內(nèi)科學(xué)心包疾病

關(guān)于內(nèi)科學(xué)心包疾病第1頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月思考題1.急性心包炎有哪些常見病因類型和臨床特征。2.急性心包炎的診斷方法及治療原則。3.縮窄性心包炎的體征與心包積液體征有何不同？4.縮窄性心包炎的診斷方法與治療原則。5.縮窄性心包炎應(yīng)如何鑒別診斷。6.奇脈是如何形成的，如何進(jìn)行鑒別診斷？7.急性心包填塞如何處理？第2頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

概述

心包由臟層與壁層組成，二者之間為心包腔，呈封閉囊袋狀。心包腔內(nèi)含少量(約30m1)液體，起潤滑作用。心包疾病可分為急性心包炎(伴或不伴心包積液)、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎、慢性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄性心包炎為最常見。據(jù)國內(nèi)臨床資料統(tǒng)計(jì)，心包疾病約占心臟疾病住院患者的1.5％～5.9％。第3頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心包炎

Acutepericarditis第4頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性心包炎為心包臟層和壁層的急性炎癥，可由細(xì)菌、病毒、自身免疫、物理、化學(xué)等因素引起。心包炎常是某種疾病表現(xiàn)的一部分或?yàn)槠洳l(fā)癥，故常被原發(fā)疾病所掩蓋，但也可以單獨(dú)存在。第5頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

病因

急性心包炎病因見表。過去常見病因?yàn)轱L(fēng)濕熱、結(jié)核及細(xì)菌感染。近年來，病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死性心包炎發(fā)病率明顯增多。第6頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性心包炎的病因第7頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

病理

根據(jù)病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性兩種。在急性期，心包壁層和服層上有纖維蛋白、白細(xì)胞及少許內(nèi)皮細(xì)胞的滲出。此時(shí)尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2～3L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清或呈血性。第8頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

病理

積液一般在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)吸收，但可伴隨發(fā)生壁層與臟層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時(shí)間內(nèi)大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時(shí)，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如范圍較廣可稱為心肌心包炎。此外，炎癥也可累及縱隔、橫膈和胸膜。第9頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

病理生理

正常時(shí)心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內(nèi)壓力升高，故不影響血流動(dòng)力學(xué)。但如液體迅速增多，心包無法伸展以適應(yīng)其容量的變化，使心包內(nèi)壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導(dǎo)致心室舒張期亢盈受阻，并使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構(gòu)成急性心臟壓塞的臨床表現(xiàn)。第10頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床表現(xiàn)第11頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、纖維蛋白性心包炎(一)癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀，疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運(yùn)動(dòng)有關(guān)，常因咳嗽、深呼吸或變換體位而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達(dá)上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。本病所致的心前區(qū)疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑒別。第12頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、纖維蛋白性心包炎(二)體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生無相關(guān)性；典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個(gè)成分，但多數(shù)僅為大致與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音；以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時(shí)身體前傾、深吸氣或?qū)⒙犜\器胸件加壓更容易聽到。心包摩擦音可持續(xù)數(shù)小時(shí)或持續(xù)數(shù)天、數(shù)周。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。第13頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、滲出性心包炎(一)癥狀呼吸困難是心包積液時(shí)最突出的癥狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關(guān)。呼吸困難嚴(yán)重時(shí)，患者呈端坐呼吸、身軀前傾、呼吸淺快、面色蒼白，可有發(fā)紺。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。第14頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二、滲出性心包炎(二)體征心臟絕對(duì)濁音界向兩側(cè)增大；心尖搏動(dòng)弱，位于心濁音界左緣的內(nèi)側(cè)或不能捫及；心音低而遙遠(yuǎn)；在左肩胛骨下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音，稱心包積液征(Ewart征)

。大量積液時(shí)脈壓變小。按積液時(shí)心臟壓塞程度，脈搏可出現(xiàn)奇脈。大量積液可累及靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、皮下水腫及腹水等。第15頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月三、心臟壓塞急性心臟壓塞表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等。如積液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，有以下表現(xiàn)：

(一)頸靜脈怒張靜脈壓顯著升高。

(二)動(dòng)脈壓下降脈壓變小，伴明顯心動(dòng)過速；嚴(yán)重時(shí)心排血量降低，可發(fā)生休克。

(三)奇脈奇脈是指大量心包積液患者在觸診時(shí)撓動(dòng)脈搏動(dòng)呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時(shí)復(fù)原的現(xiàn)象。也可通過血壓測量來診斷，即吸氣時(shí)動(dòng)脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg或更多，而正常人吸氣時(shí)收縮壓僅稍有下降。第16頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

奇脈形成機(jī)制

可能與下列有關(guān)：①吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓降低，血液較易流入順應(yīng)性較大的肺靜脈及左心房，減少了左心室充盈；②右心室充盈增加，心包內(nèi)壓升高，使左心室充盈進(jìn)一步減少。以上最終使吸氣時(shí)心搏量減少，出現(xiàn)奇脈。第17頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

實(shí)驗(yàn)室檢查一、化驗(yàn)檢查取決于原發(fā)病。二、X線檢查對(duì)滲出性心包炎有一定價(jià)值，尤其是肺部無明顯充血現(xiàn)象而心影顯著增大是心包積液的有力證據(jù)，可與心力衰竭相區(qū)別。三、心電圖①ST段抬高，見于除aVR導(dǎo)聯(lián)以外的所有常規(guī)導(dǎo)聯(lián)中，呈弓背向下型，aVR導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低；②一至數(shù)日后，ST段回到基線，出現(xiàn)T波低平及倒置，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后T波逐漸恢復(fù)正常；③心包積液時(shí)有QRS低電壓，大量積液時(shí)可見電交替；④無病理性Q波，無QT間期延長；⑤常有竇性心動(dòng)過速。第18頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月大量心包積液時(shí)電交替第19頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月心電圖表現(xiàn)

1

完全性電交替

P波、QRS波和T波的振幅發(fā)生交替性改變。

2

單純性QRS波電交替

QRS波振幅每隔一次心搏發(fā)生一次變化。

3

復(fù)極過程的電交替

單純T波或U波發(fā)生的電交替而不伴有QRS波電交替。

完全性心電交替這種現(xiàn)象幾乎毫無例外見于大量心包積液，特別是惡性心包積液，為診斷大量心包積液的一種重要線索。大量心包積液抽液后心電交替現(xiàn)象均消失。發(fā)生心電交替機(jī)理不甚明確，有人認(rèn)為是心臟在積液內(nèi)發(fā)生鐘擺樣旋轉(zhuǎn)性運(yùn)動(dòng)，因而引起P波電軸、QRS波電軸、T波電軸的交替性變化。第20頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月男性，50歲

心前持續(xù)性疼痛4小時(shí)

第21頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

實(shí)驗(yàn)室檢查四、超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷心包積液簡單易行，迅速可靠。M型或二維超聲心動(dòng)圖中均可見液性暗區(qū)以確定診斷。五、心包穿刺心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未明病因的滲出性心包炎。六、心包活檢有助于明確病因第22頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月心包積液伴心臟圧塞的兩維超聲心動(dòng)圖心尖四腔切面。

PE:心包積液RA:右房RV:右室LA:左房LV:左室第23頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

心尖四腔切面示心臟被大量心包腔內(nèi)液性暗區(qū)包繞第24頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

主要病因類型第25頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、急性非特異性心包炎

是一種漿液纖維蛋白性心包炎，病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應(yīng)有關(guān)，以男性、青壯年多見。發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史，起病急驟。臨床特征為：劇烈胸痛、發(fā)熱，常有心包摩擦音；很少發(fā)生嚴(yán)重心臟壓塞；化驗(yàn)檢查常有白細(xì)胞總數(shù)增加，血沉增快；X線有心影增大；心電圖ST段抬高。如心包下心肌受累明顯，可形成急性心包心肌炎。本病能自行痊愈，但可以多次反復(fù)發(fā)作。無特異性治療方法，以對(duì)癥治療為主，如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等；糖皮質(zhì)激素能有效控制癥狀。第26頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、結(jié)核性心包炎

由縱隔或肺、胸膜結(jié)核病變直接蔓延而來，也可由淋巴管傳播到心包。臨床表現(xiàn)除結(jié)核病的全身反應(yīng)外，可有心包炎及心臟受壓的癥狀?；颊哂虚L期發(fā)熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征等，但心前區(qū)疼痛及心包摩擦音少見。心包積液為中等或大量，呈漿液纖維蛋白性或血性。早期診斷和及時(shí)抗結(jié)核治療對(duì)防止轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎甚為重要，糖皮質(zhì)激素對(duì)積液的吸收與病情的改善有一定的作用。第27頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、腫瘤性心包炎

心包原發(fā)性腫瘤主要是間皮瘤，較少見。轉(zhuǎn)移性腫瘤較多見。臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外可有心包摩擦音、積液等；積液多為血性，通常無明顯胸痛。凡快速增長的血性積液伴心臟壓塞，尤其伴心電圖電交替者應(yīng)高度懷疑腫瘤性心包炎可能，心包積液中尋找腫瘤細(xì)胞可明確診斷。治療包括除原發(fā)病外，心包穿刺或切開以解除心臟壓塞或心包內(nèi)注射抗腫瘤藥物等。第28頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、心臟損傷后綜合征

有心臟手術(shù)、心肌梗死、心臟創(chuàng)傷史等。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、白細(xì)胞增高、血沉加速等。心包炎可以是纖維蛋白性，也可為滲出性；積液常為漿液血性，可發(fā)展為心臟壓塞。癥狀一般在心臟損傷后2周或數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)作。本病有自限性。一般只需休息及對(duì)癥治療；糖皮質(zhì)激素對(duì)消除癥狀甚為有效；如有心臟壓塞，可行心包穿刺抽液。本綜合征發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能是心臟損傷后的自身免疫性過程，抗原來自受損的心肌組織。第29頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

五、化膿性心包炎

由胸內(nèi)感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破等而來；少數(shù)也可由血行細(xì)菌(敗血癥)播散所致。初起時(shí)為纖維蛋白性，然后轉(zhuǎn)為膿性。常見致病菌為葡萄球菌、革蘭陰性桿菌和肺炎球菌。臨床上有發(fā)熱、白細(xì)胞增多及毒血癥表現(xiàn)，同時(shí)可有呼吸困難、頸靜脈怒張或心臟壓塞。化膿性心包炎常為其原發(fā)病所掩蓋而易被漏診。心包穿刺是診斷本病的主要手段，應(yīng)用有效抗生素和心包切開引流為主要治療措施。第30頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

診斷和鑒別診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、X線、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查可作出心包炎的診斷，然后需結(jié)合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活體組織檢查等資料對(duì)其病因?qū)W作出診斷。第31頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

心包穿刺常用部位第32頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

預(yù)后

急性心包炎的預(yù)后取決于病因，也與是否早期診斷及正確治療有關(guān)。結(jié)核性心包炎如不積極治療?？裳葑?yōu)槁钥s窄性心包炎。第33頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)縮窄性心包炎第34頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月定義

縮窄性心包炎是指心臟被致密厚實(shí)的纖維化心包所包圍，使心室舒張朗充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的病征。第35頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

病因

縮窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎，其病因在我國仍以結(jié)核性為最常見，其次為急性非特異性心包炎、化膿性或創(chuàng)傷性心包炎后演變而來。少數(shù)與心包腫瘤、及放射性心包炎等有關(guān)。也有部分患者其病因不明。第36頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

病理

急性心包炎后，隨著積液逐漸吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。心包增厚可為全面的，也可僅限于心包的局部。心臟大小仍正常，偶可較?。婚L期縮窄，心肌可萎縮。心包病理顯示為透明樣變性組織，為非特異性；如有結(jié)核性肉芽組織或干酪樣病變，提示為結(jié)核性病因。第37頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

病理生理

心包縮窄使心室舒張期擴(kuò)張受阻，心室舒張期充盈減少，使心搏量下降。為維持心排血量，心率必然增快；同時(shí)上、下腔靜脈回流也因心包縮窄而受阻，出現(xiàn)靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫等。吸氣時(shí)周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應(yīng)性擴(kuò)張的能力，因此靜脈壓反而增高，形成了吸氣時(shí)頸靜脈更明顯擴(kuò)張的現(xiàn)象，稱Kussmaul征。第38頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床表現(xiàn)第39頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

心包縮窄多于急性心包炎后1年內(nèi)形成，少數(shù)可長達(dá)數(shù)年。常見癥狀為呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹脹滿或疼痛；呼吸困難為勞力性，主要與心博量降低有關(guān)。第40頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

體征有頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快。可見Kussmaul征?；颊吒顾］^皮下水腫出現(xiàn)得早且明顯得多，這與一般心力衰竭中所見者相反。產(chǎn)生這種現(xiàn)象的機(jī)制尚未肯定，可能與心包的局部縮窄累及肝靜脈的回流以及與靜脈壓長期持續(xù)升高有關(guān)。第41頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

心臟體檢可發(fā)現(xiàn)：心尖搏動(dòng)不明顯，心濁音界不增大，心音減低，通常無雜音，可聞及心包叩擊音；后者系一額外心音，發(fā)生在第二心音后0.09—0.12秒，呈拍擊性質(zhì)，系舒張期充盈血流因心包的縮窄而突然受阻并引起心室壁的振動(dòng)所致。心律一般為竇性，有時(shí)可有心房顫動(dòng)。脈搏細(xì)弱無力，動(dòng)脈收縮壓降低，脈壓變小。第42頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

實(shí)驗(yàn)室檢查

X線檢查示心影偏小、正常或輕度增大，左右心緣變直，主動(dòng)脈弓小或難以辨認(rèn)；上腔靜脈常擴(kuò)張，有時(shí)可見心包鈣化。心電圖中有QRS低電壓、T波低平或倒置。超聲心動(dòng)圖對(duì)縮窄性心包炎的診斷價(jià)值遠(yuǎn)較對(duì)心包積液為低。超聲檢查時(shí)可見心包增厚、室壁活動(dòng)減弱、室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)等，但均非特異而恒定的征象。第43頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月胸片及CT檢查第44頁，課件共51頁，創(chuàng)作于202