多種心動過速和wpw處理方法

關于多種心動過速和wpw處理方法第1頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月2分類AVNRT：是最常見的PSVT之一。占40%AVRT：也是是最常見的PSVT之一。約占50%；IART（房內折返性心動過速）及SART（竇房折返性心動過速）約＜10%。AT（房性心動過速）＜10%。AVNRT與AVRT約占整個PSVT的90%左右。第2頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月3病因多發(fā)生于正常人（指除PSVT外，沒有明顯的器質性心臟?。?。也可發(fā)生于有器質性心臟病患者。但絕大多數(shù)PSVT的發(fā)作與合并存在的心臟病無關。少數(shù)患者PSVT的發(fā)作與心臟器質疾患有關。第3頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月4臨床表現(xiàn)發(fā)作特點：呈現(xiàn)突然開始與突然終止，持續(xù)時間長短不一。發(fā)作短者僅有數(shù)秒至數(shù)分鐘，發(fā)作時間長者可持續(xù)數(shù)日、數(shù)月。有些病人可有突然刺激、驚嚇誘發(fā)或終止心動過速的經歷。第4頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月5臨床表現(xiàn)癥狀本病好發(fā)于中、青年健康心臟者，故即使心率快，病人尚能耐受，多年發(fā)作呈良性經過；少數(shù)因心室率過快而發(fā)生暈厥。心悸、焦慮不安、心跳有力或跳之欲出的感覺。還可能表現(xiàn)為出汗、四肢皮膚濕冷、紫紺、呼吸困難，甚至意識喪失或暈厥。體檢時心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。心率很快，可達150~250bpm。第5頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月6房室結折返性心動過速房室結折返性心動過速（AVNRT）是由于房室結雙徑路造成的折返激動所致。AVNRT常發(fā)生于正常心臟，發(fā)病年齡以中青年為多，女性病人多于男性。AVNRT可分成兩型典型型或常見型，即慢-快（S-F）型。不典型或少見型，包括快-慢（F-S）型和慢-慢（S-S）型。第6頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月7AVNRT的解剖學基礎AVNRT的解剖學基礎是AVNDP的存在，它提供了AVNRT的折返環(huán)路。折返激動形成的條件：需要有提供激動折返的徑路—折返環(huán)（解剖決定型和功能決定型）。在折返環(huán)內有單向阻滯。折返環(huán)內的緩慢傳導。第7頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月8形成折返激動的三個條件第8頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月9第9頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月10心電圖S-F第10頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月11逆行P波單向阻滯第11頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月12陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征：1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分第12頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月13AVN折返性心動過速(P波看不清)第13頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月14心電圖檢查心率150~250bpm.QRS時限與形態(tài)均正常，但發(fā)生室內差傳或原有束支阻滯時，QRS形態(tài)可異常。P波為逆行性，常埋藏于QRS波群內或位于其終末部，P與QRS保持固定關系。起始突然，通常由一個房性早搏觸發(fā)，其下傳的P-R間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。第14頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月15房室結折返性心動過速，多時間短、可由興奮迷走神經而終止，持久者需藥物，很少需電轉復。刺激迷走神經方法：血壓和心功能好時，按摩頸A竇（仰臥位，單側，每次5-10s），刺激咽喉，體位改變等。室上性快速心律失常的治療第15頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月162）藥物：一般異搏定及普羅帕酮首選：起效快幾秒至幾分，療效高。異搏定：5-7.5mg/次，iv較安全。無效時隔10’再iv5mg（15分鐘內<15mg）。普羅帕酮：50-75mg，5分內iv。第16頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月17●異搏定偶可誘發(fā)經旁道下傳的快速心室率的Af

為其缺點，正在用β阻滯劑者，特別是剛靜脈內給過藥者禁用異搏定。病竇未用起搏器前用藥需慎重。●如有明顯心衰者、低血壓或為寬QRS波群者，宜選.腺苷iv，不應選異搏定?！衿樟_帕酮因能阻滯旁道的傳導故更適于預激綜合征。第17頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月18B.ATP:彈丸式注射。

C.洋地黃類：西地蘭0.2-0.6MG，IV，有心衰者

首選。

D.Α-腎上腺素能興奮劑：適用于血壓低者（興

奮迷走N）。苯福林，甲氧氨10MGIV。老年

高血壓、AMI禁用

E.腺苷：6-12MG+10%GLUOSE5ML20秒內快注，

無效可5分后給10MG。第18頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月19●.腺苷可在幾秒內終止發(fā)作，引起顯著竇緩

及AVB多見，但常在幾秒內緩解而無臨床

意義。

●.腺苷最大缺點是易引起胸悶，呼吸困難等

不適，雖短而無關緊要，但卻使病人很難

受。

●.腺苷可誘發(fā)支氣管平滑肌收縮，故不易用

支氣管哮喘或阻塞性肺病患者。.腺苷半

衰期<6秒，故可在5分鐘內重復注射且對

其他藥無相互作用。第19頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月20F.胺碘酮：5MG/KG20-30MIN內IV,后600-

800MG/24H維持，此種藥一般20分以上

起作用。AMI24小時內禁用西地蘭。

硫氮卓酮，氟卡胺，乙嗎噻嗪等均可試

用。

G.同步電復律，一般用50WS開始（出現(xiàn)心絞痛、

心衰、低血壓時）。

H.射頻消融術,安全、有效、可治愈，目前可優(yōu)

先考慮。

I.預防復發(fā)：洋地黃、長效CA2+阻滯劑和Β阻

滯劑可供首先選用第20頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月21注意點：

1.室上速伴心衰無洋地黃中毒首選洋地黃。

2.室上速伴心絞痛，高血壓首選胺碘酮（150mg緩慢iv）

3.肥厚性心肌病、二尖瓣脫垂、甲亢、嗜咯細胞瘤伴室上速首選心得安。

4.室上速由冠脈痙攣引起者首選Ca2+阻滯劑及硝酸酯類藥。第21頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月22房室折返性心動過速旁路參與的PSVT在臨床上非常多見。由于旁路具有傳導速度快的特點，故發(fā)生室上速時會發(fā)生快速心室率，部分則引發(fā)血流動力學障礙而危及生命。由于旁路有前傳和逆?zhèn)鞴δ?，所以它引起室上速時可分為順向型和逆向型，而以順向型多見。第22頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月23房室旁路折返示意圖第23頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月24AVRT圖示第24頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月25心內電生理圖第25頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月26心內電生理檢查第26頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月27治療發(fā)作期治療緩解期治療第27頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月28預激綜合征定義：當心房沖動預先激動了整個心室或一部分，或者心室沖動預先激動了心房功其一部分，即沖動傳導較正常傳導系統(tǒng)提前一些，稱為預激綜合征。旁路的存在可以引起折返性心律失常及其他快速性心律失常。這是一種先天性異常，其發(fā)病率0.15%.大多無其他心臟異常征象，可于任何年齡經體檢心電圖或發(fā)作PSVT被發(fā)現(xiàn)，以男性居多。第28頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月29解剖生理學基礎旁路束是指在心房和心室之間存在的，和正常傳導系統(tǒng)不同的肌性通道。其一端插入傳導組織內，另一端和心肌纖維束相連。類型：房室旁路Kent)連接心房與心室，可位于房室環(huán)的任何部位。房希氏束(James)連接房室結和希氏束的肌束。結室纖維（Mahain)連接希氏束和心室或房室結和心室。分支室纖維。第29頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月30解剖生理學基礎房室結組織屬于慢反應纖維，傳導速度較慢，且具有頻率依賴性傳導速度衰減的特性。而旁道纖維屬于普通心肌，屬于快反應纖維，傳導速度快，沒有明顯的頻率依賴性傳導速度衰減的特性。心房的沖動從兩條途徑同時下傳，激動在房室結的生理延遲比在旁道為大，從旁道下傳的激動波鋒先于前者到達心室某部，致該部激動的時相，比從房希下傳的時間為早，形成預激，而整個QRS波則是從兩條途徑下傳沖動的融合波。第30頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月31預激綜合征示意圖第31頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月32預激綜合征示意圖第32頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月33典型預激綜合征心電圖P-R＜0.12s.QRS＞0.10sQRS起始部預激波（δ波）P-J一般正常，大約在0.27s左右可有繼發(fā)性ST-T改變。第33頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月34分類分類顯性預激隱匿性預激間歇性預激伴發(fā)心律失常順傳性逆?zhèn)餍缘?4頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月35預激綜合征心電圖預激綜合征右側顯性旁路第35頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月36典型預激綜合征心電圖第36頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月37典型預激綜合征B型第37頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月38短P-R綜合征心電圖正常竇性心律時P-R＜0.12s.QRS時間正常（伴有束支阻滯或室內阻滯例外）QRS波的起始部無預激波。第38頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月39變異型預激綜合征心電圖P-R間期正常甚至可長于正常QRS時間延長QRS起始部有預激波可伴有繼發(fā)性ST-T改變第39頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月40WPW伴PSVT第40頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月41傳導徑路第41頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月42WPW伴PSVT第42頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月43第43頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月44WPW伴房顫第44頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月45心電生理檢查協(xié)助確定診斷確定旁路位置與數(shù)目確定旁路在心動過速發(fā)作時，直接參與構成折返回路的一部分或僅作為旁觀者了解發(fā)作房顫或房撲時最高的心室率，對藥物、導管消融或外科手術等治療效果作出評價。第45頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月46程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路，竇性心律有預激圖形逆行心房激動順序異常（偏心性）電生理特點IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV第46頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月47電生理檢查第47頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月48電生理檢查第48頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月49臨床表現(xiàn)預激綜合征見于各年齡組。大多預激綜合征患者心臟正常。PSVT的發(fā)生率隨年齡增加。80%病人發(fā)生PSVT，15~30%房顫，5%發(fā)生房撲。室速少見。第49頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月50治療及預防若患者從無心動過速發(fā)作、或偶有發(fā)作但癥狀輕微，無需給予治療。如心動過速發(fā)作頻繁伴有明顯癥狀，應給予治療。治療方法藥物治療：首選藥物為腺苷或維拉帕米，也可選普羅帕酮靜注。RFCA。第50頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月51濰坊醫(yī)學院附屬醫(yī)院心血管內科室性心動過速第51頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月52概述VT是指發(fā)生在希氏束分叉以下、浦肯野氏纖維、心室肌的快速心律失常。即頻率超過100bpm，連續(xù)3個或3個以上的自發(fā)性室性電除極活動。VT既可發(fā)生于左室，也可發(fā)生于右室。既可持續(xù)發(fā)作，也可陣發(fā)發(fā)作。既可有血流動力學障礙，又有血流動力學穩(wěn)定者。甚至有些患者轉變?yōu)槭翌澏l(fā)生心性猝死。第52頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月53病因通常發(fā)生于各種器質性心臟病。最常見為冠心病，特別是曾有心梗的患者。其次為心肌病，心衰，瓣膜病。其他原因包括代謝障礙、電解質紊亂、長Q-T間期綜合征等室速偶可發(fā)生在無器質性心臟病者。第53頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月54分類非陣發(fā)性室性心動過速。陣發(fā)性室性心動過速①持續(xù)性室性心動過速：歷時長于30s者。②非持續(xù)性室性心動過速：連續(xù)3個室性早搏，但歷時短于30s。按形態(tài)分類：多形性室速和單形性室速。按發(fā)病機制分類器質性心臟病VT。藥物和毒物中毒性VT。電解質紊亂和酸堿平衡失調性VT。其他：①特發(fā)性VT，又分為特發(fā)性右室VT和左室VT等。第54頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月55發(fā)病機制折返激動自律性增高后除極第55頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月56臨床表現(xiàn)視發(fā)作時的心室率、持續(xù)時間、和基礎心臟病和心功能狀況不同而異。非持續(xù)性室速通常無癥狀。持續(xù)性室速常伴有明顯血流動力學障礙與心肌缺血。臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。聽診時心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓隨心搏變化。嚴重者可轉為室顫而致病人死亡。第56頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月57短陣VT:

時間短于30秒，能自行終止，可無癥狀。

持續(xù)性室速：時間長于30秒，需藥物或電復律。常伴有明顯的血液動力學障礙。癥狀：低血壓、少尿、暈厥、氣短及心絞痛等。體征：心律略不齊，第一、二心音分裂。第57頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月58心電圖：

（1）3個或以上室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；

（2）心室率100-250次/min，心律規(guī)則或略不規(guī)則；

（3）A.V分離，室率大于房率；

（4）心室奪獲

（5）室性融合波第58頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月59室性心動過速

（VENTRICULARTACHYCARDIA）特征：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲第59頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月60第60頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月61室速第61頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月62室性心動過速

（VENTRICULARTACHYCARDIA）圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形第62頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月63心電圖第63頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月64AMI并室速，B合并右束支CMI演變第64頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月65心梗并左束支第65頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月66心梗并室速第66頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月67束支折返性室速第67頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月68尖端扭轉性室速第68頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月69多形性室速

第69頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月70治療終止室速發(fā)作。預防復發(fā)。藥物射頻消融抗心動過速起搏器第70頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月71治療

非持續(xù)性室速：無器質性器質性心臟病者，且無癥狀者可不處理。

持續(xù)性室速：均應處理。

（1）終止室速發(fā)作：有血液動力學障礙者首選電復律100WS-360WS）無明顯血液動力學障礙者首選藥物，IV利多卡因、心律平、普魯卡因酰胺、胺碘酮，然后靜脈滴注。洋地黃引起的不用電復律，而應用藥物治療。第71頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月72預防室速發(fā)作：治療基礎病，去除誘因。選擇副作用少的藥物口服。根據(jù)病情可選用Ⅰb（慢心律）、Ⅰc（心律平）或Ⅲ類藥物（胺碘酮）及β-阻滯劑，注意藥物不良反應。第72頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月73特殊類型的室速加速性心室自主心律（緩慢型室速）病因：常發(fā)生于器質性心臟病患者，最常見為急性心肌梗塞再灌注期間、手術患者。其他為風濕熱、洋地黃中毒等。第73頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月74

心電圖：連續(xù)3~10個起源于心室的QRS波群心率為60~110次/分心動過速的開始與終止呈漸進性心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節(jié)律,心室奪獲常見。第74頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月75臨床表現(xiàn):發(fā)作呈短暫或間歇，一般無癥狀，也不影響預后，不需治療。如心室率過快，按室速處理。應用阿托品提高竇房結頻率，可消除加速性心室自主心律。第75頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月76尖端扭轉型室速

病因：先天性、電介質紊亂（低鉀低鎂）、應用Ia或Ic類藥物、顱內病變、心動過緩等。與腎上腺素能作用有關者：運動、驚恐、疼痛、激動多時發(fā)生，多見于先天性長QT綜合征。第76頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月77

ECG檢查特點：QRS波峰及振幅呈周期性改變，圍繞等電位線連續(xù)扭轉。頻率為200~250次/分Q-T間期大于0.5秒，U波明顯室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期，即T波終末部分可以誘發(fā)室速?？砂l(fā)展為心室顫動和猝死。第77頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月78治療：

去除誘因鎂鹽，25%硫酸鎂10毫升加入10%葡萄糖20毫升中10分內緩慢靜注，然后靜點。異丙腎上腺素常有效：1mg+10%Glucose200ml，2-4μg/minivdrip。

第78頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月79不用Ia、Ic類及Ⅲ類藥物。異搏定對某些有效，利多卡因、慢心律可以應用。先天性長Q-T間期者可應用β-阻滯劑。ICD起搏治療（抗心動過速起搏器）。QRS波群酷似尖端扭轉型室速，Q-T間期正常者，可按單形室速處理。

第79頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月80心臟傳導阻滯第80頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月81房室傳導阻滯是指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后、心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。房室阻滯可發(fā)生在房室結、希氏束以及束支等不同部位。第81頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月82病因正常人或運動員可發(fā)生文氏型房室阻滯，與迷走神經張力增高有關，常發(fā)生于夜間。器質性疾病導致的常見有：急性心梗、病毒性心肌炎、心肌病等。心臟手術、藥物中毒、及電解質紊亂等。先天性心血管病。第82頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月83臨床表現(xiàn)癥狀AVBⅠ度：患者通常無癥狀。AVBⅡ度可引起心悸與心搏脫漏。AVBⅢ度癥狀取決于心室率的快慢與伴隨的疾病。癥狀包括疲倦、乏力、頭暈、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。第一、二芳房室阻滯突然進展為完全性AVB，因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為阿斯綜合征，嚴重者可致猝死。第83頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月84臨床表現(xiàn)體征AVBⅠ度：S1減弱。AVBⅡ度：Ⅰ型：S1逐漸減弱并有心搏脫漏。Ⅱ型：間歇性脫漏，但S1強度恒定。AVBⅢ度：S1強度經常變化，S2可正?；蚍闯７至?。間或聽到清晰的S1心音（大炮音）第84頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月85心電圖表現(xiàn)AVBⅠ度：P-R＞0.12s。第85頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月86第86頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月87AVBⅡ度：Ⅰ型：①P-R進行性延長，直至一個P波受阻不能下傳心室。②相鄰兩個R-R間期逐步縮短，直至一個P波不能下傳心室。③包含有受阻P波在內的P-R間期小于正常竇性P-P的兩倍。最常見的房室傳導比例為3：2和5：4。此型很少發(fā)展成為三度AVB。Ⅱ型：心室傳導沖動突然阻滯，但P-R間期