，低分子肝素［10］和比伐盧定［11］新型抗凝藥物并不增加腦卒中的危險。SYNERGY試驗顯示，30天時PCI相關(guān)腦卒中的發(fā)生率為1%,而ERACI-2試驗和ARTS試驗的發(fā)生率在0%?1%之間。表52-3聯(lián)用阿昔單抗后PCI的腦血管并發(fā)癥阿昔單抗（％）對照組（％）腦卒中0.32(15/4680)0.30(9/3023)顱內(nèi)出血/出血性卒中0.15(7/4680)0.10(3/3023)非出血性卒中0.17(8/4680)0.20(6/3023)（弓|自AkkerhuisKM,DeckersJW,LincoffAM,etal.Riskofstrokeassociatedwithabciximabamongpatientsundergoingpercutaneouscoronaryintervention.JAMA,2001,286:78-82.）.造影證實的并發(fā)癥PCI的圍術(shù)期造影證實的常見并發(fā)癥有冠狀動脈痙攣、冠狀動脈穿孔、冠狀動脈夾層、急性閉塞、無復(fù)流以及支架血栓，以下部分將詳細(xì)敘述。（二）遠(yuǎn)期臨床結(jié)果PCI后第一年的缺血事件主要與冠狀動脈的負(fù)性重構(gòu)、內(nèi)膜增生和病變進(jìn)展有關(guān)。單純球囊擴(kuò)張后管腔再狹窄率30%?50%,需要再次血運重建的發(fā)生率在20%?30%之間，主要與血管的彈性回縮，也就是負(fù)性重構(gòu)有關(guān)。置入支架后的再狹窄發(fā)生率20%?30%,再次血運重建率在10%?20%之間，主要與支架內(nèi)的內(nèi)膜增生有關(guān)。DES置入后的再狹窄率更低，在5%?10%之間，主要由于支架內(nèi)及其邊緣組織的局灶性增生。遠(yuǎn)離靶病變部位的病變進(jìn)展也是發(fā)生臨床事件的重要原因，病變進(jìn)展也可發(fā)生斑塊破裂導(dǎo)致MI和死亡。管腔再狹窄所導(dǎo)致的臨床再狹窄一般發(fā)生于PCI后6?9個月內(nèi)，而斑塊不穩(wěn)定導(dǎo)致的死亡和MI可發(fā)生于PCI后的任何時間，每年的發(fā)生率在1%?2%之間。晚期全因死亡的預(yù)測因子包括高齡、左室功能不全、慢性心衰、糖尿病、病變血管支數(shù)、不能處理的病變和嚴(yán)重并發(fā)癥等。PCI后的單支病變10年生存率接近95%,而多支病變的10年生存率僅為80%。二、冠狀動脈痙攣自CAG至PCI后均有可能發(fā)生冠狀動脈痙攣，部位也不同，可呈彌漫性或局限性，可發(fā)生在病變內(nèi)、病變以遠(yuǎn)心外膜下血管及微血管。PCI前冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油可解除冠狀動脈痙攣、有助于排除假病變、評價參照血管直徑及狹窄程度。PTCA時（球囊擴(kuò)張）病變內(nèi)痙攣發(fā)生率1%?5%[12,13],預(yù)測因素包括非鈣化病變、偏心病變及年輕人，而變異性心絞痛卻不是血管痙攣的預(yù)測因素[14,15]。微血管痙攣可導(dǎo)致無復(fù)流現(xiàn)象。冠狀動脈痙攣可導(dǎo)致明顯的癥狀，嚴(yán)重時可導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂，并且影響正確地判斷血管直徑，必須及時處理。多數(shù)痙攣可通過冠狀動脈內(nèi)給予硝酸甘油或鈣拮抗劑緩解，僅有極少數(shù)為難治性痙攣（圖52-1）。圖52-1冠狀動脈痙攣的處理流程冠狀動脈痙攣的常用處理措施如下：（1）硝酸甘油：冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油200?300〃g多可迅速緩解冠狀動脈痙攣，有時需要更大劑量。正在持續(xù)靜脈應(yīng)用、經(jīng)皮應(yīng)用等無硝酸酯類游離期者冠狀動脈內(nèi)需要較大劑量的硝酸甘油。（2）撤出冠狀動脈內(nèi)器械：病變內(nèi)痙攣者可撤出球囊保留導(dǎo)絲并冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油，病變以遠(yuǎn)血管痙攣者應(yīng)部分或全部回撤導(dǎo)絲。（3）鈣拮抗劑：硝酸甘油效果不好者應(yīng)用鈣離子拮抗劑，冠狀動脈內(nèi)維拉帕米100Rg/min至總量1.0?1.5mg［i6］或地爾硫zaozi0010.5?2.5mg/min至總量5?10mg［17］。備用臨時起搏。（4）球囊擴(kuò)張：冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油和鈣離子拮抗劑仍不能緩解的病變內(nèi)痙攣可采用低壓力（1?4atm）長時間（2?5分鐘）球囊擴(kuò)張，多可緩解痙攣；仍不緩解者病變內(nèi)夾層可能性大，同參照血管直徑的球囊低壓擴(kuò)張。（5）.抗副交感藥物：乙酰膽堿可誘發(fā)血管收縮［18］,當(dāng)冠狀動脈痙攣合并有低血壓及心動過緩時應(yīng)用阿托品0.5mg,靜脈給藥，每5分鐘一次，總量2mg。（6）全身循環(huán)支持：冠狀動脈痙攣并低血壓時用藥困難，此時仍應(yīng)該冠狀動脈內(nèi)用硝酸甘油及鈣離子拮抗劑，同時用IABP或多巴胺等維持循環(huán)。酚妥拉明會惡化血管痙攣，不可應(yīng)用。（7）排除夾層與血栓：不能緩解的痙攣應(yīng)多體位投照，觀察是否有夾層或血栓。（8）.支架：如果支架僅是保護(hù)性應(yīng)用，則支架置入應(yīng)是在以上措施無效后應(yīng)用。但是支架時代不同，球囊擴(kuò)張后病變內(nèi)痙攣一般不需要冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油和鈣離子拮抗劑處理，重復(fù)球囊擴(kuò)張也沒有必要，因置入支架可緩解。（9）預(yù)防：有學(xué)者在PCI時持續(xù)靜脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油（10?50^g/min）有助于預(yù)防冠狀動脈痙攣。三、冠狀動脈穿孔冠狀動脈穿孔相對比較少見，然而是會威脅生命的嚴(yán)重的PCI并發(fā)癥，嚴(yán)重者表現(xiàn)為快速的血液外滲，心臟壓塞和血流動力學(xué)不穩(wěn)定。（一）病理生理、分型、后果、發(fā)生率和預(yù)測因素.病理生理除了極特殊的病例，冠狀動脈粥樣硬化很少發(fā)生自發(fā)穿孔［19］,外傷性穿孔［20,21］和診斷性導(dǎo)管檢查術(shù)后的穿孔［22,23］也較為少見。絕大多數(shù)冠狀動脈穿孔發(fā)生于PCI,可能的機(jī)制如下：①尖銳器械導(dǎo)致冠狀動脈壁穿孔，例如導(dǎo)絲；②冠狀動脈消融器械導(dǎo)致管壁組織消融過度；③支架或球囊型號過大導(dǎo)致管壁過度拉伸。.分型Ellis等［24］根據(jù)造影的表現(xiàn)將冠狀動脈穿孔分為4型，該分型被絕廣泛采用。（表52-4和圖52-2）表52-4冠狀動脈穿孔的分型分型心臟壓塞的危險（％）分型I型1型山型nA型nB型局限于動脈外膜下，造影可見局部潰瘍狀或蘑菇狀突出8心肌內(nèi)或心包內(nèi)局限性片狀造影劑滲漏 13>1mm的穿孔伴有造影劑經(jīng)穿孔持續(xù)外流造影劑流向心包 63造影劑流向心室腔或冠狀竇等其他部位 0i型和^型穿孔表現(xiàn)為包裹性，0型穿孔表現(xiàn)為為游離性(弓舊EllisSG,AjluniS,ArnoldAZ,etal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera.Incidence,classification,management,andoutcome.Circulation,1994,90:2725-2730.)圖52-2冠狀動脈穿孔的分型.診斷和后果多數(shù)病例在PCI術(shù)中即可被立即發(fā)現(xiàn)，但是也有術(shù)后16小時發(fā)生遲發(fā)性穿孔的報道［25］,均表現(xiàn)為心包積液［24,26,27］。遲發(fā)性心包積液需要密切監(jiān)測24?48小時，此外冠狀動脈穿孔常伴有心肌缺血。冠狀動脈穿孔發(fā)生死亡的危險與心包積液的嚴(yán)重程度、患者耐受性以及穿孔的類型密切相關(guān)，I型穿孔發(fā)生死亡的危險較低，而H型和ni型穿孔的危險明顯增高［24,28］。Ellis等［24］研究發(fā)現(xiàn)死亡和Q波MI僅發(fā)生于n型穿孔；絕大多數(shù)急診CABG和心臟壓塞也與n型穿孔有關(guān)，而n型穿孔和I型穿孔的急診cabg和心臟壓塞的發(fā)生率明顯降低（圖52-3）。此外，術(shù)中合用血小板GPIlb/nia受體拮抗劑可增加心臟壓塞，有研究顯示在合用阿昔單抗的90%冠狀動脈穿孔病例中發(fā)生了心臟壓塞［27］。死亡■□滋Ml■ ■心臟日褰圖52-3冠狀動脈穿孔分型與并發(fā)癥的關(guān)系注：乂1,心肌梗死；CABG,冠狀動脈旁路移植術(shù)（引自EllisSG,AjluniS,ArnoldAZ,etal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera.Incidence,classification,management,andoutcome.Circulation,1994,90:2725-2730.）4.發(fā)生率和預(yù)測因素冠狀動脈穿孔的發(fā)生率約為0.1%?0.8%,多項大規(guī)模臨床研究確定了冠狀動脈穿孔的預(yù)測因素［24,27-33］,其中多數(shù)與冠狀動脈的解剖特點相關(guān)，與操作的類型關(guān)系更為密切。預(yù)測因素如下：①臨床特點：多數(shù)研究顯示，冠狀動脈穿孔的發(fā)生率與年齡和性別有關(guān)，高齡和女性患者更易發(fā)生冠狀動脈穿孔［24,27,28,31］。②解剖特點：冠狀動脈穿孔與病變的解剖特點關(guān)系也較為密切，偏心病變、扭曲病變、鈣化病變、彌漫性病變、慢性閉塞病變以及小血管病變發(fā)生冠狀動脈穿孔的危險增加［24,27,28,30,31］。大隱靜脈移植血管行PCI發(fā)生冠狀動脈穿孔的報道也不少見，多數(shù)是由選擇的球囊或支架型號過大及斑塊消融術(shù)所致，由此可見靜脈移植血管的脆性較大［34］;③操作類型：綜合文獻(xiàn)資料顯示，冠狀動脈穿孔的發(fā)生率為0.37%,冠狀動脈穿孔的發(fā)生率與操作類型密切相關(guān)，與球囊擴(kuò)張有關(guān)的冠狀動脈穿孔有0.2%,與斑塊消融術(shù)有關(guān)的為0.88%,與置入支架有關(guān)的為0.08%,與導(dǎo)絲有關(guān)的為0.29%（表52-5）。導(dǎo)絲導(dǎo)致的穿孔的發(fā)生率與球囊擴(kuò)張的相似。表52-5與操作類型相關(guān)的冠狀動脈穿孔發(fā)生率作者總發(fā)生率（％） 斑塊消融（作者總發(fā)生率（％） 斑塊消融（％）球囊（％）支架（％）導(dǎo)絲（％）Gehl[35]0.4(27/6675)Ellis[24]0.5(62/12900)Ajluni[36]0.4(35/8932)1.17(12/1023) 0.14(11/7905)1.5(48/3084) 0.1(14/9080)

Gruberg[31]0.29(84/30746)0.38(16/4210)Dippel[28]0.58(36/6214)2.65(13/489) 0.13(8/6160) 0.05(2/3852) 0.21(13/6214)Guning[27]0.8(52/6245)1.2(3/254) 0.35(25/5991)Fukutomi[30]0.93(69/7443)1.59(7/440) 0.41(20/4895) 0.49(4/810) 0.36(27/7443)Fejka[29]0.12(31/25697)0.29(8/2691) 0.13(15/11336) 0.07(8/11653)Witzke[33]0.3(39/12658)總體0.370.88 0.2 0.09 0.29(435/117510)(107/12191) (89/45367) (14/16315) (40/13657)（二）處理冠狀動脈穿孔的處理取決于穿孔的大小，造影劑外滲的范圍以及患者的血流動力學(xué)狀態(tài)，需及早進(jìn)行冠狀動脈造影明確穿孔類型，并根據(jù)穿孔分型制定相應(yīng)的治療策略（圖52-4），處理措施包括終止冠狀動脈的外漏和穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，立即通知心外科，準(zhǔn)備急診手術(shù)。因此，冠狀動脈穿孔的早期處理主要為盡快堵閉穿孔，防止發(fā)生心臟壓塞。圖52-4冠狀動脈穿孔的處理流程注：ACT，部分活化凝血時間；RPFA，快速血小板功能分析(引自DippelEJ,KereiakesDJ,TramutaDA,etal.CoronaryperforationduringpercutaneouscoronaryinterventionintheeraofabciximabplateletglycoproteinIIb/IIIablockade:analgorithmforpercutaneousmanagement.CatheterCardiovascInterv,2001,52:279-286.).延時球囊擴(kuò)張將球囊立即定位于冠狀動脈穿孔部位（可先于心包穿刺術(shù)、IABP或心肺復(fù)蘇術(shù)前施行），并以盡可能小的壓力擴(kuò)張球囊以促進(jìn)止血，一般不超過5atm至少10分鐘。間隔一定時間后注射造影劑以確定有無造影劑外滲。對于閉合不佳的病例，建議采用灌注球囊延長球囊擴(kuò)張壓迫的時間（15?45分鐘），以減輕心肌缺血［37］。長時間球囊擴(kuò)張（必要時結(jié)合經(jīng)皮心包穿刺引流術(shù)）可使44%?90%的患者避免外科手術(shù)［24］。.心包穿刺心包積液通常在造影時就可發(fā)現(xiàn)。在局部球囊擴(kuò)張壓迫的同時進(jìn)行床旁心臟超聲檢查，有助于進(jìn)一步明確診斷。患者出現(xiàn)明顯的心臟壓塞表現(xiàn)時，應(yīng)立即心包穿刺并于心包內(nèi)置管可挽救患者生命［38］。經(jīng)皮心包穿刺一般由技術(shù)熟練者完成，穿刺成功后與心包內(nèi)保留多空導(dǎo)管，以持續(xù)抽吸并監(jiān)測心包內(nèi)積血情況，心包內(nèi)的導(dǎo)管應(yīng)保留過夜，次日早晨超聲檢查如無積液可除導(dǎo)管，建議導(dǎo)管移除后觀察24小時，并于出院前復(fù)查心臟超聲。.逆轉(zhuǎn)抗凝治療靜脈給予魚精蛋白可以快速逆轉(zhuǎn)普通肝素的抗凝作用［39］,對于置入支架的患者，魚精蛋白也可安全地促進(jìn)凝血而不產(chǎn)生不良缺血后果［40］,球囊局部擴(kuò)張壓迫后仍有持續(xù)地造影劑外滲，應(yīng)給予小劑量的魚精蛋白以使ACT縮短至小于150秒（1mg中和100IU普通肝素）。對于應(yīng)用低分子肝素或磺達(dá)肝癸鈉以及比伐蘆定抗凝的患者，魚精蛋白不能完全逆轉(zhuǎn)藥物的抗凝作用。如無心包積液，不應(yīng)中斷抗血小板治療，心臟壓塞引流成功后，置入支架的患者于出院前亦應(yīng)繼續(xù)服用阿司匹林和氯毗格雷等抗血小板藥物。一旦發(fā)現(xiàn)冠狀動脈穿孔應(yīng)立即停用血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑，輸注血小板可逆轉(zhuǎn)阿昔單抗的效應(yīng)，應(yīng)用阿昔單抗的患者可輸注血小板（6?10U）,目前還無有效對抗依替巴肽和替羅非班的辦法。.置入帶膜支架置入帶膜支架已成為保守治療失敗后替代外科治療處理冠狀動脈穿孔的有效方法。自體靜脈帶膜支架［41,42］或橈動脈帶膜支架［43］治療冠狀動脈穿孔結(jié)果滿意，自身血管帶膜支架制作慢，嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙時應(yīng)用受限。而PTFE帶膜支架較無帶膜支架治療冠狀動脈穿孔更為有效。置入PTFE帶膜支架的患者冠狀動脈穿孔完全閉合，心臟壓塞和外科手術(shù)的發(fā)生率也明顯低于置入無帶膜支架的患者，且隨訪期間均未發(fā)生嚴(yán)重不良事件［44］。Lansky等［45］對52例冠狀動脈穿孔均成功置入PTFE帶膜支架，完全閉合率達(dá)到92.9%,其他7.1%的達(dá)到部分閉合，住院期間未發(fā)生嚴(yán)重不良事件。但是PTFE帶膜支架的外型并不適合于扭曲和遠(yuǎn)端病變，置入這種帶膜支架時指引導(dǎo)管支持要好，如果穿孔近端還有狹窄病變應(yīng)先用球囊擴(kuò)張，避免過度用力推送支架導(dǎo)致脫載，另外這10種支架需高壓擴(kuò)張以使支架展開完全。有研究顯示PTFE帶膜支架可能增加晚期支架血栓的風(fēng)險［46］,建議置入這種支架后應(yīng)延長雙重抗血小板藥物的服用時間。.栓塞治療對于導(dǎo)絲所致的遠(yuǎn)端穿孔，可應(yīng)用明膠海綿［47］、膠原［47a］、彈簧圈［48-50］、自體血凝塊［51］、無水酒精以及凝血酶［52］等進(jìn)行栓塞治療。彈簧圈由伯合金和合成纖維制成，可快速促進(jìn)凝血，主要用于神經(jīng)和外周血管的介入治療［53］,彈簧圈可快速堵塞冠狀動脈，因而可安全地用于治療遠(yuǎn)段和邊支的冠狀動脈穿孔，一般需要多個彈簧圈來完成冠狀動脈穿孔的封堵。不推薦彈簧圈應(yīng)用于近段的冠狀動脈穿孔，因其可導(dǎo)致整個冠狀動脈閉塞，從而增加急診CABG的危險。.外科手術(shù)的適應(yīng)證外科手術(shù)治療適應(yīng)于穿孔較大并導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血、血流動力學(xué)紊亂或經(jīng)非手術(shù)治療后仍持續(xù)出血的患者。外科手術(shù)的目的是控制出血，修補(bǔ)穿孔，或者結(jié)扎穿孔的血管，同時對存在明顯狹窄的冠狀動脈行旁路移植術(shù)。外科手術(shù)前應(yīng)將球囊定位于穿孔血管并持續(xù)以低壓力壓迫。早些年大約有30%?40%的冠狀動脈穿孔患者需要進(jìn)行外科手術(shù)治療，主要是由于持續(xù)性心肌缺血［24］,冠狀動脈穿孔后的急診CABG的患者死亡的危險明顯增加［27,31］。隨著PCI技術(shù)和器械的進(jìn)步，尤其是冠狀動脈支架的廣泛的應(yīng)用，急診CABG的發(fā)生率已明顯降低［54］。（三）預(yù)防冠狀動脈介入治療術(shù)中，在冠狀動脈內(nèi)送入任何器械均有可能導(dǎo)致冠狀動脈穿孔。置入支架很少導(dǎo)致冠狀動脈穿孔，支架的應(yīng)用已使冠狀動脈消融術(shù)的應(yīng)用大為減少，盡管如此，冠狀動脈介入術(shù)發(fā)生冠狀動脈穿孔的危險依然存在。發(fā)生冠狀動脈穿孔的危險主要與患者、藥物以及介入治療的器械有關(guān)（表52-6）。心臟壓塞是冠狀動脈穿孔的嚴(yán)重并發(fā)癥［35］,預(yù)后差并可危及生命，因此術(shù)中必須小心操作預(yù)防冠狀動脈穿孔的發(fā)生，例如導(dǎo)絲的推送和定位、選擇合適的球囊和支架的型號等。表52-6冠狀動脈穿孔的危險因素患者自身因素女性冠狀動脈解剖血管扭曲鈣化病變成角病變11閉塞病變（急性或慢性）藥物因素藥物治療與冠狀動脈穿孔危險增加沒有直接聯(lián)系，但是會增加處理心臟壓塞的病例難度低分子肝素、磺達(dá)肝癸鈉或比伐蘆定不能有效地被魚精蛋白中和聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥物（阿司匹林、氯吡格雷和血小板GPIlb/ma受體拮抗劑）可能需要輸注血小板以迅速逆轉(zhuǎn)器械因素導(dǎo)絲用于慢性閉塞病變的硬導(dǎo)絲親水涂層導(dǎo)絲損傷遠(yuǎn)端血管球囊球囊破裂（擴(kuò)張壓力過高或鈣化病變）球囊直徑過大：球囊與冠狀動脈直徑比＞1.2且未行血管內(nèi)超聲引導(dǎo)球囊直徑過大：遠(yuǎn)端血管未顯影時行球囊擴(kuò)張（閉塞病變）支架支架直徑過大過度擴(kuò)張支架或處理鈣化病變時擴(kuò)張局部支架的貼壁不良消融器械定向冠狀動脈旋切術(shù)：旋切過度或應(yīng)用于成角和鈣化病變冠狀動脈旋磨術(shù)：成角病變時選擇旋磨頭直徑過大.高危因素患者的臨床特點與冠狀動脈穿孔的危險密切相關(guān)。女性、高齡、血管扭曲、鈣化病變、分叉病變、成角病變、小血管病變、急性及慢性閉塞病變和大隱靜脈及內(nèi)乳動脈移植血管病變均為發(fā)生冠狀動脈穿孔的高危因素。.導(dǎo)絲的定位硬導(dǎo)絲及親水涂層導(dǎo)絲用于CTO病變時穿孔風(fēng)險增加，增強(qiáng)指引導(dǎo)管支持以減少應(yīng)用易致穿孔導(dǎo)絲的可能、逐漸增加導(dǎo)絲硬度、通過病變后可換掉硬導(dǎo)絲等措施都可減少使用易致穿孔導(dǎo)絲的機(jī)會。導(dǎo)絲通過病變后頭端應(yīng)能沿著血管走行順利前進(jìn)，并且頭端旋轉(zhuǎn)自如，如導(dǎo)絲通過病變后頭端前進(jìn)受限制提示其內(nèi)膜下走行，應(yīng)回撤并重新放置導(dǎo)絲以保證導(dǎo)絲在管腔內(nèi)。確定導(dǎo)絲在管腔內(nèi)后方可進(jìn)行球囊擴(kuò)張，如果有懷疑應(yīng)回撤導(dǎo)絲通過球囊輕輕注射造影劑，造影劑滯留提示導(dǎo)絲和球囊進(jìn)入假腔，應(yīng)重新放置導(dǎo)絲和球囊。.球囊和其他器械球囊破裂和直徑過大均會導(dǎo)致血管穿孔，球囊破裂主要發(fā)生在鈣化病變，預(yù)防措施是球囊擴(kuò)張使用可達(dá)充分?jǐn)U張的最小壓力，對鈣化病變則使用高壓球囊。器械直徑過大：球囊/血管直徑比三1.2、旋磨器等/血管直徑比三0.8時穿孔危險性增加，球囊/血管直徑比應(yīng)為1.0,旋磨器等/血管直徑比12應(yīng)為0.5?0.6；對穿孔高?；颊呖蛇x擇較小的器械，逐漸增大直徑與壓力。四、冠狀動脈夾層（一）定義和發(fā)生情況夾層指血管擴(kuò)張部位造影可見的管腔內(nèi)充盈缺損、管腔外造影劑滯留或內(nèi)膜片，是導(dǎo)致急性閉塞的主要原因，支架廣泛應(yīng)用后夾層已成為較易處理的并發(fā)癥。PTCA后造影證實的夾層發(fā)生率在20%?50%[55-6O],IVUS檢查發(fā)現(xiàn)的夾層發(fā)生率為60%?80%[61-63]。此外還有一種情況稱為假性夾層，是指實際上不存在夾層，但是造影有夾層，主要由于造影劑注射力量小或發(fā)生在血管直徑變化較大及轉(zhuǎn)彎處等情況。此外，深置指引導(dǎo)管、強(qiáng)支撐導(dǎo)絲可導(dǎo)致假性病變，應(yīng)通過調(diào)整導(dǎo)管位置及冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油排除這種可能性。如果在靶病變以遠(yuǎn)部位新出現(xiàn)病變應(yīng)高度懷疑假性病變，尤其是有在彎曲病變應(yīng)用強(qiáng)支撐導(dǎo)絲時，鑒別方法是換用支撐力弱的導(dǎo)絲或?qū)?dǎo)絲回撤使軟導(dǎo)絲部分置于可能的假性病變部位，如仍不能證明假性病變則可完全撤出導(dǎo)絲。（二）分型及病理NHLBI根據(jù)冠狀動脈造影表現(xiàn)將夾層分為自A?F等6型[64],冠狀動脈夾層的分型與圍術(shù)期發(fā)生急性血管閉塞的風(fēng)險密切相關(guān)（表52-7和圖52-5）[65]。在支架出現(xiàn)前的時代，A型和B型夾層不影響臨床結(jié)果，稱之為小夾層；C?F型夾層心肌梗死、急診CABG及死亡率高5?10倍[66],被稱為大夾層。長夾層（＞10mm）和導(dǎo)致＞50%狹窄的夾層的缺血并發(fā)癥發(fā)生率高，因此這類夾層即使血流不受影響也應(yīng)置入支架。分型造影表現(xiàn) 急性閉塞的危險（％）AB管腔內(nèi)有可透X線區(qū)，沒有或僅有少量造影劑滯留 0?2形成雙腔樣改變，兩腔之間有一可透X線帶，沒有或僅有少「，2?4量造影劑滯留CDEF管腔外有造影劑滯留 10管腔內(nèi)螺旋狀充盈缺損 30夾層伴有持續(xù)充盈缺損 9夾層伴有血管完全閉塞 69表52-7NHLBI的冠狀動脈夾層的分型（弓|自DorrosG,CowleyMJ,SimpsonJ,etal.Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty:reportofcomplicationsfromtheNationalHeart,Lung,andBloodInstitutePTCARegistry.Circulation,1983,67:723-730.和HuberMS,MooneyJF,MadisonJ,etal.Useofamorphologicclassificationtopredictclinicaloutcomeafter13dissectionfromcoronaryangioplasty.AmJCardiol,1991,68:467-471.)A??MBiBcD3^^EF圖52-5NHLBI冠狀動脈夾層分型（三）危險因素預(yù)測夾層的造影與臨床指標(biāo)包括：鈣化病變、偏心病變、長病變、節(jié)段病變、彌漫性病變、復(fù)雜病變（如B型和C型病變）、血管彎曲以及不穩(wěn)定性心絞痛。單純球囊擴(kuò)張年代，球囊設(shè)計及擴(kuò)張技術(shù)與夾層的關(guān)系也非常密切，球囊與參考血管直徑比＞1.2［58］、緩慢排空球囊［67,68］發(fā)生夾層危險增加，延長球囊擴(kuò)張時間、減慢擴(kuò)張速度、逐漸擴(kuò)張［69］、小球囊預(yù)擴(kuò)張、長病變用長球囊、成角病變用長的非順應(yīng)性球囊、鈣化病變用非順應(yīng)性球囊以及逐漸變細(xì)病變用逐漸變細(xì)球囊等則可降低夾層危險。支架時代球囊擴(kuò)張策略都完全改變，球囊擴(kuò)張主要是為置入支架準(zhǔn)備，預(yù)擴(kuò)張通常采用直徑較小的球囊，夾層發(fā)生率下降，球囊擴(kuò)張后即使發(fā)生夾層也會被支架修復(fù)。止匕外，指引導(dǎo)管及導(dǎo)絲導(dǎo)致冠狀動脈損傷而發(fā)生冠狀動脈夾層的情況則沒有大的改變。（四）預(yù)后球囊擴(kuò)張導(dǎo)致的夾層多數(shù)不會導(dǎo)致缺血并發(fā)癥［58,65］,并且隨時間的推移逐漸消失［70,71］,造影研究證實球囊擴(kuò)張導(dǎo)致的夾層4%?16%在24小時內(nèi)消失、63%?93%在3?6個月消失［71-73］。支架前時代嚴(yán)重夾層可導(dǎo)致死亡、MI及急診CABG等，單純球囊擴(kuò)張導(dǎo)致的夾層發(fā)生缺血并發(fā)癥危險因素如下［65,74］：①夾層長度＞15mm；②NHLBI分型C?F；③殘余管徑狹窄＞30%；④殘余管腔面積＜2mm2；⑤管腔外造影劑滯留；⑥導(dǎo)管室內(nèi)一過性閉塞；⑦不穩(wěn)定心絞痛；⑧慢14性閉塞病變。夾層與再狹窄率關(guān)系還不是很明確［55,57,75］。支架時代因使用相對較小的球囊預(yù)擴(kuò)張使夾層發(fā)生率較低，另一方面因支架的應(yīng)用使夾層導(dǎo)致的缺血并發(fā)癥風(fēng)險很低，支架前時代急診CABG是處理嚴(yán)重夾層急性閉塞的主要方法。，（五）處理無癥狀、ECG無改變以及TIMI血流3級的夾層近期和長期預(yù)后好，再狹窄率不高。NHLBI冠狀動脈夾層分型與預(yù)后密切相關(guān)，可根據(jù)不同分型進(jìn)行相應(yīng)處理（圖52-6）。圖52-6冠狀動脈夾層處理流程對于夾層置入支架原則：①長度＜10mm、管徑狹窄＜30%而且血流正常的夾層可以不進(jìn)行任何處理，但是置入支架簡單而且使病變穩(wěn)定，多數(shù)術(shù)者主張置入支架；②對于血流正常但是有缺血并發(fā)癥危險因素的夾層置入支架，對于小血管（直徑＜2.5mm）可置入小血管支架，否則應(yīng)采用低壓力長時間球囊擴(kuò)張；③支架置入原則：首先要保證導(dǎo)絲在真腔內(nèi)，通常要求支架完全覆蓋夾層。不能置入支架時長球囊、低壓力、長時間擴(kuò)張也是一種辦法。IVUS發(fā)現(xiàn)支架兩端夾層發(fā)生率高［76］，支架兩端小夾層如果血流不受影響、造影或IVUS未發(fā)現(xiàn)其能危及管腔，則亞急性血栓發(fā)生率低［77］，可不預(yù)處理。Colombo等［76］認(rèn)為以下幾種情況支架兩端夾層需要置入支架處理：①IVUS：假15腔占管腔的50%以上；②冠狀動脈血流儲備（Coronaryflowreserve,CFR）：CFR<2.5；③血流儲備分?jǐn)?shù)（Fractionalflowreserve,FFR）：有壓差或用腺背后FFR<0.75。對支架后血流不好、仍有50%以上管腔狹窄者應(yīng)考慮CABG，血流動力學(xué)不穩(wěn)定者可使用IABP。（六）冠狀動脈壁內(nèi)血腫在球囊成形術(shù)時代，冠狀動脈的圍術(shù)期閉塞率約為5%，其發(fā)生主要與冠狀動脈夾層有關(guān)，支架的廣泛應(yīng)用使術(shù)后缺血并發(fā)癥的發(fā)生率已顯著降低。隨著血管內(nèi)超聲（IVUS）的廣泛應(yīng)用，一種不同的夾層形態(tài)，即冠狀動脈壁內(nèi)血腫（intramuralhematoma,IMH）逐漸被認(rèn)識。近年來的研究顯示，PCI后IMH的發(fā)生率高達(dá)6.7%，其在造影時難以被發(fā)現(xiàn)，部分患者在術(shù)后數(shù)小時可突然發(fā)生心肌梗死甚至猝死［78］，因此，IMH又被稱作PCI術(shù)后的“隱形殺手”。1984年，Murphy等［79］報告了4例介入術(shù)后接受緊急CABG的患者，其冠狀動脈存在伴有血流的假腔，提示為夾層導(dǎo)致的血腫（dissectinghematoma）。Block等［80］通過對1例球囊成形術(shù)90分鐘后死亡患者進(jìn)行尸檢發(fā)現(xiàn)，在球囊成形處存在夾層性血腫，并向遠(yuǎn)端延伸。病理研究顯示，中膜夾層在中膜腔下擴(kuò)展并向相對正常的冠脈節(jié)段延伸，但無法重新進(jìn)入血管真腔。IVUS的廣泛應(yīng)用加深了對壁內(nèi)血腫的認(rèn)識，Maehara等［78］發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫與中膜夾層有關(guān)，夾層在連續(xù)、正常的冠狀動脈節(jié)段的中膜腔內(nèi)蔓延，由于缺乏再入口（reentry）,最終導(dǎo)致血液在中膜腔內(nèi)聚集并形成血腫。對905例患者共1025處接受經(jīng)皮介入治療的自身冠狀動脈、非支架內(nèi)再狹窄病變進(jìn)行IVUS檢查發(fā)現(xiàn)，在68例患者的69支冠狀動脈中，有72處壁內(nèi)血腫。按冠狀動脈支數(shù)計算，其發(fā)生率高達(dá)6.7%（69/1025），其中36%（26/72）累及近端參考血管，18%（13/72）局限于病變內(nèi)，46%（33/72）累及遠(yuǎn)端參考血管，86%可見中膜夾層以及由管腔至血腫的入口，僅有8%的患者可見再入口（re-entrysite）。在63%的患者中，血腫沿血管軸向遠(yuǎn)段延展，37%向近端延展,壁內(nèi)血腫的造影表現(xiàn)多種多樣，60%（42/72）的患者存在造影可見的夾層（其中B、C、D型夾層分別占24%、52%和24%），11%（8/72）的患者表現(xiàn)為新出現(xiàn)狹窄，29%（22/72）的患者無明顯異常。IVUS是檢測發(fā)現(xiàn)IMH的“金標(biāo)準(zhǔn)”。2001年，ACC將壁內(nèi)血腫定義為：16血液在中膜腔集聚，導(dǎo)致內(nèi)彈力膜向內(nèi)移位，外彈力膜（externalelasticmembrane,EEM）向外移位，在部分患者可見入口和（或）出口。Maehara等［78］研究顯示，在7例血腫內(nèi)存在無回聲區(qū)的患者中，6例在IVUS下發(fā)現(xiàn)造影著色現(xiàn)象，提示無回聲區(qū)內(nèi)有造影劑或鹽水滯留。在Maehara等［78］的研究中，存在IMH的患者，非Q波心肌梗死發(fā)生率為26%（17/65），在住院期間、1個月和1年時分別有2例、2例和8例患者行再次血運重建。1年間共有3例患者發(fā)生猝死。對于術(shù)中發(fā)現(xiàn)的IMH，若條件許可，可置入支架。若夾層已導(dǎo)致彌漫狹窄，血管管腔消失，則尚無理想處理措施。五、急性閉塞支架前時代夾層導(dǎo)致的冠狀動脈急性閉塞是PTCA院內(nèi)死亡、心肌梗死和急診CABG的主要原因。雖然隨著支架的廣泛應(yīng)用，夾層已很少能夠?qū)е鹿跔顒用}急性閉塞，但仍然是導(dǎo)致PCI后缺血并發(fā)癥的主要原因，支架兩端、尤其是支架遠(yuǎn)端的殘留夾層可導(dǎo)致血管閉塞和支架內(nèi)血栓形成。（一）定義及發(fā)生率.定義①急性閉塞：PCI時或PCI后靶血管血流TIMI0?II級；②瀕臨閉塞：球囊擴(kuò)張后造影有夾層或血栓導(dǎo)致的＞50%的狹窄，但血流正常（TIMI3級），急性閉塞危險性增高。.發(fā)生率支架時代之前PTCA急性閉塞的發(fā)生率為2%?11%左右網(wǎng)-85］,其中50%?80%發(fā)生在導(dǎo)管室內(nèi)，其余發(fā)生在6小時以內(nèi)［14,15］。急性閉塞可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死、低血壓、室性心律失常，是PTCA主要死亡原因。支架應(yīng)用以后，PCI的急性閉塞發(fā)生率降至2%左右［86］。（二）機(jī)制及危險因素.機(jī)制夾層是急性閉塞最常見的機(jī)制，內(nèi)膜/中層破裂出血可導(dǎo)致斑塊內(nèi)血腫和內(nèi)膜脫垂誘發(fā)冠狀動脈急性閉塞。有研究顯示，48%的急性閉塞有冠狀動脈夾層或血栓［81］,長的夾層、管腔殘余狹窄（＞30%）、不穩(wěn)定型心絞痛以及慢性閉塞病變均是預(yù)測夾層后發(fā)生嚴(yán)重缺血事件的危險因素，少見情況有冠狀動脈痙攣和空氣栓塞等。.危險因素與冠狀動脈急性閉塞相關(guān)的危險因素包括：①臨床因素：女17性、年齡、糖尿病、ACS、CABG的高危情況、術(shù)前未正規(guī)抗血小板治療、PTCA中冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用尿激酶等；②病變特征：包括有血栓和夾層、偏心病變、嚴(yán)重狹窄、鈣化、成角＞45°、完全閉塞、開口或長病變、多處病變、右冠、退行性變的靜脈移植血管及術(shù)中一過性閉塞等，其中多是PCI時易發(fā)生夾層的危險因素；③PCI后因素：殘余狹窄＞30%、殘留有血栓或夾層、跨病變壓差＞20mmHg、一過性閉塞、低血壓狀態(tài)、PTCA后長時間應(yīng)用肝素及停止抗凝/輸注血小板等，嚴(yán)重夾層是急性閉塞最強(qiáng)的預(yù)測指標(biāo)。（三）預(yù)防與處理高危患者的術(shù)前準(zhǔn)備和藥物干預(yù)對于預(yù)防急性閉塞至關(guān)重要，術(shù)前給予阿司匹林可降低急性閉塞的危險，合用氯毗格雷或抵克立得可進(jìn)一步降低發(fā)生支架血栓的危險［87］。術(shù)前根據(jù)體重“彈丸”式給予肝素，術(shù)中根據(jù)ACT調(diào)整肝素的用量也可降低發(fā)生血栓事件的危險，目前是PCI圍術(shù)期的標(biāo)準(zhǔn)抗凝方案［88,89］。血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑可有效預(yù)防缺血并發(fā)癥，復(fù)雜PCI中應(yīng)考慮應(yīng)用［90,91］。發(fā)生急性閉塞的患者臨床表現(xiàn)為心肌缺血、急性胸痛、ST段改變并可伴有心律失常和低血壓。此時，首先應(yīng)穩(wěn)定患者的臨床情況，給予補(bǔ)液、應(yīng)用血管活性藥物、臨時起搏等，如患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定應(yīng)考慮應(yīng)用IABP。同時盡可能恢復(fù)冠狀動脈的前向血流，對于冠狀動脈血流持續(xù)受損臨床情況穩(wěn)定的患者，仍應(yīng)恢復(fù)冠狀動脈血流。急性閉塞的處理流程見圖52-7。迅秣血沆急性受技1崔定志者臨卑情況冠除內(nèi)哈于脂酹甘油1W-200|jg復(fù)音必要時追加肝疾血小板GPllb/lI山受煒枯抗劑 ——1 父 小血拄 大血掛抽吸裝置? ?—冠社血近急性受技植杳:一考思無復(fù)癥觀急18圖52-7冠狀動脈急性閉塞處理流程圖注：ACT,部分活化凝血時間；IVUS,血管內(nèi)超聲.首先冠狀動脈內(nèi)給予硝酸甘油（100?200隹）以排除冠狀動脈痙攣，增加硝酸甘油劑量或給予鈣離子拮抗劑有助于緩解難治性痙攣，此外還應(yīng)考慮血流動力學(xué)和心律失常等方面因素。極少數(shù)病例對常規(guī)解痙藥物不敏感，可考慮合用麻醉藥和肌松劑。必須注意的是冠狀動脈痙攣常常繼發(fā)于血栓。.冠狀動脈內(nèi)給予擴(kuò)冠藥物后冠狀動脈血流仍未恢復(fù)應(yīng)考慮冠狀動脈血栓形成。無論造影發(fā)現(xiàn)血栓與否均應(yīng)立即復(fù)查ACT水平，盡快調(diào)整抗凝強(qiáng)度。如造影發(fā)現(xiàn)血栓，并已達(dá)到足夠抗凝強(qiáng)度，應(yīng)考慮應(yīng)用血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑或血栓抽吸裝置。.多項研究已證實靜脈內(nèi)給予血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑可有效降低急性閉塞的發(fā)生率。有小規(guī)模研究顯示冠狀動脈內(nèi)給藥較靜脈更有效，但是目前還缺乏大規(guī)模臨床研究證實。.支架出現(xiàn)以來，已成為急性閉塞的標(biāo)準(zhǔn)治療方案［92-96］。血栓較小并呈局限性（卵圓形的充盈缺損），可首選置入支架。如血栓負(fù)荷較重，建議置入支架前應(yīng)用血栓抽吸裝置，以防血栓碎片導(dǎo)致血管遠(yuǎn)端栓塞。.極少數(shù)支架處理無效的急性閉塞病例可能需要急診CABG［54］。冠狀動脈夾層是急性閉塞的最常見的原因，多體位造影有助于發(fā)現(xiàn)夾層，IVUS檢查目前仍被認(rèn)為是診斷夾層的金標(biāo)準(zhǔn)。支架邊緣易于發(fā)生痙攣和血栓因而應(yīng)密切注意病變與支架長度的關(guān)系。IVUS還有助于發(fā)現(xiàn)斑塊及血管壁內(nèi)的血腫，兩者也是急性閉塞的重要原因。此外，指引導(dǎo)管損傷左主干及右冠開口引起的夾層并不少見，預(yù)防上要盡可能地減小指引導(dǎo)管在左主干開口的操作幅度，選擇合適的指引導(dǎo)管類型和型號。六、支架血栓自1994年美國FDA批準(zhǔn)Palmaz-Schatz支架臨床應(yīng)用以來，PCI進(jìn)入了支架時代，冠狀動脈支架的廣泛應(yīng)用一方面極大改善了PCI的即刻效果，并顯著降低了術(shù)后的再狹窄發(fā)生率，同時也帶來了支架血栓這一并發(fā)癥。藥物洗脫支架進(jìn)一步降低了再狹窄的發(fā)生率，但是近3年逐漸增多的晚期血栓風(fēng)險增高［97-99］等遲19發(fā)性不良事件的報道引發(fā)了對第一代DES長期療效和安全性的廣泛關(guān)注。本文將重點討論急性亞急性支架血栓，有關(guān)晚期支架血栓請讀者參見第35章“藥物洗脫支架晚期血栓”的相關(guān)內(nèi)容。（一）定義2007年5月美國和歐洲學(xué)者組成的學(xué)術(shù)研究聯(lián)盟（AcademicResearchConsortium，ARC）發(fā)表了支架血栓的擴(kuò)展定義［100］，將支架血栓分為明確的（definite/confirmed）、很可能的（probable）和可能的（possible）支架血栓三種類型。具體標(biāo)準(zhǔn)如下：.明確的支架血栓臨床上出現(xiàn)急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）癥狀且伴有尸體解剖或造影證實的支架血栓。必須同時符合兩個條件：（1）具有ACS的下列表現(xiàn)之一：①新出現(xiàn)的靜息缺血癥狀（典型的心絞痛持續(xù)＞20分鐘）；②新出現(xiàn)的缺血性心電圖改變提示急性缺血的發(fā)生；③典型的心臟標(biāo)志物升高（＞正常上限的2倍）和動態(tài)改變。（2）尸檢證實的支架血栓或造影證實的血栓，TIMI血流可以為0?3級，伴有支架內(nèi)或支架近端和遠(yuǎn)端5mm內(nèi)血栓形成造成的血管閉塞或未閉塞。如果僅為偶爾造影發(fā)現(xiàn)的支架內(nèi)閉塞，但沒有臨床癥狀（隱匿性或無癥狀性血栓），則不診斷為明確的支架血栓。.很可能的支架血栓有下列情況時考慮為很可能的支架血栓：①任何PCI術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生的不明原因的死亡；②術(shù)后任何時間發(fā)生的置入支架冠狀動脈供血區(qū)域內(nèi)有明確的心肌缺血相關(guān)的MI,而沒有明顯的其他原因，未經(jīng)造影證實支架血栓。.可能的支架血栓術(shù)后30天后發(fā)生的任何不明原因的死亡或MI,未經(jīng)造影證實支架血栓。根據(jù)置入支架至血栓發(fā)生的時間，一般將支架血栓分為急性（＜24小時）、亞急性（24小時?30天）、晚期（31天?1年）和極晚期（＞1年）血栓。相對于晚期和極晚期支架血栓，將急性和亞急性支架血栓統(tǒng)稱為早期支架血栓。（二）早期支架血栓金屬裸支架（BMS）出現(xiàn)后不久，急性支架血栓問題就立即受到關(guān)注。早期支架血栓的發(fā)生率在充分抗凝的條件下超過5%,使死亡和MI的危險增加［101］。20支架血栓的高發(fā)時間呈雙峰式分布，集中在術(shù)后24?48小時和72?96小時，并且與術(shù)中的操作密切相關(guān)（例如殘余夾層和未進(jìn)行有效的抗血小板治療）。噻吩毗啶類藥物（抵克立得和氯毗格雷）出現(xiàn)有效地降低了早期支架血栓的發(fā)生率［102,103］,BMS約為0.5%?1.5%［104-io9］,多發(fā)生于PCI術(shù)后48小時內(nèi)［104］（圖52-8）,MI的危險超過60%,并且有接近10%的患者在6個月內(nèi)死亡［104］。圖52-8圖52-8早期支架血栓置入支架后，早期支架血栓多發(fā)生于術(shù)后48小時內(nèi)；7天后發(fā)生率明顯降低(引自CutlipDE,BaimDS,HoKK,etal.Stentthrombosisinthemodernera:apooledanalysisofmulticentercoronarystentclinicaltrials.Circulation,2001,103:1967-1971.)施尋典卷物自魅爾早期支架血栓的危險因素與患者的臨床特征、病變特點以及術(shù)者的操作密切相關(guān)［104］（表52-8）。另有研究顯示圍術(shù)期至術(shù)后7天內(nèi)的支架血栓與支架貼壁或膨脹不良、殘余夾層、PCI術(shù)中抗凝不佳有關(guān)［108］。DES的早期支架血栓的危險因素與BMS類似，在0.5%?1.4%［110,110a,110b］（圖52-8）。IVUS研究顯示［110a］,DES早期支架血栓與支架擴(kuò)張不良關(guān)系密切，擴(kuò)張不良部位多位于支架近端，表現(xiàn)更為嚴(yán)重和彌漫，另外一項研究［11?？娠@示，血小板對氯毗格雷低反應(yīng)的患者早期支架血栓的風(fēng)險明顯增加（2.2%vs.0.2%,OR9.4,95%CI3.1?28.4,P<0.0001）。21表52-8早期支架血栓的危險因素明顯的殘余夾層支架長度＞25mm平均管腔直徑＜3.0mm支架膨脹不良年齡＞60歲急性閉塞或瀕臨閉塞提前中斷抗血小板藥物治療（弓舊CutlipDE,BaimDS,HoKK,etal.Stentthrombosisinthemodernera:apooledanalysisofmulticentercoronarystentclinicaltrials.Circulation,2001,103:1967-1971.）（三）預(yù)防和處理圍術(shù)期的抗血小板和抗凝治療對于預(yù)防支架血栓至關(guān)重要。理想的抗血小板和抗凝治療目前仍在不斷地研究中。阿司匹林和噻吩毗啶類藥物（抵克立得和氯毗格雷）的雙重抗血小板治療方案可有效地預(yù)防支架血栓，從而大大地改善了支架的安全性和有效性［101,103,111,112］。2007年ACC/AHA/SCAI介入治療指南關(guān)于PCI圍術(shù)期及術(shù)后應(yīng)用抗血小板藥物建議如下［113］：已經(jīng)在口服阿司匹林患者，PCI前繼續(xù)口服75?325mg；未服用阿司匹林者，術(shù)前至少2小時，最好24小時口服300?325mg；置入BMS者口服阿司匹林325mg至少1個月，置入雷帕霉素洗脫支架者服用3個月，紫杉醇洗脫支架者用6個月，后以75?162mg維持；氯毗格雷術(shù)前口服600mg的負(fù)荷量，12?24小時內(nèi)接受過溶栓治療者可考慮給予300mg的負(fù)荷量；置入DES者如無出血高危至少服用氯毗格雷12個月，置入BMS者至少1個月（最佳12個月，出血高危至少2周）。支架的釋放技術(shù)與支架血栓關(guān)系也較為密切，不管是DES還是BMS獲得良好的膨脹效果可有效降低支架血栓的危險［114］。支架釋放前應(yīng)盡可能準(zhǔn)確地確定參考血管直徑（例如通過預(yù)擴(kuò)張球囊或IVUS）,以達(dá)到所選支架直徑與參考血管直徑相匹配，理想的支架膨脹效果常需要高壓后擴(kuò)張技術(shù)（12?18atm）。IVUS可用于特定病例輔助進(jìn)行支架釋放，尤其是參考血管直徑不清或懷疑支架邊緣存在夾層的病例［115,116］。一旦發(fā)生早期支架血栓應(yīng)立即作出診斷并查明原因，盡可能迅速的恢復(fù)前向血流，以改善患者的預(yù)后。具體操作步驟如下：.立即行冠狀動脈造影，術(shù)中可應(yīng)用血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑。22.多體位造影，排除冠狀動脈夾層。.支架內(nèi)血栓的造影診斷造影特征是管腔內(nèi)有一個或多個充盈缺損，或交叉方向投照時管腔均模糊；如果交叉投照時有一個方向無充盈缺損，則冠狀動脈夾層的可能性較大［107,117］。.溶栓治療目前尚無溶栓治療支架血栓的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，但是有溶栓聯(lián)合血小板GPIlb/IIIa受體拮抗劑有效治療支架血栓的病例報道［118］。.再次行PCI通常使用軟導(dǎo)絲通過病變行球囊擴(kuò)張，多項研究顯示血栓抽吸裝置可有效治療支架血栓［119-122］。.術(shù)后強(qiáng)化抗血小板治療。七、支架脫載隨文獻(xiàn)報道的PCI術(shù)中支架脫載發(fā)生率在0.8%?8.3%之間［76,123-131］（表52-9）,脫載的支架可導(dǎo)致體循環(huán)和冠狀動脈栓塞，較為嚴(yán)重的可發(fā)生嚴(yán)重的腦血管事件，冠狀動脈栓塞時可導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血栓形成而發(fā)生MI［126,129,130,132］,常需要急診CABG［127-131］,嚴(yán)重時可導(dǎo)致患者死亡［128,130,131］。因此介入醫(yī)生應(yīng)熟悉支架脫載的機(jī)制和危險因素，并掌握支架脫載的處理原則、抓取裝置的應(yīng)用和操作技術(shù)。表52-9支架脫載的發(fā)生情況及臨床結(jié)果研究時間例數(shù)發(fā)生率臨床結(jié)果Schatz[131]199173%1例死亡，1例急診CABGMayoClinic[124]199331.6%3例均成功抓取Alfonso[125]1996173.4%9例成功抓取，8例栓塞遠(yuǎn)端而無不良臨床結(jié)果Elsner[126]199661.43%4例抓取成功，2例栓塞外周血管無不良后果134個支架脫載，45%抓取成功，38%栓塞外周，Cantor[127]19981088.3%13%擴(kuò)張在靶病變近段，4%在左主干內(nèi)未擴(kuò)張或部分?jǐn)U張，17例（16%）患者急診CABGEggebrecht[128]2000200.9%3例栓塞冠狀動脈而急診CABG,全部死亡Kozman[129]2000231.2%8例成功抓取，3例MI,3例急診CABG111例成功抓取，24例死亡，25例MI其中10Bolte[130]20013871.7%例急診CABG注：CABG,冠狀動脈旁路移植術(shù)；MI,心肌梗死（一）危險因素支架脫載與患者病變特征、器械以及術(shù)者術(shù)中的操作等因素密切相關(guān)。術(shù)者23必須熟悉支架脫載相關(guān)的易患因素，以最大限度地避免發(fā)生支架脫載。鈣化病變以及病變近端血管扭曲影響支架通過病變的能力，特別是鈣化病變可導(dǎo)致支架變形，使支架脫載的危險增加。術(shù)者的經(jīng)驗很重要，例如將支架回撤入指引導(dǎo)管發(fā)生困難，應(yīng)將支架、指引導(dǎo)管和導(dǎo)絲全部撤出，因僅強(qiáng)行回撤支架可導(dǎo)致支架從輸送球囊脫落。指引導(dǎo)管的支撐力較差也是降低支架的輸送性重要因素。以往的手載支架也較目前的預(yù)裝支架易于發(fā)生脫載［128］。直接支架術(shù)較預(yù)擴(kuò)張相比，支架脫載的發(fā)生率明顯增加［133］。（二）處理支架脫載可導(dǎo)致嚴(yán)重的不良后果，介入醫(yī)生必須熟悉相關(guān)的處理原則及操作技術(shù)，以最大限度地降低支架脫載給患者帶來的危害。支架脫載的處理原則如下:支架脫落至外周血管多為良性后果，除非是腦等重要臟器血管；支架脫載的后果不嚴(yán)重者可不必設(shè)法取出;支架滑入直徑＞3.0mm的血管而未受損者可用2.0mm的球囊送至支架遠(yuǎn)端并取出支架；支架脫位后所在部位血管直徑如果與支架相當(dāng)，可選用適當(dāng)?shù)那蚰覍⑵溽尫牛蝗绻荒軐⒅Ъ苷归_，可將其推至遠(yuǎn)離管腔；支架未受損且仍在輸送球囊上，可將球囊和支架一起撤入指引導(dǎo)管內(nèi)，然后撤出；支架如果不能一起撤入指引導(dǎo)管應(yīng)將“支架、輸送導(dǎo)管和動脈鞘管”一起撤出；支架在較大的血管內(nèi)時可用抓取器將支架取出。支架脫載的抓取器械、操作技巧及相關(guān)病例請參閱第7章經(jīng)導(dǎo)管心血管腔內(nèi)異物取出術(shù)。八、冠狀動脈介入治療并發(fā)癥的預(yù)防通過總結(jié)日常臨床經(jīng)驗，MayoClinic中心提出了預(yù)防并發(fā)癥的黃金法則如下。（一）仔細(xì)選擇患者和病變，評估風(fēng)險、進(jìn)行周密的術(shù)前計劃每個術(shù)者在術(shù)前必須完全掌握患者的藥物應(yīng)用情況、手術(shù)史、體格檢查和相關(guān)的實驗室檢查結(jié)果，此外還應(yīng)仔細(xì)閱讀冠狀動脈造影的結(jié)果，充分考慮冠狀動脈的解剖特點、靶血管的扭曲和病變特點。術(shù)前沒有仔細(xì)評估冠狀動脈造影結(jié)果，而術(shù)中發(fā)現(xiàn)操作難度增加的病例并不少見。例如術(shù)前匆忙瀏覽冠狀動脈造影結(jié)果未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的扭曲或鈣化病變而導(dǎo)致導(dǎo)絲、球囊或支架通過困難。盡管絕大多數(shù)的PCI操作難度相對較低，但是作為術(shù)者必須要充分考慮到術(shù)中可能會出現(xiàn)的問24題，要不斷問自己術(shù)中可能會犯的錯誤以及如何解決問題。例如比較典型的是處理分叉病變時在主支置入支架可導(dǎo)致分支的丟失，或處理前降支開口病變可能會影響到左主干和旋支開口。止匕外，術(shù)前還應(yīng)選擇合適類型的指引導(dǎo)管并確保備有合適型號的球囊和支架。（二）不要染上“病變視覺反射”“病變視覺反射"（oculostenoticreflex）多用來形容介入醫(yī)生，對于發(fā)現(xiàn)的所有冠狀動脈病變都要進(jìn)行介入干預(yù)，而不評價介入治療后對患者的預(yù)后影響情況。介入治療要優(yōu)先對嚴(yán)重的重要病變進(jìn)行血運重建，不一定對每支血管及分支的狹窄都要置入支架，臨界病變自然更不需要處理。由于PCI的操作成功率已達(dá)到相當(dāng)高的程度，目前的問題已經(jīng)不是PCI能不能做，而是需不需要做的問題，因此介入醫(yī)生必須牢記治療冠心病的目的：改善癥狀，降低發(fā)生MI的危險和改善生存率。盡管目前的器械和輔助藥物有了極大的發(fā)展，大大提高了PCI的操作成功率和安全性，但是PCI并不是絕對簡單和安全的。以往的研究已證實PCI可改善急性冠脈綜合征患者的預(yù)后，而對于穩(wěn)定性冠心病患者來說僅能改善癥狀和生活質(zhì)量；對于糖尿病合并多支病變和前降支近段合并多支病變的患者，CABG與藥物治療相比可以改善患者預(yù)后，PCI對于這類患者預(yù)后的改善還缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。以上可見，介入醫(yī)生對于患者和病變的選擇必須充分考慮各方面因素，不要染上“病變視覺反射”。（三）選擇合適指引導(dǎo)管目前的球囊和支架的輸送技術(shù)較10年前已獲得極大的發(fā)展，一般病變的擇期PCI操作已較為簡單和順利，因而有人就認(rèn)為指引導(dǎo)管的支撐就變得不那么重要了，恰恰就是這種想法會使部分介入醫(yī)生進(jìn)入一種誤區(qū)。即使相對簡單的病變也應(yīng)選擇合適的指引導(dǎo)管，如選擇不合適可能會在術(shù)中發(fā)生意想不到的并發(fā)癥，例如支架輸送困難和冠狀動脈夾層等。合適的指引導(dǎo)管應(yīng)該能提供良好的同軸性，并且不會導(dǎo)致嵌頓。根據(jù)冠狀動脈的直徑選擇指引導(dǎo)管的型號，常用指引導(dǎo)管多為小的指引導(dǎo)管（5F和6F），因其很少導(dǎo)致冠狀動脈夾層。小的指引導(dǎo)管尤其是5F的指引導(dǎo)管，引起的穿刺部位的出血和其他血管并發(fā)癥發(fā)生率較低。（四）介入術(shù)前和術(shù)后應(yīng)獲得理想的造影圖像介入治療前至少應(yīng)有靶病變2個體位造影圖像，以充分顯示靶病變以及其近25端和遠(yuǎn)端血管的情況。介入治療后應(yīng)重復(fù)術(shù)前相應(yīng)體位的造影圖像，評價最后的治療結(jié)果。上述所有的造影圖像應(yīng)在血管內(nèi)無導(dǎo)絲的情況下觀察，因?qū)Ыz可影響并發(fā)癥的發(fā)現(xiàn)，例如夾層。造影圖像可提供冠狀動脈的重要的解剖信息，顯示重要的鄰近分支的相互關(guān)系從而避免PCI過程中不必要的分支閉塞，還可指導(dǎo)術(shù)者獲得理想的置入支架效果。合適的血管與支架直徑比例對于獲得理想的置入支架效果非常重要，所以術(shù)中應(yīng)冠狀動脈內(nèi)給予硝酸甘油以確保造影時的血管管腔達(dá)到最大擴(kuò)張。最后，PCI結(jié)束時應(yīng)仔細(xì)復(fù)習(xí)造影圖像。通常情況下，術(shù)者僅將注意力集中在處理的血管段而忽視了復(fù)習(xí)全部的冠狀動脈造影圖像，例如，可能會漏診指引導(dǎo)管或?qū)Ыz所導(dǎo)致的近端冠狀動脈的夾層，或漏診處理部位或遠(yuǎn)端的冠狀動脈穿孔可導(dǎo)致危及生命的心臟壓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此每個術(shù)者應(yīng)充分重視術(shù)前、術(shù)中以及術(shù)后冠狀動脈造影的采集，對于術(shù)前的評估以及降低圍術(shù)期的并發(fā)癥來說有著非常的意義。（五）術(shù)中的操作應(yīng)遵循盡可能簡單化的原則絕大多數(shù)的PCI操作相對較簡單，但是部分操作仍然較為復(fù)雜，例如定向冠狀動脈旋切術(shù)、冠狀動脈旋磨術(shù)以及激光血管成形術(shù)等。與球囊成形術(shù)聯(lián)合置入支架相比，上述斑塊消融技術(shù)臨床效果并沒有顯示出應(yīng)有的優(yōu)勢，相反并發(fā)癥的風(fēng)險卻顯著增加，例如MI和冠狀動脈穿孔，因而并不推薦常規(guī)應(yīng)用。在置入支架的操作中，介入醫(yī)生同樣也應(yīng)遵循盡可能簡單化的原則。避免置入過多的支架，尤其在長病變和小血管病變中。分叉病變目前仍然是PCI的難點之一，盡管已有多種處理分叉病變的技術(shù)，但是還缺乏充分的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，此外相關(guān)的并發(fā)癥如支架血栓和再狹窄問題明顯高于非分叉病變。由于技術(shù)日趨完善，絕大多數(shù)病例可獲得良好的術(shù)后即刻造影結(jié)果，但是可以肯定的是，不能僅從PCI術(shù)后的即刻造影結(jié)果來評估PCI的有效性。對于PCI的有效性應(yīng)根據(jù)術(shù)后6?12個月或更遠(yuǎn)期的臨床和造影結(jié)果進(jìn)行判斷，每個介入醫(yī)生應(yīng)清楚地認(rèn)識到這一點。（六）必須熟練地掌握操作器械的相關(guān)知識每個介入醫(yī)生必須熟悉常用器械的相關(guān)性能和特性，對于指引導(dǎo)管、導(dǎo)絲、球囊和支架的選擇尤為重要。其他器械例如各種斑塊消融裝置、血栓抽吸裝置、26血管內(nèi)放療裝置、血管內(nèi)超聲以及遠(yuǎn)端保護(hù)裝置，盡管不很常用，組裝和操作也較為復(fù)雜，但是作為介入醫(yī)生也應(yīng)盡可能地熟悉，以備處理某些特殊情況和特殊病變的不時之需。止匕外，還應(yīng)掌握血管閉合裝置相關(guān)知識，目前還缺乏關(guān)于血管閉合裝置可以降低并發(fā)癥發(fā)生率令人信服的證據(jù)，血管閉合裝置是否較人工壓迫更為有效也不能確定，相反，血管閉合裝置可能增加閉合裝置相關(guān)的特定并發(fā)癥如栓塞和感染等。（七）了解自己的缺點和局限性現(xiàn)在的介入醫(yī)生多是青年或中年男性，他們通常非常有自信，很少懷疑自己的能力，更不愿意承認(rèn)自己存在缺點和局限性，有的術(shù)者更注重操作的技術(shù)而不重視患者的整體情況。（八）該收手時且收手理想的PCI結(jié)果要求獲得滿意的支架置入和擴(kuò)張效果，但是在極為復(fù)雜的病例操作中應(yīng)該避免為了獲得絕對完美的結(jié)果而不斷地增加操作，但這并不意味著走捷徑或降低操作的安全性。每個介入醫(yī)生應(yīng)記住同行的名言“雖敗猶榮”和“最好是好的敵人”，應(yīng)清楚的認(rèn)識患者的危險，病變的危險以及發(fā)生并發(fā)癥的危險，尤其是在處理小的夾層和小的分支之前，應(yīng)考慮到可能存在風(fēng)險，仔細(xì)權(quán)衡利弊。（九）注意力應(yīng)始終保持高度集中與手術(shù)室的患者接受了全麻或深度鎮(zhèn)靜不同，導(dǎo)管室里的患者僅接受了輕度鎮(zhèn)靜甚至是完全清醒。術(shù)者和患者之間的交談，可能會有助于患者消除焦慮但可能會分散術(shù)者的注意力，因此建議術(shù)中盡量減少與患者的交談，如有必要可由助手來進(jìn)行。交談討論以及監(jiān)視器和機(jī)器的噪音常常會使導(dǎo)管室變得嘈雜，均會導(dǎo)致術(shù)者的注意力分散。術(shù)者在術(shù)中應(yīng)盡量避免與助手或其他人員討論與病例無關(guān)的事情。PCI通常需要一個團(tuán)隊來完成：內(nèi)科醫(yī)生、助手、巡回護(hù)士或技師、記錄和監(jiān)護(hù)技師與負(fù)責(zé)鎮(zhèn)靜和心理護(hù)理的護(hù)士，如果團(tuán)隊的成員注意力分散，就會產(chǎn)生誤解或傳達(dá)錯誤的信息。因此，不管操作看起來如何簡單，導(dǎo)管室內(nèi)的每個成員都應(yīng)始終保持高度的注意力集中和機(jī)敏的反應(yīng)，這對于獲得理想的結(jié)果至關(guān)重要。在患者看來心臟病是對生命嚴(yán)重的威脅，患者的內(nèi)心深處充滿了對醫(yī)生的信任，信任我們能安全有效地治療他們的心臟疾患，也就相當(dāng)于把生命托付給了我27們。因此，在導(dǎo)管室里讓患者聽到醫(yī)護(hù)人員們談?wù)撋鐣栴}，新聞事件，體育新聞或其他與治療不相關(guān)的事情是不合時宜的?，F(xiàn)在部分導(dǎo)管室常規(guī)在術(shù)中為患者和術(shù)者播放音樂，這代表著一種進(jìn)步，而且對患者的心理也有一定的撫慰作用，但必須要注意的是音樂不能成為術(shù)中談?wù)摰慕裹c并且不能分散術(shù)者及其他相關(guān)人員的注意力，分心所犯錯誤再小也是不可原諒的，打個比方，不難想象我們乘坐飛機(jī)時會希望飛行員在飛機(jī)起落時因閑談而分心。（十）他山之石，可以攻玉再三分析自己和同事所犯錯誤，應(yīng)該坦率誠實地承認(rèn)自己所犯的錯誤，從而避免再犯同類錯誤。盡管采取上面所述的所有的預(yù)防措施，噩運還是不可能完全避免。對于每個病例而言，我們應(yīng)該竭盡全力避免并發(fā)癥的發(fā)生，并且能隨時準(zhǔn)備好處理并發(fā)癥及其不良后果。參考文獻(xiàn)Lloyd-JonesD,AdamsR,CarnethonM,etal.Heartdiseaseandstrokestatistics--2009update:areportfromtheAmericanHeartAssociationStatisticsCommitteeandStrokeStatisticsSubcommittee.Circulation,2009,119:e21-181..HongMK,PopmaJJ,BaimDS,etal.Frequencyandpredictorsofmajorin-hospitalischemiccomplicationsafterplannedandunplannednew-deviceangioplastyfromtheNewApproachestoCoronaryIntervention(NACI)registry.AmJCardiol,1997,80:40K-49K.AltmannDB,RaczM,BattlemanDS,etal.Reductioninangioplastycomplicationsaftertheintroductionofcoronarystents:resultsfromaconsecutiveseriesof2242patients.AmHeartJ,1996,132:503-507.SmithSCJr,DoveJT,JacobsAK,etal.ACC/AHAguidelinesforpercutaneouscoronaryintervention(revisionofthe1993PTCAguidelines)-executivesummary:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationtaskforceonpracticeguidelines(Committeetorevisethe1993guidelinesforpercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty)endorsedbytheSocietyforCardiacAngiographyandInterventions.Circulation,2001,103:3019-3041.WilliamsDO,HolubkovR,YehW,etal.Percutaneouscoronaryinterventioninthecurrenteracomparedwith1985-1986:theNationalHeart,Lung,andBloodInstituteRegistries.Circulation,2000,102:2945-2951.SmithSCJr,FeldmanTE,HirshfeldJWJr,etal.ACC/AHA/SCAI2005guidelineupdateforpercutaneouscoronaryintervention:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines(ACC/AHA/SCAIWritingCommitteetoUpdatethe2001GuidelinesforPercutaneousCoronaryIntervention).JAmCollCardiol,2006,47:e1-121.28

SeshadriN,WhitlowPL,AcharyaN,etal.Emergencycoronaryarterybypasssurgeryinthecontemporarypercutaneouscoronaryinterventionera.Circulation,2002,106:2346-2350.6a6b6c789101112131415161718192021YangEH,GuminaRJ,LennonRJ,etal.Emergencycoronaryarterybypasssurgeryforpercutaneouscoronaryinterventions:changesintheincidence,clinicalcharacteristics,andindicationsfrom1979to2003.JAmCollCardiol,2005,46:2004-2009.RoyP,deLabriolleA,HannaN,etal.Requirementforemergentcoronaryarterybypasssurgeryfollowingpercutaneouscoronaryinterventioninthestentera.AmJCardiol,2009,103:950-953.CutlipDE.AcademicResearchConsortiumpresentedatTranscat