麻醉與呼吸(含四個文檔)分解

麻醉與呼吸(含四個文檔)分解第一頁，共107頁。一、呼吸系統(tǒng)的應用解剖與臨床（1）呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成血液和吸入氣體之間氧和二氧化碳的交換。這過程包括：通氣；分布；彌散及肺灌注第二頁，共107頁。呼吸系統(tǒng)的應用解剖與臨床（2）成人氣管長度9-16cm，直徑約2.0~2.5cm,由16~20“C”形軟骨環(huán)組成。50-70cmH2O壓力可壓陷氣管分叉位于第5~6胸椎之間，相當于胸骨角高度。體表投影在第二肋軟骨水平左主支氣管細而長(4-5cm)，內(nèi)徑為1-1.5cm，與氣管長軸成45О角。3歲內(nèi)的兒童，左、右支氣管與氣管縱軸夾角基本相等，約55°自上切牙至氣管隆嵴的距離男性為26~28cm，女性21~26cm，嬰兒約為10cm第三頁，共107頁。呼吸系統(tǒng)的應用解剖與臨床（3）右主支氣管短而粗(2.5-3cm)，cm，與氣管長軸成25О角氣道解剖與困難插管氣管分23級。平均有3億個肺泡，面積約50-100m2，為人體表面積25-50倍16級以前無氣體交換功能內(nèi)徑≤2mm的非呼吸性細支氣管稱為小氣道，受神經(jīng)、體液因素調(diào)控第四頁，共107頁。第五頁，共107頁。呼吸系統(tǒng)的應用解剖與臨床（4）呼吸性細支氣管(17-19級)的橫斷面積為支氣管橫斷面積的30倍，氣流阻力僅占氣道阻力的10%，用高壓力去克服阻力時，不致?lián)p傷肺泡臨床上把內(nèi)徑在2mm以下的無軟骨支撐的氣管稱為小氣道。失去軟骨支撐的小氣道必須依靠氣道周圍組織的放射狀牽引來維持開放解剖學上把管徑小于1mm，無外周結(jié)締組織包圍的支氣管稱為細支氣管終末細支氣管的內(nèi)徑大約為0.5mm，在此水平以下的細小分支已具備氣體交換功能，所以稱為呼吸性細支氣管第六頁，共107頁。呼吸系統(tǒng)的應用解剖與臨床（5）肺泡總的表面積可達70m2，成人大約為3億個氣管、支氣管的血液供應來自支氣管循環(huán)的血液，其中部分支氣管靜脈血直接流入左心房，未與肺泡進行氣體交換，所以，肺內(nèi)解剖分流大約為2%左右肺循環(huán)是一個低壓力、低阻力、大容量系統(tǒng)第七頁，共107頁。肺泡上度Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)；肥大細胞分泌5-HT、組胺、慢反應介質(zhì)，其本質(zhì)是白三烯，使支氣管平滑肌收縮，血管通透性增加肺臟也產(chǎn)生PG、PGE1—支氣管及血管擴張劑。PGE2—肺血管擴張劑肺臟既是氣體交換場所也是內(nèi)分泌器官（1）第八頁，共107頁。肺臟既是氣體交換場所也是內(nèi)分泌器官（2）肺血管內(nèi)皮細胞管腔表面的一種轉(zhuǎn)換酶能使血液中約70%的血管緊張素I轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ—肺血管收縮。肺的一些神經(jīng)纖維含有生物活性肽，如血管活性肽物質(zhì)、阿片肽等。肺還能從體循環(huán)靜脈血中清除一些物質(zhì)，如5-HT、Ach、PG、緩激肽、NA等，避免它他對體循環(huán)的影響。第九頁，共107頁。二、肺通氣的動力1、胸廓節(jié)律性運動，引起胸腔容積改變，結(jié)果形成大氣與肺泡氣的壓力差要在健全的呼吸中樞和呼吸裝置條件下進行胸式呼吸第7-10對肋骨運動，胸腔左右前后徑增大。吸氣時胸廓下部肋骨的移動度要較上部胸廓大50%以上腹式呼吸橫膈面積約270cm2，膈肌在第5肋間第8胸椎水平，平靜通氣時75%的肺通氣量是依靠膈肌收縮所造成的膈肌下降來完成平靜呼吸時，呼氣是被動的，用力呼吸時或呼氣用力時，呼氣?。ㄖ饕獮楦贡诩∪夂屠唛g內(nèi)?。┎艆⑴c收縮第十頁，共107頁。2、呼吸時壓力變化自主呼吸時，吸氣是由胸腔負壓引起，是負壓吸氣被動呼吸(控制呼吸)時，氣體是被壓入（正壓）肺內(nèi)的，是正壓吸氣第十一頁，共107頁。三、肺通氣時所遇到的阻力1、靜態(tài)學阻力（彈性阻力是平靜呼吸時的主要阻力，約占總阻力的70%由胸廓及肺臟彈性組織所構(gòu)形—通稱肺胸順應性，各占靜力學阻力一半。而肺臟靜力學阻力中，70%由肺泡內(nèi)液體內(nèi)聚力所產(chǎn)生。但肺泡上皮Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)，具有抗內(nèi)聚力作用，使肺泡不塌陷。第十二頁，共107頁。①肺—胸順應性順應性即為肺容量與壓力之間變化的比值（）。順應性(c)=L/cmH2O?？傢槕裕ǚ?胸順應性）為0.1L/cmH2O肺胸各自順應性為0.2L/cmH2O肺-胸順應性隨年齡、肺、胸疾病、手術(shù)、體位及麻醉等因素而改變順應性的意義在于管理呼吸時，以適當?shù)臍饬鲏毫砭S持滿意的通氣量肺-胸順應性可分靜態(tài)順應性和動態(tài)順應性，前者主要影響因素是肺組織的彈性，后者主要影響因素是氣道阻力第十三頁，共107頁。②肺表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力，防止肺泡塌陷，減少吸氣阻力，增加肺順應性。具有穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，保持大小肺泡穩(wěn)定，有利于吸入氣體在肺內(nèi)均勻分布。肺容積變化對肺表面活性物質(zhì)的釋放與失活均有重要影響，正壓通氣能增加肺部病變處的肺泡表面活性物質(zhì)的活性急性胰腺炎病人的血內(nèi)磷脂酶增加，能加速肺表面活性物質(zhì)滅活和破壞，導致肺不張和嚴重肺功能不全。

第十四頁，共107頁。③表面張力-肺泡內(nèi)液體內(nèi)聚力肺泡內(nèi)表面液體分子層與肺泡內(nèi)氣體之間存在一液氣介面，液體表面有一種使肺泡表面積縮小的力—肺回縮力的主要部分。第十五頁，共107頁。2、動態(tài)阻力—非彈性阻力是氣體分子間及氣體分子與各級支氣管壁間摩擦所產(chǎn)生的阻力。cmH2O/L/秒正常成人為1-3cmH2O/L/秒。肺氣腫患者可達50cmH2O/L/秒氣道阻力與氣道口徑的半徑4次方成反比，與其長度成正比。氣道阻力主要來自大氣道，氣道病變主要表現(xiàn)為氣道阻力增加舌根后墜、氣管狹窄、喉水腫、氣管導管扭曲或過長、過細、氣管痙攣等使氣道阻力增加第十六頁，共107頁。四、肺通氣能力肺通氣能力（功能）即呼吸運動引起肺容積改變的程度1、潮氣量（VT）6-8ml/kg第十七頁，共107頁。2.肺活量（VC）是指最大吸氣末作盡力呼氣所能呼出的氣量，即深吸氣量+補呼氣量。是衡量病人呼吸代償能力，通氣功能補償能力。麻醉引起CV↓，也是影響圍術(shù)期氣體交換的重要因素。成人男性約3~4升，女性約3~3.5升。第十八頁，共107頁。3、補吸氣量(IRV)平靜吸氣末再用力吸入的最大氣體容量的1500-2500ml，反映肺的貯備能力。第十九頁，共107頁。4、補呼氣量（ERV）指平靜呼氣末再用呼氣至不能呼出為止所能呼出的氣體容量約1000-1500ml第二十頁，共107頁。5、殘（余）氣量（RV）RV實質(zhì)上是全部小氣道關(guān)閉時的肺容量指一次用力呼氣后，肺內(nèi)所殘存的氣量約1000-1500ml，少于肺總量的35%，大于肺總量的35%，提示有不同程度的肺氣腫第二十一頁，共107頁。6、功能余氣量FRC(ERV十RV)代表吸氣肌處于松弛狀態(tài)時的肺容量。在平靜呼氣末，F(xiàn)RC約占肺總?cè)萘康?0%（2000-3500ml）。）反映氣體交換功能的重要標志之一。①對吸入到肺泡內(nèi)氣體有緩沖作用②使氧、二氧化碳分壓保持相對恒定③對肺泡內(nèi)氣體彌散過程有一定穩(wěn)定作用④麻醉使FRC↓，影響圍術(shù)期氣體交換重要原因之一⑤FRC與麻醉⑥FRC和RV能反映肺泡膨脹程度，是目前判斷阻塞性肺疾患最可靠指標第二十二頁，共107頁。7、閉合氣量(CV)CV是指肺底部小氣道開始關(guān)閉后所呼出的氣量，亦即來自肺上部的呼出氣量。凡是肺彈性減小、氣道支撐結(jié)構(gòu)喪失或氣道狹窄、慢性支氣管炎、肥胖等均增加閉合氣量。影響CV的主要生理因素是年齡，健康人坐位時，30歲CV/Vc%為12%，麻醉下CV增加是發(fā)生低氧血癥的原因之一。CV可為早期發(fā)現(xiàn)小氣道阻塞病變一個敏感的檢測項目。氣道閉合使氣體滯留在肺泡內(nèi)造成氣體在肺內(nèi)分布不均，影響氣體交換第二十三頁，共107頁。8.閉合容量（CC）直立位時，肺尖部胸內(nèi)負壓大于肺底部，因此肺尖部的氣道跨壁壓較肺底部高，使肺尖部的氣道相對地較肺底部的擴大，當充分呼氣接近余氣量水平時，由于等壓點的移動，肺底部的小氣道首先開始閉合。氣道開始閉合時，肺內(nèi)氣體容量稱為閉合容量。閉合容量=閉合氣量+余氣量。但CC通常小于FRC，但隨年齡增長而逐漸增加第二十四頁，共107頁。五、肺通氣功能參數(shù)及其意義第二十五頁，共107頁。1、最大自主通氣量（MVV）為1分鐘內(nèi)所能呼吸的最大氣體容量，正常值：男性為70~120L，女性為50~80L，其正常界限為60%，低于59%應視為異常。MVV低于預計值的50%應列為低肺功能，低于30%視為手術(shù)禁忌癥。MVV受呼吸時彈性及非彈性阻力的影響MVV主要反映人體通氣的儲備功能，是通氣功能測定中有價值的一項指標第二十六頁，共107頁。2、用力肺活量（FVC）也稱時間肺活量，是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量正常人FVC與大量用力所測得的肺活量相等氣道有阻塞者，用力呼氣可致氣道提早變窄或閉合，F(xiàn)VC較肺活量低正常人第秒時間肺活量分別占FVC值的83%、96%和99%最常用是第1秒時間肺活量（FEV1.0），也稱1秒率，正常值應大于60%第二十七頁，共107頁。3、通氣儲量百分比是衡量通氣功能好壞及呼吸儲備能力的一個重要指標通氣儲量百分比=（V=每分鐘通氣量=VT×f）正常值為93%，低于70%~60%，接近氣促閾值肺切除術(shù)前如通氣儲量百分比低于70%，術(shù)后有可能發(fā)生肺功能不全第二十八頁，共107頁。4、最大呼氣中段流率（MMEFR）正常值250~300L/min，主要反映肺泡彈性回縮力和氣道阻力情況，能較FVC和FEV1.0更敏感地的反映阻塞性通氣功能障礙第二十九頁，共107頁。六、肺通氣與肺泡通氣（1）肺泡通氣才是有效通氣每分鐘肺泡通氣量=(VT-VD)×f，VD=生理死腔生理死腔=解剖死腔十肺泡死腔=2.2ml/KgVD/VT=0.33，即正常人生理無效腔量相當于VT的30%快而淺的呼吸是無效的通氣。麻醉中控制呼吸時需要適當慢呼吸頻率及較大潮氣量第三十頁，共107頁。小兒用成人呼吸裝置，自主與控制呼吸下影響不同。廣泛脊神經(jīng)阻滯，肺泡有效通氣不足，吸純氧，PaO2可能變化不大，而PaCO2↑。ARDS病人采用俯臥位通氣，可改善氧合，就是因為減少肺泡無效腔量，改善通氣血液比率的結(jié)果肺通氣與肺泡通氣（2）第三十一頁，共107頁。

七、肺換氣功能影響肺換氣功能的因素（1）①V/Q比值，平均值為0.8。全麻下氧合效率降低主要由于V/Q失調(diào)。影響V/Q的因素：氣管內(nèi)異物、分泌物、血塊、支氣管痙攣、通氣不足或過度、肺瘀血、休克、出血、肺氣腫、肺纖維化、肺栓塞、藥物致肺血管改變(HPV)等。嚴重V/Q失調(diào)時，早期常表現(xiàn)缺氧，不伴有CO2積蓄，相反，呼吸抑制時，如PaO2>60mmHg，常表現(xiàn)不缺O(jiān)2，但CO2升高。第三十二頁，共107頁。②生理情況下，直立位時肺尖部血管靜水壓高于肺底部血管的靜水壓，所以肺底部血液灌注多，相反，肺尖部胸內(nèi)壓大于肺底部的胸內(nèi)壓，使肺尖部肺泡在通氣時通氣量變化小于肺底部，結(jié)果是肺底部血管灌注好，通氣量也相應大，使V/Q匹配影響肺換氣功能（2）第三十三頁，共107頁。影響換氣功能的因素（3）③肺內(nèi)分流真性分流或解剖分流-流經(jīng)肺部的血未經(jīng)氣體交換便流入肺靜脈或流入左房，使PaO2↓，解剖分流占CO2%以下功能性分流或病理分流如氣道阻塞、肺纖維化、肺炎、肺不張、肺水腫等可產(chǎn)生明顯靜脈血摻雜(肺內(nèi)分流樣改變)。第三十四頁，共107頁。影響肺換氣功能的因素（4）④肺內(nèi)彌散肺泡內(nèi)氣體與血液內(nèi)氣體交換率決定于：氣體壓差

肺血流速度(流經(jīng)肺泡時間0.75秒，氧彌散時間為0.3秒)。

肺泡毛細血管壁厚度(<0.5μm)，病理下彌散矩離增加

肺泡總面積50-100m2

氣體彌散能力（CO2為O2的20倍這與O2在血漿中溶解度為0.023，而CO2為0.51有關(guān)），彌散量15-20ml/mmHg第三十五頁，共107頁。換氣功能監(jiān)測：A—aDO2

正常值5-15mmHg(分流2-4%)，吸純O2時為25-65mmHgA-aDO2增大，說明分流增加(吸O2不改善)，彌散降低或通氣不足(吸O2可改善)。A-aDO2=PAO2-PaO2PAO2=PIO2-PaCO2(FIO2+)，R=0.8第三十六頁，共107頁。八、氧離解曲線的生理與臨床（1）在血漿中以物理溶解的O23ml/L，吸純O2增加7倍，達21ml/L，對貧血、出血病人有利。第三十七頁，共107頁。氧離解曲線的生理與臨床（2）在血漿中與血紅蛋白（Hb）結(jié)合的O2約200ml/L，CO為4-5L/min，總攜O2量為800-1000ml，靜息下需O2250ml/min正常人15克Hb/dl，1克Hb可結(jié)合1.39m1的O2分子，一個單位Hb可結(jié)合1-4個O2分子。Hb結(jié)合O2的百分率即SaO2受血液內(nèi)O2分壓影響，血液內(nèi)O2分壓高低與SaO2關(guān)系可劃一條曲線——“s”形曲線。第三十八頁，共107頁。第三十九頁，共107頁。氧離解曲線的特點：（1）①平坦段—高O2分壓段（PO270-100mmHg）—結(jié)合部PO2從100→70mmHg，SaO2僅↓4.7%，對高原生活有利。PO2從100→250mmHg，SaO2僅↑2.6%，吸純O2—O2中毒

O2離解曲線僅說明SaO2與O2分壓關(guān)系，貧血、失血時，SaO2100%仍可缺O(jiān)2。第四十頁，共107頁。氧離解曲線的特點：（2）②陡直段—低PO2段(PO215-50mmHg)—離解部PO225mmHgSaO245%PO240mmHgSaO275%PO2增加15mmHg(增加F2O24%—吸1升O2)SaO2增加30%，對嚴重缺O(jiān)2者有利。PO2<60mmHg，SaO2<89%稱低O2血癥第四十一頁，共107頁。氧分壓與生理：組織內(nèi)PO230-35mmHg臨界PO2為15-25mmHgO2分壓<30mmHg，不能向組織彌散O2

O2分壓<20mmHg，組織失去從血液中攝取O2的能力。P50及其意義P50作為向組織供O2能力指標，正常值26.6(SaO250%時的PO2，PH7.4，BE=0，37℃，PCO240mmHg)第四十二頁，共107頁。PH和Pco2溫度的影響2、3二磷酸甘油酸（康血2.3-DPG↓）影響氧離解曲線因素第四十三頁，共107頁。動脈血氧含量(CaO2)=(1.39×Hb×SaO2)+PaO2×0.00315,受Hb、SaO2、FIO2、CO制約第四十四頁，共107頁。九、CO2的運輸靜息下在線粒體內(nèi)代謝產(chǎn)生CO2200ml/minPaCO240mmHg時，血液內(nèi)含CO2500ml/L，其中90%存在于紅細胞中，(大部分以碳酸鹽形式，小部分與Hb結(jié)合形成氨基甲酚血紅蛋白,約6%以物理狀態(tài)溶解)，10%存在于血漿中，以物理溶解和化學結(jié)合各占血內(nèi)CO2總量的5%。正常人能耐受PaCO2的能力為25-65mmHg呼堿的危害。第四十五頁，共107頁。十、呼吸功能監(jiān)測VT、MV、PETCO2、SPO2、血氣分析、氣道壓力、氣道阻力、順應性等。動態(tài)順應性=(含肺胸順應性和氣道阻力)靜態(tài)順應性=第四十六頁，共107頁。謝謝！第四十七頁，共107頁。麻醉期間呼吸管理

陳慶廉浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院第四十八頁，共107頁。

麻醉期間呼吸功能可受各種因素干擾，維持正常的呼吸功能，保證病人不發(fā)生缺O(jiān)2和CO2蓄積，是保證病人安全的重要條件。麻醉期間呼吸管理不只是對全麻病人，椎管內(nèi)麻醉、神經(jīng)阻滯病人也需要進行嚴密的呼吸監(jiān)護。麻醉期間發(fā)生循環(huán)意外，有25-30%與呼吸管理不善有關(guān)。呼吸管理的中心問題是保持氣道通暢及維持有效的肺泡通氣。第四十九頁，共107頁。一、影響氣道通暢及有效肺泡通氣的因素第五十頁，共107頁。1、病人情況

如頜顳關(guān)節(jié)強直、巨舌癥、腺樣體增殖、下頜骨折、頸椎僵直、咽峽部膿腫、巨大甲狀腺腫瘤、縱隔巨大腫塊、肺膿瘍等。并存疾病及并存肺疾病的臨床表現(xiàn)與術(shù)前評估。第五十一頁，共107頁。2、手術(shù)體位如側(cè)臥位腰橋抬高、俯臥位、頭低足高位等。第五十二頁，共107頁。3、手術(shù)操作

開胸壓迫肺葉、橫膈下塞大紗布、大拉鉤壓迫肝區(qū)、食道下段及腎臟手術(shù)誤傷胸膜等。第五十三頁，共107頁。4、麻醉操作喉返神經(jīng)阻滯、高位硬麻、氣管插管過深、呼吸管道扭曲、脫落、機器故障、鈉石灰過期、氣管內(nèi)分泌物堵塞等。第五十四頁，共107頁。5、胃內(nèi)容物反流、誤吸、氣管內(nèi)異物、舌根后墜、支氣管痙攣、喉痙攣等致上、下呼吸道梗阻。第五十五頁，共107頁。6、由于小兒生理特點(舌大、頸短、氣管小、腺體分泌旺盛、FRC小，耐受缺O(jiān)2差等)麻醉期間易發(fā)生缺O(jiān)2，而小兒麻醉的安全取決于妥善的呼吸管理。

第五十六頁，共107頁。7、休克病人，微循環(huán)障礙，V/Q失調(diào)，呼吸管理也是抗休克治療中的重要環(huán)節(jié)。第五十七頁，共107頁。8、各種藥物對呼吸的影響

如杜非合劑、SP、氯胺酮等藥物引起一過性或較長時間呼吸抑制。第五十八頁，共107頁。二、麻醉期間呼吸管理第五十九頁，共107頁。1、針對上述原因處理

特別是對一些特殊病人，如頭面部手術(shù)選擇麻醉方法時，首先應考慮是否對呼吸管理帶來方便。胸科“濕肺”手術(shù)應選擇支氣管內(nèi)麻醉。第六十頁，共107頁。2、硬麻期間呼吸管理（1）（1）常規(guī)吸氧——硬麻也可致Vc、FRC↓，體位、輸液可致下垂肺V/Q異常。（2）較高平面的脊麻，應給予扶助呼吸（3）硬麻下也可發(fā)生胃內(nèi)容物反流、嘔吐——誤吸。第六十一頁，共107頁。2、硬麻期間呼吸管理（2）（4）輔助用藥，尤其杜氟合劑，對呼吸影響大。（5）麻醉效果差時，不應使用較大量輔助藥，應改全麻。（6）全脊麻時，首先應給予面罩下加壓吸氧—升壓藥，快速補液—插管—或心肺復蘇。第六十二頁，共107頁。3、全麻期間呼吸管理（1）（1）誘導時托下頜問題（2）靜脈麻醉，聽兩肺呼吸音，SPO2監(jiān)測。扶助呼吸時，防胃充氣——誤吸，術(shù)后嘔吐。（3）氯胺酮麻醉太淺時，病人吞咽動作頻繁，可咽下大量氣體，胃胞脹，橫膈抬高，氣促，應置胃管，加用咪唑安定或γ-OH。第六十三頁，共107頁。3、全麻期間呼吸管理（2）(4)過度通氣的危害。寧酸勿堿或?qū)帀A勿酸。(5)單肺通氣——V/Q與HPV。改善V/Q-CPAP、高頻通氣。(6)肺水腫——PEEP。第六十四頁，共107頁。3、全麻期間呼吸管理（3）(7)拔管前如呼吸交換不足，必須扶助呼吸，不能憑呼吸囊張縮評估呼吸情況。(8)拔管前病人能睜眼，但呼吸沒有恢復，可能是過度通氣，抑制黑-白氏反射(拉長感受器興奮，吸氣反射被抑制)。(9)麻醉性鎮(zhèn)痛藥能降低呼吸中樞對CO2的敏感性，易發(fā)生低氧血癥。第六十五頁，共107頁。三、麻醉期間呼吸功能監(jiān)測第六十六頁，共107頁。1、一般觀察呼吸頻率，幅度，是否氣促，插管是否過深，聽呼吸音，觀察皮膚粘膜顏色等。第六十七頁，共107頁。2、呼吸功能監(jiān)測

VT、MV、f、氣道壓，順應性第六十八頁，共107頁。3、SPO2第六十九頁，共107頁。4、PETCO2

第七十頁，共107頁。5、血氣分析第七十一頁，共107頁。低氧血癥的原因

低氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織中毒性缺氧第七十二頁，共107頁。麻醉期間缺氧的原因1、供氧裝置障礙2、通氣不足3、右→左分流(急性氣胸、肺梗塞、肺不張致動脈內(nèi)靜脈血摻雜)4、V/Q失衡(藥物影響低氧性肺血管收縮)5、吸痰時間過長、吸痰管過粗6、寒戰(zhàn)耗氧增加500%第七十三頁，共107頁。PetCO2異常的原因

第七十四頁，共107頁。1、PetCO2升高的原因高熱、寒戰(zhàn)、疼痛、靜注NaHCO3、氣腹、通氣不足（輕）、氣道梗阻（輕）、重復吸入、機械死腔、呼吸活瓣失靈、鈉石灰過期、新鮮氣流不足、Bain環(huán)路故障。第七十五頁，共107頁。2、PetCO2降低的原因通氣過度、肌松、深麻醉、低溫、環(huán)路漏氣、循環(huán)血量不足、心跳停止、右向左分流（CO2轉(zhuǎn)運到肺減少）、生理死腔增加、氣道梗阻(重)、通氣不足(重)。第七十六頁，共107頁。3、PetCO2異常對生理的影響第七十七頁，共107頁。THANKYOU!第七十八頁，共107頁。麻醉中氧、二氧化碳異常對

機體的影響第七十九頁，共107頁。麻醉中無論是全麻還是椎管內(nèi)麻醉，若管理不當，都可能發(fā)生氧和二氧化碳異常對肥胖或有肺部疾病的患者，麻醉中更易出現(xiàn)氣體交換異常全身麻醉中常觀察呼氣末二氧化碳（PETCO2），正常情況下PETCO2比動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）約低4-6mmHg，主要原因是在正常情況下仍有心排血量的2%左右未經(jīng)與肺泡氣進行交換直接流入左心的結(jié)果。所謂肺的解剖分流第八十頁，共107頁。一、低氧血癥的原因供氧裝置障礙通氣不足右→左分流（急性氣胸、肺梗塞、肺不張等原因）V/Q失衡（如單肺通氣時一些藥物影響低氧性肺血管收縮，肺不張等原因）寒戰(zhàn)耗氧增加500%吸痰時間過長、吸痰管過粗，特別在小兒吸痰時，要控制吸引的時間第八十一頁，共107頁。二、低氧血癥對機體的影響（1）缺氧對機體的影響主要在線粒體內(nèi)的氧分壓降至臨界水平時抑制細胞能量代謝的中間過程，如停止氧化磷酸化，使有氧代謝循環(huán)的速度受限，不能產(chǎn)生高能量三磷酸腺苷（ATP）輕度缺氧時，可出現(xiàn)興奮不安，缺氧加重時，可出現(xiàn)譫妄、躁動、繼而意識消失、全身痙攣并進入昏迷狀態(tài)第八十二頁，共107頁。低氧血癥對機體影響（2）對心血管系統(tǒng)及神經(jīng)體液的影響（心率快、血壓高，重度缺氧時心率慢、血壓下降，心律失常，長時間缺氧可增加毛細血管通透性，誘發(fā)肺水腫等）缺氧使肝臟解毒功能減退，腎血液量降低第八十三頁，共107頁。三、氧中毒（1）在高壓氧條件下如吸入氣體的壓力超過兩個大氣壓時可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，表現(xiàn)驚厥發(fā)作另一種是指長時間暴露在高濃度氧條件下對肺的損害（滲出性及增生性改變）要求術(shù)給予100%氧不超12小時，吸入80%氧不超24小時，吸入60%氧不超36小時，吸入氧<40%對肺泡膜無損害第八十四頁，共107頁。氧中毒（2）非常小的早產(chǎn)兒暴露于高氧環(huán)境下最易發(fā)生晶狀體后纖維組織增生吸入100%的氧在4-12小時就可能出現(xiàn)胸骨下疼痛或咳嗽癥狀麻醉中吸入800%氧進行人工呼吸的時間不應長于12小時。但近來認為在誘導去痰呼吸及單肺通氣中吸100%氧也有可能造成對肺泡膜的損害第八十五頁，共107頁。氧中毒（3）氧中毒的機制還未完全明了，一般認為是干擾了新陳代謝，最重要是氧自由基可以使許多酶尤其是含有巰基的酶失活，并使中性粒細胞聚集和炎癥介質(zhì)的釋放，加速內(nèi)皮和上皮細胞的損傷和肺表面活性物質(zhì)系統(tǒng)的損害第八十六頁，共107頁。四、PETCO2升高的原因高熱、寒戰(zhàn)、疼痛、靜注NaHCO3、氣腹、通氣不足（輕）、氣道梗阻（輕）、重復吸入、機械死腔、呼吸活瓣失靈、鈉石灰過期、新鮮氣流不足、Bain環(huán)路故障第八十七頁，共107頁。五、PETCO2降低的原因深麻醉、肌松、低溫、環(huán)路漏氣、循環(huán)血量不足（低血壓）、心跳停止、肺栓塞（右→左分流）、生理死腔增加、氣道梗阻（重）、通氣不足（重）第八十八頁，共107頁。六、CO2增高對機體的影響（1）高CO2直接抑制心肌和血管平滑肌，又可同時刺激交感腎上腺素系統(tǒng)的反應。PaCO2>100mmHg，可引起呼吸抑制，甚而停止高CO2引起心肌氧耗增加（心速），降低心肌氧供（早期心率快，晚期血壓下降、心率減慢）CO2增高引起外周及內(nèi)臟、血管擴張，肺血管收縮，肺動脈壓升高，增加心肌對兒茶酚胺的敏感性，易發(fā)生心律失常第八十九頁，共107頁。CO2可以抑制機體大多數(shù)細胞的活性，但對呼吸中樞細胞卻起著興奮作用高CO2血癥可增加血-腦屏障的通透性，易產(chǎn)生腦水腫CO2能促進膽堿的乙?；?，使乙酰膽堿的合成增加，所以，嚴重高CO2血癥可延長副交感反應，胸腹手術(shù)牽拉內(nèi)臟等操作時引起迷走反射，可發(fā)生心跳停止CO2增高對機體的影響（2）第九十頁，共107頁。七、低CO2血癥的危害（1）全麻呼吸管理中應遵循“寧酸勿堿”的原則呼堿對機體的危害正常人可耐受的PaCO2為25-65mmHg低CO2血癥可引起抽搐，可能是發(fā)自本體感受器纖維的活動導致的反射性肌肉收縮，不是總激離鈣減少，實際上解離鈣變化很小低CO2血癥可抑制HPV及支氣管的收縮，使V/Q失調(diào)，可使腎血流減少第九十一頁，共107頁。低CO2血癥的危害（2）一般過度通氣1小時血清鉀平均下降0.35mmol/L，或PaCO2每下降10mmHg，血清鉀平均下降0.5mmol/L，但PaCO2降到20mmHg，血清鉀不繼續(xù)下降過度通氣降低PaCO2引起血清鉀下降需4小時，而PaCO2恢復正常后使血清鉀恢復至原水平需更長時間第九十二頁，共107頁。高CO2病人（如嚴重老慢支病人）一旦迅速排出CO2（達度通氣）可迅速出現(xiàn)呼吸抑制，血壓下降，脈脈微弱，甚至心跳驟停。主要是CO2迅速排出，呼吸及循環(huán)中樞突然喪失較高的CO2刺激，出現(xiàn)外周血管張力消失，心排血量脫減，腦血管及冠脈血管收縮，發(fā)生這些的綜合征象，稱為CO2排出綜合征。肺心病人搶救插管后有可能發(fā)生這種綜合征單肺通氣后行過度通氣可引起血壓下降，可能是單肺通氣時引起CO2積蓄迅速排出的結(jié)果。急性喉阻塞造口后可同樣發(fā)生此情況CO2排出綜合征（3）第九十三頁，共107頁。急性呼吸衰竭（ARF）第九十四頁，共107頁。一、急性呼吸衰竭的定義指既往肺功能正常，由于突發(fā)因素在數(shù)秒到數(shù)小時內(nèi)迅速出現(xiàn)的呼吸衰竭，表現(xiàn)為肺通氣或換氣功能嚴重障礙，導致缺O(jiān)2或缺氧并有二氧化碳潴留，從而引起一系列病理改變的臨床表現(xiàn)在一個大氣壓下呼吸空氧，PaO2<60mmHg時，或并有PaCO2>50mmHg，即為呼吸衰竭第九十五頁，共107頁。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是ARF的一個特殊類，系由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素如休克、創(chuàng)傷、嚴重感染、誤吸等導致的急性、進引性、缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改變?yōu)閺浡苑螕p傷、肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷，致V/Q失調(diào)，臨床表現(xiàn)為嚴重的不易緩解的低O2血癥和呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫第九十六頁，共107頁。二、急性呼吸衰竭的病因（1）急性通氣性呼吸衰竭中樞性呼吸抑制、呼吸肌麻痹（重癥肌無力、低鉀性麻痹、高位硬膜外阻滯、肌松藥及能引起神經(jīng)肌接頭阻滯作用的抗生素藥物等）、胸部疾?。ù罅垦?、氣胸、多根肋骨骨折等）、呼吸道阻塞（喉痙攣、喉水腫、支氣管痙攣、氣管內(nèi)異物等）第九十七頁，共107頁。急性呼吸衰竭的病因（2）急性換氣性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼衰，低O2血癥，不伴高CO2血癥，主要是肺泡氣與肺毛細血管血液之間氣體交換受到嚴損害，由于CO2向肺泡內(nèi)彌散的速率較O2高約20倍，故PaCO2可正常。主要病因有支氣管異物（腫瘤）、急性肺水腫、肺栓塞、肺挫傷、肺不張、肺炎、羊水栓塞、急性胰腺炎、膿毒血癥、廣泛軟組織