PBL教案教師內(nèi)分泌系統(tǒng)版

PBL教案教師內(nèi)分泌系統(tǒng)版PBL教案教師內(nèi)分泌系統(tǒng)版/NUMPAGES50PBL教案教師內(nèi)分泌系統(tǒng)版PBL教案教師內(nèi)分泌系統(tǒng)版╳╳醫(yī)院PBL教案（教師版）內(nèi)分泌系統(tǒng)病例一教案名稱：湯阿姨臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)（八年制）四年級學(xué)生

教案主題：水電解質(zhì)平衡和物質(zhì)代謝教案編寫小組：組長：內(nèi)科學(xué)系╳╳小組成員：藥理學(xué)系╳╳解剖與組織胚胎學(xué)系╳╳導(dǎo)言：選用糖尿病急性并發(fā)癥——酮癥酸中毒合并高滲性昏迷這一病例來介紹水電解質(zhì)和物質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生機(jī)制以及相應(yīng)處理原則。同時也探討空巢老人的健康和心理問題以及社區(qū)醫(yī)生在醫(yī)療衛(wèi)生體系中所扮演的角色。教案簡介湯阿姨是位72歲的空巢老人，春節(jié)期間鄰居發(fā)現(xiàn)她躺在床上，呼之不應(yīng)，趕緊送往醫(yī)院。檢查發(fā)現(xiàn)湯阿姨存在肺部感染，血糖明顯升高，酮癥酸中毒合并高滲性昏迷。醫(yī)生給予補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)輸注、補(bǔ)鉀、糾酸等治療措施。湯阿姨情況好轉(zhuǎn)后，拒絕繼續(xù)胰島素治療，也不愿和子女一起住。此后社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心安排醫(yī)生和護(hù)理人員定期上門看望湯阿姨。案例學(xué)習(xí)目的意識障礙的分類、常見病因體液調(diào)節(jié)因素不同類型的脫水濕啰音的產(chǎn)生和特點(diǎn)酮體的代謝酸堿平衡紊亂（酮癥酸中毒）高滲性昏迷胰島素的結(jié)構(gòu)、分泌、調(diào)節(jié)因素及生理作用糖尿病的診斷及分型糖尿病的治療措施糖尿病預(yù)防空巢老人的健康問題社區(qū)醫(yī)生的角色順序與進(jìn)度指導(dǎo)課1以湯阿姨這樣一個典型的空巢老人為例，引出老年人常見的意識障礙，討論意識障礙的定義、程度分類、評判方法、常見病因，以及正常人的意識清晰是如何維持的。以脫水引出體液調(diào)節(jié)因素以及不同類型的脫水表現(xiàn)。簡單介紹濕啰音的產(chǎn)生和特點(diǎn)。指導(dǎo)課2給出湯阿姨的檢查結(jié)果，切入糖尿病酮癥酸中毒和高滲性昏迷，介紹糖尿病急性并發(fā)癥情況下的各種生化檢查異常，并引出糖尿病急性并發(fā)癥的治療原則。指導(dǎo)課3介紹治療后的效果，提出糖尿病治療包括多方面內(nèi)容，介紹糖尿病預(yù)防的重要意義。提出社區(qū)醫(yī)生所起的作用和空巢老人的健康問題。參考教材《解剖學(xué)》、《生理學(xué)》、《生物化學(xué)》、《藥理學(xué)》、《診斷學(xué)》、《內(nèi)科學(xué)》

指導(dǎo)課1（T1–P1）湯阿姨湯阿姨今年72歲，老伴已過世多年，子女都定居國外，她一個人住在上海。今年的冬天特別冷，湯阿姨感冒咳嗽了好長時間。春節(jié)長假里鄰居發(fā)現(xiàn)她好幾天都沒出過門，敲門也沒人應(yīng)，于是通知了樓組長和居委會。居委會找人撬開門后發(fā)現(xiàn)湯阿姨躺在床上，叫也叫不醒，趕緊把她送到就近的醫(yī)院。關(guān)鍵詞：空巢老人呼之不應(yīng)引導(dǎo)問題：“呼之不應(yīng)”代表什么？哪些情況可導(dǎo)致“呼之不應(yīng)”？——請參考《臨床診斷學(xué)》“呼之不應(yīng)”是意識障礙的一種表現(xiàn)。意識是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)、外環(huán)境中的刺激具有有意義的應(yīng)答能力，這種應(yīng)答能力的減退或消失就是不同程度的意識障礙。任何累及腦干或雙側(cè)大腦皮層的病變，都可能引起意識障礙。引起意識障礙的原因臨床上主要分為兩大類：局部原因：中樞神經(jīng)系統(tǒng)本身的疾患彌漫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。貉装Y、血管病、腫瘤、中毒、外傷和脫髓鞘病變。小腦幕以下病變：腦干或小腦梗死、出血、炎癥和腫瘤等病變，都會直接影響腦干的上升性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，而導(dǎo)致意識障礙。全身性原因：多灶性、彌散性、代謝性腦病：各種代謝物質(zhì)異常、離子異常、滲透壓異常、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏、體溫過高或過低、毒物和藥物過量或中毒、外傷等，都可以引起腦細(xì)胞功能異常，導(dǎo)致意識障礙；缺血缺氧性腦?。撼Ｒ姴∫蛴行募」Ｋ?、心律紊亂、內(nèi)外出血、休克、窒息、中毒、麻醉和呼吸肌麻痹等。腦細(xì)胞對缺血缺氧極為敏感，如不及時糾正就會造成不可逆的損害。全身性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。2.人的意識是如何保持清醒的？意識狀態(tài)又是如何劃分和評估？——請參考《臨床診斷學(xué)》意識狀態(tài)（consciousness）是指人對周圍環(huán)境和自身狀態(tài)的認(rèn)知與覺察能力，是大腦高級神經(jīng)中樞功能活動的綜合表現(xiàn)。清晰的意識活動有賴于大腦皮層、腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的興奮。人的意識狀態(tài)可分為：清晰、嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷（淺昏迷、中度昏迷、深昏迷）、譫妄。嗜睡：最輕的意識障礙，是一種病理性倦睡，患者陷入持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被喚醒，并能正確回答和做出各種反應(yīng)，但當(dāng)刺激去除后很快又再入睡。意識模糊：意識水平輕度下降，較嗜睡為深的一種意識障礙。患者能保持簡單的精神活動，但對時間、地點(diǎn)、人物的定向能力發(fā)生障礙?；杷航咏谌耸虏皇〉囊庾R狀態(tài)?；颊咛幱谑焖癄顟B(tài)，不易喚醒。雖在強(qiáng)烈刺激下（如壓迫眶上神經(jīng)、搖動患者身體等）可被喚醒，但很快又再入睡，醒時答話含糊或答非所問?；杳裕簢?yán)重的意識障礙，表現(xiàn)為意識持續(xù)的中斷或完全喪失。按其程度可分為三階段。淺昏迷（輕度昏迷）：意識大部分喪失，無自主運(yùn)動，對聲、光刺激無反應(yīng)，對疼痛刺激尚可出現(xiàn)痛苦表情或肢體退縮等防御反應(yīng)。角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運(yùn)動、吞咽反射等可存在。生命體征無明顯異常。中度昏迷：對周圍事物及各種刺激均無反應(yīng)，對于劇烈刺激或可出現(xiàn)防御反射。角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍，眼球無轉(zhuǎn)動。生命體征輕度異常。深度昏迷：全身肌肉松弛，對各種刺激全無反應(yīng)。深、淺反射均消失。生命體征明顯異常。肌張力低下，尿、便失禁或出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。譫妄：一種以興奮性增高為主的高級神經(jīng)中樞急性活動失調(diào)狀態(tài)，表現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、感覺錯亂、躁動不安、言語雜亂。其他還有幾種特殊的意識障礙狀態(tài)，如無動性緘默、去大腦皮質(zhì)狀態(tài)、木僵等。臨床上多采用Glasgow昏迷評分表（GlasgowComaScale，GCS）來判定意識狀態(tài)。一般9分以上為清醒，分?jǐn)?shù)越高，意識狀態(tài)越好。7分以下為昏迷，3分為深昏迷。評估項(xiàng)目評分指標(biāo)評分結(jié)果睜眼反應(yīng)自動睜眼4呼喚睜眼3疼痛刺激睜眼2無反應(yīng)1語言表達(dá)對話判斷正常5回答問題切題，但不準(zhǔn)確4答非所問，字語不當(dāng)3字音模糊不清，無法理解2無反應(yīng)1運(yùn)動反應(yīng)能按要求活動6能辨識疼痛位置5能躲避疼痛4肢體異常屈曲3肢體異常過伸2無反應(yīng)1總計3-15

（T1–P2）急診醫(yī)生急診醫(yī)生接診后詢問了一下湯阿姨的病史，鄰居告訴醫(yī)生她以前身體還可以，沒聽說有什么大毛病。查體：血壓80/50mmHg，心率110次/分，脈搏微弱，眼眶凹陷，口腔黏膜干燥，皮膚彈性差，呼之不應(yīng)，壓眶反射存在，雙側(cè)瞳孔對光反射存在，雙肺呼吸音粗，右下肺濕啰音明顯，腹平軟，病理征陰性。關(guān)鍵詞：休克（低血壓、心動過速）脫水（眼眶凹陷、口腔黏膜干燥、皮膚彈性差）淺昏迷（呼之不應(yīng)、壓眶反射存在、雙側(cè)瞳孔對光反射存在）濕啰音（學(xué)生列出諸如“低血壓、心動過速、眼眶凹陷、口腔黏膜干燥、皮膚彈性差”等關(guān)鍵詞后，可試著引導(dǎo)學(xué)生在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步分別歸納出“休克”和“脫水”）引導(dǎo)問題：請解釋一下湯阿姨的各種陽性體征分別說明哪些問題？低血壓、心動過速、脈搏微弱說明湯阿姨已發(fā)生休克。（有關(guān)休克的內(nèi)容上學(xué)期已經(jīng)學(xué)習(xí)過，因此這次可簡要帶過）皮膚彈性與年齡、營養(yǎng)狀況、皮下脂肪及組織間隙所含液體量多少有關(guān)。正常情況下，小孩及青年皮膚彈性好，中年以后皮膚逐漸松弛，彈性減弱，老年人皮膚組織萎縮，皮下脂肪減少，彈性減退。檢查皮膚彈性的部位常取手背或上臂內(nèi)側(cè)，用示指和拇指捏起皮膚，1-2秒鐘之后松開，觀察皮膚皺折平復(fù)速度。能迅速平復(fù)者為彈性好或正常；平復(fù)緩慢者為彈性減弱，見于長期消耗性疾病、營養(yǎng)不良和嚴(yán)重脫水病人。湯阿姨的脫水貌、口腔黏膜干燥、皮膚彈性差說明其存在脫水，因此很可能是低血容量性休克。結(jié)合之前對不同意識狀態(tài)的描述，呼之不應(yīng)、壓眶反射存在、雙側(cè)瞳孔對光反射存在，說明患者的意識狀態(tài)屬于淺昏迷。濕啰音提示可能存在肺部感染（具體見后）。正常成人體液的組成及調(diào)節(jié)因素有哪些？（這部分內(nèi)容學(xué)生在《生理學(xué)》中已經(jīng)學(xué)習(xí)過，可要求學(xué)生畫圖表示）體液可分為細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液。細(xì)胞外液約占正常成人體重的20%，細(xì)胞內(nèi)液則占體重的40%。細(xì)胞外液又分為血漿（占體重的5%）和組織間液（占體重的15%）兩部分。正常情況下不同個體之間體液量的差別相當(dāng)大，主要取決于年齡、性別和肥胖程度。血漿、組織間液及細(xì)胞內(nèi)液的分布是相對穩(wěn)定的，相互之間不斷交換。血漿和組織間液之間隔著一層毛細(xì)血管壁，除蛋白以外的物質(zhì)都可以自由通透，所以毛細(xì)血管兩邊的液體平衡主要靠膠體滲透壓和毛細(xì)血管的流體靜壓即毛細(xì)血管內(nèi)的血壓來維持。組織間液和細(xì)胞內(nèi)液之間由細(xì)胞膜分隔。細(xì)胞膜對水和一些小分子溶質(zhì)（如尿素）可以通透，蛋白質(zhì)等膠體不能通過，電解質(zhì)如鈉、鉀等雖然可以出入細(xì)胞，但要受鈉泵調(diào)節(jié)。水、鈉調(diào)節(jié)因素包括：（1）渴感渴感中樞在下丘腦視上核側(cè)面（有認(rèn)為在第三腦室前壁）?？矢械纳硇源碳椋孩傺c增高，使血漿晶體滲透壓上升，產(chǎn)生渴感。②有效循環(huán)血量降低和血漿血管緊張素II（AGTII）水平增高。

（2）抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）

抗利尿激素是由下丘腦視上核或室旁核神經(jīng)元合成的八肽，存儲于神經(jīng)垂體血管周圍神經(jīng)末梢內(nèi)。ADH作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，使小管上皮細(xì)胞對水的通透性增加，從而增加水的重吸收。ADH合成、分泌的生理性刺激有：滲透性刺激：滲透壓感受器在視上核和頸內(nèi)動脈附近，該感受器的閾值為280mmol/L。血漿晶體滲透壓增高，ADH釋放增加。非滲透性刺激：血容量和血壓的變動，通過左心房與胸腹大靜脈處的容量感受器和頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器影響ADH的釋放。當(dāng)機(jī)體血容量明顯降低時，ADH分泌增多。其他因素：精神緊張、劇痛、惡心、血管緊張素II水平升高及環(huán)磷酰胺等也能促進(jìn)ADH分泌或增強(qiáng)其作用。渴感和ADH分泌主要通過對水的調(diào)節(jié)維持細(xì)胞外液的滲透壓平衡，因而被稱為細(xì)胞外液的等滲性調(diào)節(jié)。（3）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）：循環(huán)血量減少和血壓降低是激活RAAS的有效因素，這種刺激使腎臟產(chǎn)生腎素增多，進(jìn)而激活血液中的血管緊張素原，生成血管緊張素I，后者相繼轉(zhuǎn)化為血管緊張素II和血管緊張素III。AGTII和AGTIII刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放醛固酮。醛固酮作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，增加其對Na+的主動重吸收，提高細(xì)胞外液晶體滲透壓，并通過釋放ADH以增加水的重吸收，從而使減少的血容量得以恢復(fù)。血清Na+濃度降低和K+濃度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使腎小管對Na+重吸收增加，同時Cl-的重吸收也增加，而且同時又促進(jìn)K+和（或）H+的分泌排出（所謂Na+-K+交換和Na+-H+交換）。（4）心房利鈉肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）心房心肌細(xì)胞分泌心房利鈉肽的有效刺激是血容量和血壓增高。ANP具有利鈉、利尿、擴(kuò)血管和降低血壓的生理作用，其機(jī)制為：①抑制腎近曲小管對鈉、水的重吸收，增加腎小球?yàn)V過率，改變腎內(nèi)血流分布。②抑制醛固酮分泌和腎素活性。③減輕血容量降低后引起的ADH升高的水平。因此ANP是血容量的負(fù)調(diào)節(jié)因素。

醛固酮和ANP主要通過對鈉、水的正、負(fù)調(diào)節(jié)作用維持細(xì)胞外液的容量平衡，因而被稱為細(xì)胞外液的等容性調(diào)節(jié)。什么叫脫水？引起脫水的病因有哪些？脫水（或缺水）是指細(xì)胞外液減少而引起的一組臨床癥候群，根據(jù)其伴有的血鈉或滲透壓的變化可分為不同類型的脫水。脫水可分為低滲性脫水、高滲性脫水和等滲性脫水。高滲性脫水：以失水多于失鈉、血清鈉濃度>150mmol/L、血漿滲透壓>310mOsm/L為主要特征。病因包括：水?dāng)z入不足：昏迷患者或精神失常患者渴感喪失，不知道要喝水導(dǎo)致水?dāng)z入不足；口腔、上消化道病變不能進(jìn)水，如食管癌患者吞咽困難；水源斷絕，如在沙漠和地震等意外事故中得不到水。水需求增加：高熱患者或在高溫環(huán)境下需水量增加但補(bǔ)充不足。水丟失過多：嘔吐腹瀉、腸瘺、胃腸道引流使消化液大量丟失而得不到補(bǔ)充；尿崩癥或腎小管對抗利尿激素（ADH）不敏感而排出大量稀釋尿，接受溶質(zhì)性利尿劑（甘露醇、甘氨酸等）或高蛋白含鹽飲食攝入過多而產(chǎn)生的滲透性利尿，未控制的糖尿病患者排出大量糖尿以及腎濃縮功能障礙導(dǎo)致腎臟排水多于排鈉；高溫及重體力勞動時大量出汗；氣管切開和過度換氣可使水分從呼吸道大量丟失。這種丟失的水是純水，在伴有水?dāng)z入不足的情況下很容易造成高滲性脫水。等滲性脫水：血鈉濃度維持在135～145mmol/L，血漿滲透壓保持在280～310mOsm/L之間。病因包括：消化道中的液體除唾液、胃液及結(jié)腸分泌液含鈉較少外，消化道的其他分泌液中鈉的含量都與血漿相近，故腹瀉、十二指腸減壓、消化道瘺管等都是等滲性脫水常見的原因。高滲性脫水的患者僅少量補(bǔ)充了水也可導(dǎo)致等滲性脫水；大量抽放胸水、腹水，或胸、腹腔引流；大面積皮膚燒傷導(dǎo)致大量滲液；急性大量失血。低滲性脫水：水和鈉同時缺失，以缺水少于失鈉，血清鈉濃度<135mmol/L，血漿滲透壓<280mOsm/L為主要特征。病因包括：胃腸道消化液持續(xù)性喪失，鈉隨著大量消化液而丟失；大面積燒傷，創(chuàng)面慢性滲液；腎性失鈉：可見于：①水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑（如噻嗪類、速尿等）時，如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯；②急性腎功能衰竭多尿期，滲透性利尿作用使腎小管上皮細(xì)胞對鈉、水重吸收減少；③“失鹽性腎炎”，由于受損的腎小管上皮細(xì)胞對醛固酮的反應(yīng)性降低，腎小管對鈉重吸收障礙；④Addison病醛固酮分泌減少，腎小管對鈉重吸收減少。對上述經(jīng)腎失鈉的患者，如果只補(bǔ)充水分而忽略了補(bǔ)鈉，就可能引起低滲性脫水。4.濕啰音是什么，如何產(chǎn)生的？——請參考《臨床診斷學(xué)》啰音（rales）：是呼吸音外的附加音，正常人一般并無啰音存在。啰音按性質(zhì)不同可分為濕啰音和干啰音。濕啰音（moistrale）是由于吸氣時氣體通過呼吸道內(nèi)的稀薄分泌物如滲出液、痰液、血液、粘液和膿液等，形成水泡并破裂所產(chǎn)生的聲音，故又稱水泡音。也有人認(rèn)為是由于小支氣管壁因分泌物粘著而陷閉，當(dāng)吸氣時突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆裂音。宛如水煮沸時冒泡音或用吸管插入水中吹水的聲響。濕啰音斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多個出現(xiàn)，于吸氣相尤其是吸氣終末較為明顯。部位較恒定，性質(zhì)不易變，中、小水泡音可同時存在，咳嗽后可減輕或消失。濕啰音按啰音性質(zhì)可分為粗、中、細(xì)濕啰音和捻發(fā)音。粗濕啰音：發(fā)生于氣管，主支氣管或空洞部位，多出現(xiàn)于吸氣早期。中濕啰音：發(fā)生于中等的支氣管，多出現(xiàn)于吸氣后期出現(xiàn)。細(xì)濕啰音：發(fā)生于小支氣管，多在吸氣后期出現(xiàn)。捻發(fā)音：極細(xì)均勻一致的濕啰音，多在吸氣終末聽及。濕啰音根據(jù)部位可分為局部性和兩側(cè)彌漫性。局限性固定不變的濕啰音，提示局部有病灶，例如肺部感染、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿瘍或肺癌繼發(fā)肺炎等。兩側(cè)肺底部濕啰音見于心功能不全導(dǎo)致的肺淤血。雙肺廣泛濕啰音見于急性肺水腫、支氣管肺炎、慢性支氣管炎等。因此湯阿姨出現(xiàn)局部濕啰音，提示她可能存在肺部感染。5．綜上所述，你覺得湯阿姨可能發(fā)生了什么問題？老年人突發(fā)意識障礙，應(yīng)考慮如下常見疾病：心血管意外（心肌梗死）腦血管意外（卒中，包括腦梗塞或腦出血）糖尿病酮癥和/或高滲狀態(tài)低血糖一氧化碳（CO）中毒肝腎功能衰竭呼吸功能衰竭嚴(yán)重感染藥物過量……6．接下來打算給湯阿姨做哪些檢查以證實(shí)猜測？急診可考慮做如下檢查：頭顱CT平掃、胸片/肺CT、心電圖、血?dú)夥治觥⒀Ｒ?guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、血酮。

指導(dǎo)課2（T2–P1）醫(yī)生讓醫(yī)生讓湯阿姨先去做個頭顱CT、肺部CT和心電圖，然后抽血化驗(yàn)，并告訴鄰居她病情危重，要盡快通知家屬。醫(yī)生給予湯阿姨心電監(jiān)護(hù)、吸氧、補(bǔ)液。體溫：38心電圖：竇速，頭顱CT：腦萎縮，肺部CT：右下肺炎癥。血常規(guī)：白細(xì)胞15×109/L↑，中性粒細(xì)胞比例90%↑，血紅蛋白130g/L。肝功能：無明顯異常。腎功能：尿素氮16mmol/L↑，肌酐170μmol/L↑。血糖42.8mmol/L↑，血酮體++++。電解質(zhì)：鈉165mmol/L↑，鉀3.8mmol/L，氯104mmol/L，二氧化碳結(jié)合力<9mmol/L↓。血?dú)夥治觯篜H6.987↓，碳酸氫根濃度3.8mmol/L↓，總二氧化碳4.3mmol/L↓，氧飽和度97%，剩余堿-25.5mmol/L↓。關(guān)鍵詞：發(fā)熱竇速肺部感染（右下肺炎癥）腎功能不全（尿素氮、肌酐升高）高血糖酮癥高鈉血癥（高滲狀態(tài)）代謝性酸中毒引導(dǎo)問題：請分析以上檢查的異常結(jié)果說明什么？——請參考《實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)》患者發(fā)熱，肺CT提示“右下肺炎癥”，血常規(guī)白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞比例明顯升高，因此考慮存在肺部感染。心電圖提示竇速，這與之前休克的判斷相吻合。頭顱CT未見明顯出血病灶，因此可排除出血性卒中的可能，但仍不能除外缺血性卒中，需要進(jìn)一步行頭顱MRI或24小時候隨訪頭顱CT方可明確。肌酐和尿素氮升高提示腎功能不全，但尚無法區(qū)分急性或慢性，也無法肯定其病因?yàn)槟I前性、腎性或腎后性。一般來說，血紅蛋白正常情況下考慮為急性腎功能不全，但該患者還存在脫水濃縮，因此這一指標(biāo)不完全可靠，應(yīng)在補(bǔ)液后復(fù)查血常規(guī)和腎功能加以證實(shí)。血糖和血酮明顯升高，說明患者存在糖尿病酮癥。血鈉明顯升高，結(jié)合脫水表現(xiàn)，說明患者存在高滲性脫水。血?dú)夥治鯬H值低于正常下限，說明存在酸中毒。剩余堿是酸堿平衡中反映代謝性因素的一個客觀指標(biāo)。剩余堿正常值范圍為±2.3mmol/L。剩余堿明顯降低提示代謝性因素導(dǎo)致酸中毒。酮體包括哪些組成部分？是如何形成和代謝的？——請參考《生物化學(xué)》（這部分已學(xué)習(xí)過，可簡單畫圖表示）酮體（ketonebody）是脂肪分解的產(chǎn)物?？崭骨闆r下，機(jī)體內(nèi)脂肪動員分解以提供能量。脂肪酸在肝臟內(nèi)氧化分解，產(chǎn)生中間產(chǎn)物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。由于血腦屏障的存在，腦細(xì)胞只能利用葡萄糖和酮體作為能量，因此在饑餓情況下產(chǎn)生的酮體是包括大66716.htm"腦在內(nèi)許多組織的燃料，具有重要的生理意義。乙酰乙酸、β-羥基丁酸是有機(jī)酸，因此體內(nèi)酮體積聚過多可導(dǎo)致代謝性酸中毒。酮體的合成過程：兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶A。β-氧化的最后一輪也生成乙酰乙酰輔酶A；乙酰乙酰輔酶A與一分子乙酰輔酶A生成β-羥基-β-甲基戊二酰輔酶A，由HMG輔酶A合成酶催化；HMG輔酶A裂解酶將其裂解為乙酰乙酸和乙酰輔酶A；D-β-羥丁酸脫氫酶催化，用NADH還原生成β羥丁酸，反應(yīng)可逆，不催化L-型底物；乙酰乙酸自發(fā)或由乙酰乙酸脫羧酶催化脫羧，生成丙酮。酮體的分解過程：羥丁酸可由羥丁酸脫氫酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉線粒體中被3-酮脂酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶催化生成乙酰乙酰輔酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰輔酶A合成酶激活，但前者活力高且分布廣泛，起主要作用。乙酰乙酰輔酶A可加入β-氧化；丙酮代謝較復(fù)雜，先被單加氧酶催化羥化，然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等。大部分丙酮異生成糖，是脂肪酸轉(zhuǎn)化為糖的一個可能途徑。人體內(nèi)酸堿平衡是如何保持的？哪些情況可導(dǎo)致代謝性酸中毒？人體動脈血液中酸堿度（pH）是血液內(nèi)H+濃度的負(fù)對數(shù)值，正常為7.35～7.45。體液中H+攝入很少，主要是在代謝過程中內(nèi)生而來。機(jī)體對酸堿負(fù)荷有相當(dāng)完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸、碳酸氫鹽是體液中最重要、作用最大的緩沖對，代謝性酸負(fù)荷時，H+與HCO3結(jié)合成H2CO3，H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變。但代償是有限度的，如果超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，將出現(xiàn)失代償性酸中毒。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。代謝性酸中毒的原因包括：酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）：可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見；酮癥酸中毒（Ketoacidosis）：是機(jī)體脂肪大量動員情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)長時間嘔吐、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng)，產(chǎn)生的酮體增加并超過了肝外利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。腎臟排酸保堿功能障礙：腎功能衰竭：腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。腎功能衰竭如果主要是腎小球病變而使濾過功能障礙，則一般當(dāng)腎小球?yàn)V過率不足正常的20％時，血漿中未測定陰離子HPO3=、SO4=和一些有機(jī)酸均可因潴留而增多。碳酸酐酶抑制劑：例如使用乙酰唑胺作為利尿時，由于該藥物抑制了腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反應(yīng)減弱，H+分泌減少，HCO3-重吸收減少，從而導(dǎo)致AG正常類高血氯性酸中毒。腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis,RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。腎上腺皮質(zhì)功能低下（阿狄森氏?。阂环矫嬗捎谀I血流量下降，緩沖物質(zhì)濾過減少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因?yàn)镹a+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著交換關(guān)系。腎外失堿：腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。故當(dāng)腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。酸或成酸性藥物攝入或輸入過多：如祛痰劑所含的氯化銨。湯阿姨的血糖為什么這么高？（正常人血漿葡萄糖穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)因素包括哪些？）血液中的葡萄糖，稱為血糖(bloodglucose或bloodsugar)。體內(nèi)血糖濃度是反映機(jī)體內(nèi)糖代謝狀況的一項(xiàng)重要指標(biāo)。正常情況下，血糖濃度是相對恒定的。正常人空腹血漿葡萄糖糖濃度為3.9～6.1mmol/L。要維持血糖濃度的相對恒定，必須保持血糖的來源和去路的動態(tài)平衡。一、血糖的主要來源及去路血糖的來源：①食物中的糖是血糖的主要來源；②肝糖原分解是空腹時血糖的直接來源；③非糖物質(zhì)如甘油、乳酸及生糖氨基酸通過糖異生作用生成葡萄糖，在長期饑餓時作為血糖的來源。血糖的去路：①在各組織中氧化分解提供能量，這是血糖的主要去路；②在肝臟、肌肉等組織進(jìn)行糖原合成；③轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌羌捌溲苌铮绾颂?、氨基糖和糖醛酸等；④轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖濃度過高時，由尿液排出。血糖濃度大于8．88～9.99mmol／L，超過腎小管重吸收能力，出現(xiàn)糖尿。將出現(xiàn)糖尿時的血糖濃度稱為腎糖閾。糖尿在病理情況下出現(xiàn)，常見于糖尿病患者。二、血糖濃度的調(diào)節(jié)正常人體血糖濃度維持在一個相對恒定的水平，這對保證人體各組織器官的利用非常重要，特別是腦組織,幾乎完全依靠葡萄糖供能進(jìn)行神經(jīng)活動，血糖供應(yīng)不足會使神經(jīng)功能受損，因此血糖濃度維持在相對穩(wěn)定的正常水平是極為重要的。正常人體內(nèi)存在著精細(xì)的調(diào)節(jié)血糖來源和去路動態(tài)平衡的機(jī)制，保持血糖濃度的相對恒定是神經(jīng)系統(tǒng)、激素及組織器官共同調(diào)節(jié)的結(jié)果。神經(jīng)系統(tǒng)對血糖濃度的調(diào)節(jié)主要通過下丘腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)相關(guān)激素的分泌。激素對血糖濃度的調(diào)節(jié)，主要是通過胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素及甲狀腺激素之間相互協(xié)同、相互拮抗以維持血糖濃度的恒定。激素對血糖濃度的調(diào)節(jié)。胰島素可降低血糖，其他激素則可拮抗胰島素的作用。近年來研究發(fā)現(xiàn)，除胰島素外，另一類腸道激素腸促胰素（incretin）可以葡萄糖濃度依賴性方式促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌胰島素，并減少胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素，從而降低血糖。腸促胰素包括胰高血糖素樣肽1（GLP-1）、葡萄糖依賴性促胰島素多肽（GIP）等。肝臟是調(diào)節(jié)血糖濃度的最主要器官。血糖濃度和各組織細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體（glucosetransporters）是器官水平調(diào)節(jié)的兩個主要影響因素，此時細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體家族有GLUT1-5，是雙向轉(zhuǎn)運(yùn)體。在正常血糖濃度情況下，各組織細(xì)胞通過細(xì)胞膜上GLUT1和GLUT3攝取葡萄糖作為能量來源；當(dāng)血糖濃度過高是，肝細(xì)胞膜上的GLUT2起作用，快速攝取過多的葡萄糖進(jìn)入肝細(xì)胞，通過肝湯圓合成來降低血糖濃度；血糖濃度過高會刺激胰島素分泌，導(dǎo)致肌肉和脂肪住址細(xì)胞膜上GLUT4的量迅速增加，加快對血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或轉(zhuǎn)變成脂肪儲存起來。當(dāng)血糖濃度偏低時，肝臟通過糖原分解及糖異生升高血糖濃度。當(dāng)機(jī)體處于相對缺氧情況(如劇烈運(yùn)動)時，葡萄糖或糖原分解生成乳酸，并產(chǎn)生能量的過程稱之為糖的無氧酵解。這個代謝過程常見于運(yùn)動時的骨骼肌，因與酵母的生醇發(fā)酵非常相似，故又稱為糖酵解。（上述這部分內(nèi)容建議讓學(xué)生們繪圖來表示，以血液中的葡萄糖為中心，參與葡萄糖代謝的胰腺、肝臟、腸道、肌肉、脂肪組織、器官以及相應(yīng)的各種激素分布周圍，可以厘清整個葡萄糖代謝的過程）

（T2–P2）湯阿姨湯阿姨的弟弟接到通知從外地趕到了上海。醫(yī)生告訴他，根據(jù)血糖情況來看，湯阿姨的診斷應(yīng)該是糖尿病，2型可能大，而且可能很長時間之前就已經(jīng)患上了。由于血糖持續(xù)升高，這次在肺部感染的影響下出現(xiàn)了糖尿病的急性并發(fā)癥——酮癥酸中毒合并糖尿病高滲性昏迷，病情非常危重。關(guān)鍵詞：糖尿病診斷分型（2型糖尿?。┘毙圆l(fā)癥酮癥酸中毒糖尿病高滲性昏迷引導(dǎo)問題：糖尿病如何診斷？糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標(biāo)準(zhǔn)是1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）、國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）公布，同年得到中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)會等認(rèn)同，并建議在中國執(zhí)行。1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或2.空腹血漿葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或3.OGTT試驗(yàn)中，2小時PG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)糖尿病如何分型？糖尿病分型包括臨床分型及病因分型兩方面。臨床分型：正常血糖、高血糖階段。高血糖階段又分為糖調(diào)節(jié)受損（IGR）和糖尿病兩個時期。糖調(diào)節(jié)受損稱為“糖尿病前期”。病因分型：根據(jù)目前對糖尿病病因的認(rèn)識，將糖尿病分為四大類，即1型糖尿病，2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病及妊娠糖尿病。詳見下表。其中1型糖尿病分為免疫介導(dǎo)型和特發(fā)型，后者的發(fā)病、臨床表現(xiàn)與前者幾乎完全一致，但是自身免疫的相關(guān)抗體檢查均為陰性。酮癥酸中毒和糖尿病高滲性昏迷有何聯(lián)系和區(qū)別？這兩者都屬于糖尿病急性并發(fā)癥，都可表現(xiàn)為血糖的明顯升高，導(dǎo)致脫水、意識障礙，直至昏迷，若不及時救治可導(dǎo)致死亡，治療原則也相近。但糖尿病高滲狀態(tài)下血糖升高的幅度更顯著，可以不出現(xiàn)酮體和酸中毒，而以高滲為主要病理生理異常，常伴有神經(jīng)系統(tǒng)功能損害表現(xiàn)。酮癥酸中毒是糖尿病患者最常見的急性并發(fā)癥。主要發(fā)生在1型糖尿病患者，在感染等應(yīng)激情況下2型糖尿病患者也可發(fā)生。發(fā)生酮癥酸中毒的原因是體內(nèi)胰島素極度缺乏，組織不能有效利用葡萄糖導(dǎo)致血糖顯著升高。此時脂肪分解產(chǎn)生高酮血癥和酮尿癥伴代謝性酸中毒及明顯的脫水，嚴(yán)重者出現(xiàn)不同程度的意識障礙直至昏迷，若不及時救治將導(dǎo)致死亡。糖尿病非酮癥性高滲綜合征是糖尿病的另一種嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，大多發(fā)生在老年2型糖尿病患者，主要原因是在體內(nèi)胰島素相對不足的情況下，出現(xiàn)了引起血糖急劇升高的因素，同時伴有嚴(yán)重失水，導(dǎo)致血糖顯著升高。本綜合征常伴有神經(jīng)系統(tǒng)功能損害癥狀，嚴(yán)重者昏迷，病情嚴(yán)重，死亡率高。

（T2–P3）醫(yī)生按照0.1U/kg/h的速度給予醫(yī)生按照0.1U/kg/h的速度給予湯阿姨小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注，生理鹽水補(bǔ)液，抗生素抗感染治療，碳酸氫鈉糾正酸中毒，補(bǔ)鉀以及營養(yǎng)支持治療。同時不斷監(jiān)測血糖、血酮、電解質(zhì)、腎功能、血?dú)夥治銮闆r。關(guān)鍵詞：胰島素補(bǔ)液抗感染碳酸氫鈉補(bǔ)鉀營養(yǎng)支持密切監(jiān)測引導(dǎo)問題：胰島素的結(jié)構(gòu)、合成、分泌的調(diào)節(jié)因素及生理作用？結(jié)構(gòu)：不同種族動物（人、牛、羊、豬等）的胰島素功能大體相同，結(jié)構(gòu)稍有差異。胰島素由A、B兩個肽鏈組成。人胰島素(InsulinHuman)A鏈有11種21個氨基酸，B鏈有15種30個氨基酸，共26種51個氨基酸組成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四個半胱氨酸中的巰基形成兩個二硫鍵，使A、B兩鏈連接起來。此外A鏈中A6(Cys)與A11(Cys)之間也存在一個二硫鍵。合成控制胰島素合成的基因在第11對染色體短臂上。胰腺β細(xì)胞首先合成105個氨基酸殘基構(gòu)成的前胰島素原。前胰島素原經(jīng)過蛋白水解作用除其前肽，生成86個氨基酸組成的長肽鏈——胰島素原（Proinsulin）。胰島素原隨細(xì)胞漿中的微泡進(jìn)入高爾基體，經(jīng)蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三個精氨酸連接的鏈，斷鏈生成沒有作用的C肽，同時生成胰島素，分泌到B細(xì)胞外，進(jìn)入血液循環(huán)中。未經(jīng)過蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨著胰島素進(jìn)入血液循環(huán)，胰島素原的生物活性僅有胰島素的5%。胰島β細(xì)胞中儲備胰島素約200U，每天分泌約40U?？崭箷r，血漿胰島素濃度是5～15μU/mL。進(jìn)餐后血漿胰島素水平可增加5～10倍。胰島素半衰期為5－15分鐘。在肝臟，先將胰島素分子中的二硫鍵還原，產(chǎn)生游離的AB鏈，再在胰島素酶作用下水解成為氨基酸而滅活。胰島素是與C肽以相等分子分泌進(jìn)入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測定血胰島素水平，在這種情況下可通過測定血漿C肽水平，來了解內(nèi)源性胰島素分泌狀態(tài)。分泌的調(diào)節(jié)因素：血漿葡萄糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素?？诜蜢o脈注射葡萄糖后，胰島素釋放呈兩相反應(yīng)。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鐘內(nèi)即達(dá)到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘后血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續(xù)1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉(zhuǎn)變的胰島素。進(jìn)食含蛋白質(zhì)較多的食物，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強(qiáng)的刺激胰島素分泌的作用。進(jìn)餐后胃腸道激素增加可促進(jìn)胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。自由神經(jīng)功能狀態(tài)可影響胰島素分泌迷走神經(jīng)興奮時促進(jìn)胰島素分泌；交感神經(jīng)興奮時則抑制胰島素分泌。生理作用胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。調(diào)節(jié)糖代謝胰島素能促進(jìn)全身組織對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素降血糖是多方面作用的結(jié)果：促進(jìn)肌肉、脂肪組織等處的靶細(xì)胞細(xì)胞膜載體將血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞。通過共價修飾增強(qiáng)磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度，從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化。通過抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生。抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動員，使組織利用葡萄糖增加。調(diào)節(jié)脂肪代謝胰島素能促進(jìn)脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強(qiáng)，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進(jìn)而導(dǎo)致心腦血管的嚴(yán)重疾患；與此同時，由于脂肪分解加強(qiáng)，生成大量酮體，出現(xiàn)酮癥酸中毒。調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝胰島素一方面促進(jìn)細(xì)胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，一方面抑制蛋白質(zhì)的分解，因而有利于生長。腺垂體生長激素的促蛋白質(zhì)合成作用，必須有胰島素的存在才能表現(xiàn)出來。因此，對于生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。其它功能胰島素可促進(jìn)鉀離子和鎂離子穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；可促進(jìn)脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。胰島素治療的原則？為什么？——可參考《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》糖尿病酮癥酸中毒章節(jié)以往對糖尿病酮癥的治療為大劑量胰島素治療，但容易出現(xiàn)低血糖。后經(jīng)臨床經(jīng)驗(yàn)證明，每小時0.1U/kg/h的小劑量已能控制大部分酮癥。理論基礎(chǔ)為：根據(jù)正常人空腹時靜脈血漿胰島素濃度未5-20μu/ml，葡萄糖刺激后最高峰約升高8-10倍，一般在50-100μu/ml。自然胰島素的半衰期為4-8分鐘，如靜脈滴注速度為1U/h，血濃度可達(dá)20μu/ml，如滴注速度為5U/h時濃度為100μu/ml。而靜脈輸注的胰島素半衰期為20分鐘，因此5U/h的速度已能達(dá)到正常人胰島素的高水平；當(dāng)血漿胰島素達(dá)到10μu/ml時已能抑制肝糖原分解，達(dá)到20μu/ml時可抑制糖異生，30μu/ml可抑制脂肪分解，約50-60μu/ml可促進(jìn)肌肉及脂肪組織攝取葡萄糖，當(dāng)達(dá)到100-200μu/ml時可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。抑制酮體生成最高速度的一半濃度為24μu/ml，這一濃度僅需0.1U/kg/h的輸注速度。因此，小劑量胰島素已經(jīng)可以治療酮癥酸中毒，且可預(yù)防低血糖和低鉀血癥的并發(fā)癥。為什么酮癥酸中毒患者在血鉀正常情況下還需要補(bǔ)鉀？——可參考《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》糖尿病酮癥酸中毒章節(jié)糖尿病酮癥酸中毒和/或高滲狀態(tài)下，患者出現(xiàn)滲透性利尿，大量電解質(zhì)（包括鉀）從尿液中流失，而且患者往往因厭食、惡心、嘔吐而攝入減少，體內(nèi)鉀含量減少。但因酸中毒情況下鉀離子常從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，故血鉀未必降低，正常血鉀不代表沒有失鉀。尤其是當(dāng)腎功能不全，血鉀滯留在血循環(huán)中，甚至可以偏高。當(dāng)大量補(bǔ)液稀釋、利尿，胰島素治療后隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后血鉀水平可迅速降低。因此在治療過程中，補(bǔ)液的同時也要補(bǔ)鉀。但當(dāng)尿量少而血鉀已經(jīng)超過正常上限情況下應(yīng)暫緩補(bǔ)鉀，待患者尿量增多，血鉀水平恢復(fù)正常情況下再給予補(bǔ)鉀。

指導(dǎo)課3（T3–P1）經(jīng)過積極搶救，經(jīng)過積極搶救，湯阿姨的血糖和血鈉水平逐漸下降，血壓回升，神志轉(zhuǎn)為清醒。第二天上午復(fù)查血糖16.3mmol/L，血酮陰性，尿酮++++。血鈉158mmol/L↑，血?dú)夥治鎏崾敬x性酸中毒已糾正。查糖化血紅蛋白（HbA1c）9.7%。醫(yī)生告訴湯阿姨她得糖尿病確實(shí)已有一段時間了，只是之前一直沒發(fā)現(xiàn)。湯阿姨回想了一下，之前幾個月確實(shí)一直都有口干的感覺。關(guān)鍵詞：尿酮陽性（尿酮++++）糖化血紅蛋白糖尿病癥狀（口干）引導(dǎo)問題：為什么血酮轉(zhuǎn)陰后尿酮仍為強(qiáng)陽性？酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮。檢測尿酮體的方法主要是含有亞硝基鐵氰化鈉，或與尿液中的乙酰乙酸、丙酮發(fā)生顯色反應(yīng)。其對乙酰乙酸的敏感性為50-100mg/L，對丙酮則為400-700mg/L，不與β-羥丁酸起反應(yīng)。在糖尿病酮癥酸中毒早期病程中，主要酮體成分β-羥丁酸，很少或缺乏乙酰乙酸，此時測定結(jié)果可導(dǎo)致對總酮體量估計不足。在糖尿病酮癥酸中毒癥狀緩解之后，β-羥丁酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜?，反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高，易對病情估計過重。糖化血紅蛋白是如何形成的？有何意義？糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。鑒于紅細(xì)胞的半衰期為120天，因此糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠地反映出檢測前8周-12周的平均血糖水平，且不受抽血時間、是否空腹、是否使用胰島素等因素的干擾。正常情況下糖化血紅蛋白水平為4%-6%。糖尿病的主要癥狀有哪些？為什么會出現(xiàn)這些癥狀？糖尿病的主要癥狀是多尿、多飲、多食及體重減輕，即所謂“三多一少”。多尿：由于胰島素分泌減少，或胰島素抵抗，胰島素不能充分發(fā)揮作用，血中葡萄糖不能被有效利用而形成高血糖。正常時，隨血流經(jīng)腎臟被腎小球?yàn)V過進(jìn)入腎小管，這些血糖又能被遠(yuǎn)端腎小管全部重新吸收回收到血流，因此尿中不含葡萄糖。當(dāng)血糖超過10mmol/L（180mg/dl）時，被腎小球?yàn)V過的過高濃度的葡萄糖超過腎小管重新吸收能力時，則葡萄糖隨尿排出，即出現(xiàn)尿糖。尿中排出的葡萄糖有利尿作用，因而排尿次數(shù)增多，尿量增加。多飲：多尿使人體丟失水份過多，令人煩渴多飲。排尿越多，口渴越甚，可見是多尿引起多飲，并非多飲導(dǎo)致多尿。多食：體內(nèi)的葡萄糖原來由胰島素經(jīng)過復(fù)雜的作用產(chǎn)生能量，用以維持體內(nèi)各種臟器的生理活動。糖尿病人血糖雖高但不能利用，因而能量缺乏，為了維持人體活動，病人易饑，食量增加，然而進(jìn)食雖多，因葡萄糖不能充分利用，反而使血糖更高，尿糖更高，反復(fù)形成不良循環(huán)。體重減輕：體內(nèi)能量不足，改而用脂肪、蛋白質(zhì)供能。由于原來儲存的脂肪、蛋白質(zhì)被動員作為能量來源來消耗，逐漸出現(xiàn)全身虛弱無力，勞動能力減退，精神不振，體重減輕。除此之外，糖尿病患者還可出現(xiàn)手足麻木、視物模糊、外陰瘙癢、倦怠乏力、傷口久治不愈等癥狀。要提醒的是，絕大部分2型糖尿病患者在起病之初并沒有明顯癥狀，因此對于高危人群應(yīng)定期測定空腹血糖或進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT），以便早期發(fā)現(xiàn)血糖升高。

（T3–P2）湯阿姨湯阿姨隨后從急診室轉(zhuǎn)到了內(nèi)分泌科。醫(yī)生給她做了全面檢查，發(fā)現(xiàn)她已經(jīng)出現(xiàn)了較為嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥，建議她注射胰島素。湯阿姨提出她一個人住，實(shí)在不方便。女兒從國外趕回來后讓她一起出國居住，她也拒絕了。醫(yī)生根據(jù)她的個人意愿，給她處方了口服抗高血糖藥物。醫(yī)生聯(lián)系了湯阿姨所在小區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心的醫(yī)生。社區(qū)醫(yī)生定期上門去看望