中樞神經系統(tǒng)的影像學診斷

中樞神經系統(tǒng)的影像學診斷第一頁，共65頁。中樞神經系統(tǒng)腦脊髓檢查方法常見病血管病腫瘤檢查方法常見病間盤病變腫瘤第二頁，共65頁。中樞神經系統(tǒng)的影像學診斷方法

Neuroradiology常規(guī)X線檢查氣腦造影與腦室造影血管造影（DSA）CT檢查ComputedTomography磁共振MR(MagneticResonance)第三頁，共65頁。頭顱平片診斷價值顱外傷鞍內及蝶鞍附近病變提示顱內高壓松果體生理鈣化的移位發(fā)現(xiàn)病理鈣化顯示顱骨本身病變第四頁，共65頁。血管造影Angiography常規(guī)血管造影 1、經頸動脈直接穿刺法 2、經股動脈插管全腦血管造影數(shù)字血管減影DigitalsubtractionAngiography(DSA)第五頁，共65頁。腦的CT診斷方法平掃plainCT增強contrastenhancementCT歐乃派克(Omnipaque)腦池造影CT氣體腦池造影CT Gas/AirCisternographyCT第六頁，共65頁。腦MR

橫斷面、冠狀面和矢狀面?？諝?、皮質骨、快速流動的血液表現(xiàn)為無信號或低信號，呈黑色。顱腦T1加權像上，腦組織為中等強度信號，灰質較白質信號低，灰質較白質稍黑。在T2加權像上，腦脊液為高信號，白色?；屹|的信號較白質高，灰質較白質稍白。MR增強掃描：靜脈注射釓-DTPA（gadolinium-DTPA），在T1加權像上，病灶多表現(xiàn)為信號增高。第七頁，共65頁。MRI新技術彌散成像(diffusion-weightedimaging,DWI)灌注成像(perfusion-weightedimaging,PWI)彌散張力成像(duffusiontensorimaging,DTI)頻譜成像(MRSpectroscopy)腦功能成像(functionalMRI,fMRI)第八頁，共65頁。彌散成像（DWI

）原理：利用水分子的擴散特性作用：提高急性期水腫診斷敏感性和特異性有效方法（梗塞），幫助鑒別腫瘤的性質第九頁，共65頁。灌注成像（PWI）原理：局部微循環(huán)的狀況作用：與常規(guī)增強掃描互為補充幫助鑒別腫瘤的性質；與DWI結合，顯示半暗帶第十頁，共65頁。中樞神經系統(tǒng)腦脊髓檢查方法常見病血管病腫瘤檢查方法常見病間盤病變腫瘤第十一頁，共65頁。急性腦血管疾病急性腦血管病，又稱腦卒中（Stroke）是指突然發(fā)生的神經系統(tǒng)感覺和運動障礙。第十二頁，共65頁。腦卒中的原因

(Cerebralstroke)腦梗塞腦出血動脈瘤破裂出血腦血管畸形出血第十三頁，共65頁。腦梗塞形成腦梗塞需要兩個條件：局部供血動脈閉塞局部側枝循環(huán)不能代償

第十四頁，共65頁。腦梗塞病因血栓形成（Thrombosis）：繼發(fā)于動脈粥樣硬化（Atherosclerosis）與其他腦內動脈病變血栓栓塞（Embolus）：栓子可來源于心臟，也可為氣栓，脂肪栓塞，羊水栓塞等低灌注狀態(tài)：多繼發(fā)于頸動脈狹窄，也見于嚴重貧血，循環(huán)血量不足等。第十五頁，共65頁。腦梗塞的CT表現(xiàn)

缺血性梗塞時間－密度的演變急性期(1-5天) 8小時以前CT常為陰性 (最早4小時) 低密度，楔形，邊界模糊， 占位效應（顱內病變由于體積增大引起的腦溝、腦池消失，或中線結構向對側移位。)亞急性期(6-21天) 10％可為等密度“fogged”orisodense模糊效應 增強掃描，腦回樣增強慢性期(3周以后) 液體密度，邊界清楚，鄰近 腦室，腦池擴張第十六頁，共65頁。腦梗塞MRI表現(xiàn)為長T1和長T2信號病變，即在T1加權像上表現(xiàn)為低信號，在T2加權像上表現(xiàn)為高信號。第十七頁，共65頁。腔隙性腦梗塞（lacunarinfarction）穿動脈perforatingarteries小于1cm，常為多發(fā)占腦卒中的15%~25%好發(fā)部位：基底節(jié)、深層白質鑒別：擴張的血管間隙/脫髓鞘第十八頁，共65頁。腦出血常見原因：高血壓、動脈硬化少見原因：血管畸形、動脈瘤破裂、脈管炎、腫瘤出血等。常見部位：基底節(jié)區(qū)第十九頁，共65頁。正常腦組織CT值 C－ C＋白質(Whitematter) 30 32 HU灰質(graymatter) 35 43腦脊液(C.S.F.) 6-10第二十頁，共65頁。血液成分的CT值全血(15g/dl) 32HU 1g/dlhemoglobin 2Plasma(血漿) 25redcellshematoritof100% 紅細胞(hemolglobinof31%) 82 凝血塊(clottedblood) 30-80第二十一頁，共65頁。CT顱內血腫的演化急性期第1－3天血腫形成高密度吸收期第3－7天血腫開始溶解密度減低囊變期2月完全吸收或囊性變低密度，可以接近腦脊液第二十二頁，共65頁。時間（日）紅細胞血色素狀態(tài)T1加權像信號T2加權像信號<1完整氧合血紅蛋白（Oxyhemoglobin）等/暗亮0～2完整去氧血紅蛋白（Deoxyhemoglobin）等/暗暗2～14完整正鐵血紅蛋白（細胞內）（Methemoglobin）亮暗10～21溶解正鐵血紅蛋白（細胞外）亮亮≥21溶解含鐵血黃素/鐵蛋白（Hemosiderin/Ferritin）等/暗暗腦內出血，磁共振圖像的演化過程第二十三頁，共65頁。血紅蛋白分子分解產物對MRI信號的影響階段 產物 對信號的作用急性 氧合血紅蛋白 無影響亞急性 脫氧血紅蛋白 輕度縮短T2

正鐵血紅蛋白 縮短T1慢性 含鐵血黃素 縮短T2第二十四頁，共65頁。血管病變動脈瘤Aneurysm動靜脈畸形ArteriovenousMalformation,AVM動靜脈瘺Arteriovenousfistula顱內（腦外）腫IntracranialHaematoma血管狹窄、血栓和栓塞VascularStenosis,Thrombosis,Embolism第二十五頁，共65頁。動脈瘤病因：先天動脈壁薄弱、動脈粥樣硬化或細菌性感染。部位：好發(fā)于顱底Willis動脈環(huán)和血管的分叉處。檢查方法：血管造影是首選方法。質量好的CT血管造影（CTA），磁共振血管造影（MRA）可以部分代替血管造影。第二十六頁，共65頁。血管畸形

CT平掃可以顯示畸形血管團的血栓鈣化、局部腦萎縮、腦內或蛛網膜下腔出血等間接征象。增強掃描顯示迂回彎曲的血管。MRI檢查可以顯示信號流空的血管團。DSA可以顯示動靜脈畸形（AVM）由畸形血管團，有一條以上的供血動脈和一條以上的回流靜脈組成。第二十七頁，共65頁。顱內腦外出血硬膜下（SubduralHematoma）硬膜外（EpiduralHematoma）蛛網膜下腔出血（SubarachnoidHemorrhage）第二十八頁，共65頁。硬膜外血腫（EpiduralHematoma）多見于硬腦膜中動脈斷裂，出血積存于顱骨內板和硬膜之間。因為硬腦膜和顱骨內板之間的連接十分緊密，所以血腫的張力很高，多呈梭形，比較局限；一般不跨越顱縫，因為硬膜與顱縫是愈合著的不能分離。典型CT表現(xiàn)：范圍較小的腦外梭形高密度病變，多見于顳頂區(qū)，骨窗常顯示顱骨骨折，常伴占位效應。第二十九頁，共65頁。硬膜下血腫

（SubduralHematoma）出血來源多為大腦表面靜脈匯入硬膜竇之橋靜脈破裂出血，出血積存于硬膜和蛛網膜之間。血腫容易沿一側大腦半球表面擴散，甚至累及顱底；血腫一般不跨越中線。較硬膜外血腫常見，一般不合并骨折。急性血腫CT表現(xiàn)為貼近顱骨內板的范圍較大的新月形或月芽狀高密度病變，合并占位效應。亞急性和慢性硬膜下血腫CT可表現(xiàn)為等密度或低密度。第三十頁，共65頁。網膜下腔出血（SubarachnoidHemarrhage）出血位于顱內腦脊液池常見于外傷或小動脈瘤破裂第三十一頁，共65頁。顱內腫瘤內容：基本檢查方法常見腦內、腦外、良性、惡性腫瘤的影像學表現(xiàn)第三十二頁，共65頁。顱內腫瘤的CT表現(xiàn)腫瘤本身的密度改變

低密度(脂肪、水增加) 高密度(瘤本身，出血，鈣化) 混雜(低密度腫瘤繼發(fā)出血、鈣化) 等密度(幕下腫瘤較多)占位效應Masseffect 瘤周水腫PerifocaltumourOedema

主要分布于腦白質第三十三頁，共65頁。幾個有關的概念：對比劑增強應用對比劑后，與應用前比較或與正常組織比較，任何信號（信號強度、密度等）上的改變（增加或減低）稱為增強，其結果是增加了病變或正常解剖結構的可見度。第三十四頁，共65頁。幾個有關的概念：腦疝大腦鐮下疝小腦幕切跡疝小腦扁桃體疝顱腔被大腦鐮，小腦幕等分成不同的腔隙，相鄰間隙壓力差超過一定范圍，會將壓力高處的腦組織擠入其鄰近壓力較低的生理間隙，使腦組織移位、嵌頓、形成腦疝。腫瘤、血腫等占位性病變引起。第三十五頁，共65頁。膠質瘤（Glialtumors，Gliomas）

膠質瘤來源于腦膠質細胞，約占中樞神經系統(tǒng)原發(fā)腫瘤的半數(shù)。星形細胞瘤（Astrocytes）少枝膠質瘤（Oligodendrocytes）室管膜瘤（Ependymalcells）脈絡叢乳頭狀瘤第三十六頁，共65頁。星形細胞瘤（Astrocytoma）約占所有膠質瘤的70％病理學上分為4級：1級星形細胞瘤為良性腫瘤，2級成星形細胞瘤為低度惡性腫瘤，3級和4級多形性膠質細胞瘤為高度惡性腫瘤。第三十七頁，共65頁。膠質瘤的CT表現(xiàn)低度或良性星形細胞瘤高度星形細胞瘤等密度病變不均質的混合密度病變腫瘤邊界清楚鏡下與正常組織分界不清常為囊性，一般不出血常繼發(fā)出血和壞死腫瘤周圍水腫不明顯腫瘤周圍白質水腫很少或沒有增強花環(huán)狀增強第三十八頁，共65頁。膠質瘤MRI表現(xiàn)T1加權像上為等信號或低信號，T2加權像上為高信號第三十九頁，共65頁。腦膜瘤40－70歲：中年女性多見起源于蛛網膜細胞叢，與蛛網膜顆粒關系密切CT C－等或較高密度，沙粒樣或均質鈣化。與腦膜和顱骨關系密切。瘤周水腫。鄰近顱骨增生硬化有特征性。C＋均勻而顯著的增強第四十頁，共65頁。腦膜瘤MRI表現(xiàn)T1加權像上為等信號或稍低信號（與腦皮質比較）。T2加權像為等信號或稍低信號。注射造影劑后有顯著而均勻的增強腫瘤附著的腦膜局限增厚、增強，稱為腦膜尾征，具有特征性。第四十一頁，共65頁。腦血管造影頸外動脈供血腫瘤染色維持時間較長，從動脈期一直延續(xù)至靜脈期。第四十二頁，共65頁。轉移瘤

腦轉移瘤：原發(fā)于腦外的惡性腫瘤，血行轉移至顱內。常見的原發(fā)癌：肺癌，其次是乳腺癌、腎癌等。CT和MRI表現(xiàn)特點：腦轉移瘤多發(fā)生于腦灰白質交界處，多發(fā)，偶可單發(fā)，容易發(fā)生出血和壞死。瘤周水腫明顯，增強后顯著環(huán)形強化。第四十三頁，共65頁。聽神經瘤

（Acousticschwannomas）是發(fā)生于聽神經上的神經鞘瘤。腫瘤可位于內聽道內，沿內聽道生長，延伸至橋小腦角腦池內，進而壓迫腦組織。一般均表現(xiàn)為內聽道擴大。增強掃描有明顯強化。增強MRI可以早期診斷微小的聽神經瘤。第四十四頁，共65頁。垂體瘤（Pituitaryadenomas）是比較常見（僅次于膠質瘤和腦膜瘤）的腦外腫瘤，發(fā)生于蝶鞍內第四十五頁，共65頁。垂體微腺瘤

microadenoma直徑小于10mm的垂體腺瘤。檢查技術 動態(tài)增強，冠狀位，薄層(1-2mm)CT表現(xiàn) 增強早期低密度鞍底骨質變薄或消失垂體垂直高度≥8mm，上緣變凸第四十六頁，共65頁。腦膿腫（Abscess）

病因：耳源性、血源性、鼻源性、外傷性等CT表現(xiàn)急性期：邊界模糊低密度灶，無強化?；搲乃榔冢旱兔芏葏^(qū)內出現(xiàn)更低密度壞死灶，輕度不均勻強化。膿腫形成期：環(huán)形強化，內壁光滑，可有多房分隔。第四十七頁，共65頁。腦囊蟲病（Cysticercosis）豬絳蟲囊尾蚴的腦內寄生腦內散在多發(fā)小囊，內有頭節(jié)，可以有強化或鈣化第四十八頁，共65頁。脊椎和脊髓第四十九頁，共65頁。主要內容脊椎和脊髓的常用影像學檢查方法常見病的影像學表現(xiàn)椎管內腫瘤間盤病變腰椎結核第五十頁，共65頁。常用檢查方法普通X線攝影核素掃描脊髓造影檢查血管造影CTMRI第五十一頁，共65頁。普通X線攝影常規(guī)投照正位和側位X線片，是最基本的影像檢查方法。椎管擴大：椎管內占位。椎間孔擴大：神經源性腫瘤。椎骨破壞，椎間隙狹窄，椎旁軟組織影：脊柱結核第五十二頁，共65頁。核素掃描適用于全身骨骼的檢查，例如骨轉移瘤的過篩檢查。第五十三頁，共65頁。脊髓造影檢查經腰穿向蛛網膜下腔內注入水溶性碘劑后X線透視或攝片，這種方法稱為脊髓造影（myelography）。水溶性造影劑必須是非離子型的。鞘內注入造影劑后行CT掃描，稱為CT脊髓造影。脊髓造影在多數(shù)情況下已被核磁共振成像方法代替。第五十四頁，共65頁。CT

常用方法有平掃和脊髓造影后CT掃描（CT脊髓造影）。靜脈注射造影劑后的CT掃描很少應用。脊椎和脊髓的CT檢查目的主要是脊椎本身和椎管內容。第五十五頁，共65頁。MRI檢查是目前診斷脊椎和脊髓病變的最先進的影像學方法。觀察主要以矢狀面為主。第五十六頁，共65頁。椎間盤病變椎間盤彌漫性膨出（discbulging）：椎間盤向四周膨出，超出椎體邊緣，但仍然維持正常椎間盤形狀。椎間盤疝出（diacalherniation）：髓核經環(huán)狀纖維的裂縫疝出間盤以外。髓核壓跡（Schmorl’snode）：指髓核向椎體內突出，形成以軟骨為主的密度減低區(qū)，邊緣有骨質硬化。第五十七頁，共65頁。椎管內腫瘤常見腫瘤和好發(fā)部位：髓內腫瘤：星形細胞瘤（Astrocytoma）和室管膜瘤（Ependymoma）等。脊髓外硬膜內腫瘤：脊膜瘤（Meningioma）和神經鞘瘤（Neuroma）等。硬膜外腫瘤：轉移瘤（包括脊椎骨轉移）、淋巴瘤等。神經纖維瘤有時也位于硬膜外。第五十八頁，共65頁。脊髓造影

髓外硬膜內腫瘤：阻塞面杯口狀，患側蛛網膜下腔增寬，脊