酸堿平衡失調匯編

酸堿平衡失調精品資料第三章 酸堿平衡失調機體內環(huán)境中適宜的酸堿度是維持正常機體組織、細胞進行代謝和生理功能活動的必要條件。機體在正常條件下血漿的酸堿度在很狹窄的范圍內波動，動脈血pH始終恒定在7.35~7.45，平均值為7.40。我們把機體這種處理血液中酸堿物質含量的能力，以維持內環(huán)境中 pH在恒定范圍內的過程稱為酸堿平衡acid-basebalance），這是機體進行正常生命活動的重要保證。雖然機體對酸堿負荷有很大的緩沖能力和有效的調節(jié)功能，以維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。但許多因素如酸堿物質超量負荷，或酸堿調節(jié)機制障礙等，將導致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)的破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡失調（ acid-basedisturbance）。在臨床實踐中，大多的酸堿平衡失調是某些病理過程或疾病的繼發(fā)性變化。一旦酸堿平衡失調，就會增加病情的嚴重性和復雜性，對患者的診療、預后甚至生命造成嚴重威脅。因此及時發(fā)現(xiàn)和正確處理酸堿平衡失調往往是疾病治療成敗的關鍵。本章以細胞外液的酸堿平衡為基礎，闡述正常機體酸堿平衡調節(jié)機制，分節(jié)敘述各類酸堿平衡失調的常見病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療，為酸堿平衡失調的臨床防治提供理論基礎及臨床指導。第一節(jié) 酸堿平衡調節(jié)機制在正常情況下，盡管機體不斷體外攝入和代謝生成酸性或堿性物質，但血液pH卻不會發(fā)生顯著波動，這是由于機體對酸堿負荷有強大的緩沖能力和有效的調節(jié)能力，維持了內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。機體體液酸堿度由多種生理機制協(xié)同調節(jié)，主要可以概括為三類：血液緩沖調節(jié)機制、呼吸系統(tǒng)的調節(jié)機制和腎的調節(jié)機制（圖3-1）。僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝2精品資料圖3-1酸堿平衡緩沖調節(jié)、肺調節(jié)和腎調節(jié)示意圖一、血液緩沖調節(jié)機制血液緩沖系統(tǒng)是指由弱酸或弱堿及其相對應的堿或酸組成的具有緩沖酸或堿的混合溶液，其酸堿構成了緩沖對，維持體液平衡。血液緩沖系統(tǒng)主要的緩沖對有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)五大類（表 3-1）。此外，某些特殊情況下，其他組織也可發(fā)揮一定的緩沖作用，如骨骼對慢性代謝性酸中毒有緩沖作用。（一）碳酸鹽緩沖系統(tǒng) 由HCO3-/H2CO3組成，為細胞外液最主要的緩沖對，緩沖能力最強。碳酸在體內碳酸酐酶的作用僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝3精品資料下極易水解為H2O和CO2，而CO2極易溶解于水。因此，血液中 H2CO3的濃度與動脈血中CO2分壓（PaCO2）直接相關。根據(jù)酸堿平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常動脈血的 pH為：—pH=pKa+logHCO3/(0.03xPaCO2)=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40—以上公式可見，pH、HCO3和PaCO2三者參數(shù)的相互關系，且是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。其中，——的減少或HCO3反映了代謝性因素，HCO3增加可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。 PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的增加或減少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。（二）磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 由磷酸二氫鈉（NaH2PO4）及磷酸氫二鈉Na2HPO4）組成。反應式為：NaOH+NaH2PO4 Na2HPO4+H2ONaH2PO4為弱酸，可對強堿進行緩沖而生成 Na2HPO4。而NaH2PO4和Na2HPO4又可酸化后經腎排泄出而調節(jié) pH。此組緩沖對存在于細胞內外液中，主要在細胞內液中發(fā)揮緩沖作用，在血漿中的作用較碳酸鹽緩沖系統(tǒng)小。（三）其他 蛋白質緩沖系統(tǒng)存在于血漿及細胞內，只有當其他緩沖系統(tǒng)被調動后，其作用才顯示出來；而血紅蛋白和氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要在緩沖揮發(fā)酸中發(fā)揮作用。二、呼吸系統(tǒng)的調節(jié)機制肺通過改變CO2的排出量來調節(jié)血漿碳酸濃度，使血漿中 HCO3—與H2CO3比值接近正常，從而維持血漿 pH值相對恒定。僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝4精品資料呼吸運動的中樞調節(jié)延髓呼吸中樞控制肺泡通氣量，接受來自中樞化學感受器和外周化學感受器的刺激。該感受器對動脈血PaCO2的變化非常敏感，PaCO2能通過改變腦脊液和腦間質液的 pH，使H+增加，刺激延髓腹外側淺表部位的中樞化學感受器，興奮呼吸中樞，使肺的通氣量明顯增加。 PaCO2正常值為40mmHg（5.32kPa），如果增加至 60mmHg（8kPa）時，肺通氣量增加 10倍，導致CO2排出量顯著增加，機體負反饋調節(jié)機制啟動，使血中 H2CO3濃度或PaCO2降低。但當PaCO2進一步增加超過80mmHg（10.7kPa）時，呼吸中樞受到抑制，即產生CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）。呼吸運動的外周調節(jié)主動脈體和頸動脈體感受器能感受缺氧、血漿pH和CO2的刺激。當PaO2降低、pH降低或PaCO2升高時，通過外周化學感受器反射性引起呼吸中樞興奮，使呼吸加深加快，CO2排出量增加。正常情況下，由于PaO2降低對呼吸中樞的直接效應是抑制效應，且血液中H+不易通過血腦屏障，所以呼吸運動的中樞化學感受器的調節(jié)作用強于外周化學感受器的調節(jié)作用。通過中樞和外周的調節(jié)作用，肺可以迅速而靈敏地調節(jié)-血漿碳酸鹽濃度，以維持 HCO3：H2CO3的濃度比為20：1。三、腎的調節(jié)機制腎臟是保證酸堿平衡的重要器官。腎通過排泄固定酸和維持血漿 HCO3-的濃度調節(jié)體液的酸堿度，以維持血漿pH在恒定范圍內。腎小球濾液和血漿中NaHCO3含量相等。NaHCO3可自由通過腎小球，85%~90%在近端小管被重吸收，其僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝5精品資料余部分在遠端小管和集合管被重吸收（圖 3-2）.在正常情況下，NaHCO3隨尿液排出體外僅為濾出量的 0.1%，幾乎可以認為無 NaHCO3丟失。主要作用機制有：近端腎小管泌H+和對NaHCO3的重吸收HCO3-的重吸收和H+分泌密切相關。近端腎小管上皮細胞內的H2O解離主動分泌H+，通過管腔側的H+—Na+交換體，將Na+轉運入細胞內，H+泌入管腔，兩者轉運方向相反，這種轉運稱為H+—Na+交換或H+—Na+逆向轉運，而H+—Na+交換常常伴有HCO3—的重吸收。轉運的動力來自近端小管上皮細胞基側膜的 Na+—K+—ATP酶，消耗ATP，不斷將細胞內的鈉泵入管腔，管腔內與細胞內的鈉的電化學梯度差分別為 140mmol/L和10~20mmol/L，有利于管腔內的 Na+彌散入腎小管上皮細胞，并促進 H+分泌入管腔。腎小管細胞內含有碳酸酐酶（CA），能催化H2O和CO2結合生成H2CO3，大部分的H2CO3再經上皮細胞基膜側+-轉運體進入血液循環(huán)，小部分通過的Na—HCO3Cl-—HCO3-逆向轉運發(fā)生跨膜轉運進入細胞間隙。圖3-2近端小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-過腎小管分泌的H+和腎小球濾過的HCO3-結合生成程示意圖H2CO3，H2CO3在CA的作用下生成CO2和HO，CO有較大的水溶性，能彌散入細胞內和細胞內HO結合生成HCO，22223腎小管中的H2O隨尿液排出（圖3-2A）。遠端腎小管及集合管泌H+和對NaHCO3的重吸收上述近端小管上皮細胞可通過H+—Na+交換分泌H+，促進NaHCO3重吸收，而遠端小管和集合管上僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝6精品資料的閏細胞為泌氫細胞，可借助于管腔膜上的 H+—ATP酶（H+泵）和H+—K+—ATP酶的作用向管腔內分泌 H+，同時基側膜以 Cl-—HCO3-交換的方式重吸收HCO3-，此種作用稱為遠端酸化作用（ distalacidification）。閏細胞不能轉運Na+，H+—ATP酶過程需要ATP而不依賴Na+，其泌H+的過程是生電性的。而H+—K+—ATP酶參與皮質和外髓集合管的泌 H+過程，在泌H+的同時伴有K+的重吸收，主要作用是減少 K+的丟失（圖3-2B）。遠端小管泌 H+到集合管管腔后，與管腔濾液中的 HPO42-結合形成H2PO4-，使尿液酸化。但此組緩沖對對體液酸堿度變化是有限的，當尿液 pH降至4.8時，兩者比值由 4：1變?yōu)?：99，-這表明尿液中幾乎所有的磷酸鹽都已轉變?yōu)?HPO42，其緩沖作用喪失。NH4+的產生和排出NH+的排出量隨生理情況改變而靈活的變動，腎NH+的排泄是腎排泄 H+的重要途徑。NH+的生成和排出具有pH依賴性，酸中毒越嚴重，腎 NH+排出量越多。另外，許多不可揮發(fā)酸也通過與NH+結合的方式排出。NH+主要在近端腎小管上皮細胞，由谷氨酰胺分解產生，并分泌入管腔（圖 3-3）。NH3與細胞內H2CO3++++代謝生成的H結合生成NH4，通過NH4—Na交換排出進入管腔，再經尿液排出。在近端小管上皮細胞基膜側，α—酮戊二酸代謝生成2個HCO3-，細胞內H2CO3代謝也生成HCO3-，HCO3-與Na++-同向轉運體共同轉運經過Na—HCO3出細胞外，回收入血。同時， Na+通過Na+—K+—ATP酶排出細胞外，K+轉運入細胞內。由于 NH3是脂溶性分子，可僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝7精品資料通過細胞膜自由擴散進入小管腔，也可通過基膜進入細胞間隙。在集合管上皮細胞中，細胞內的 H2CO3在無CA的條件下分解生成 H+和HCO3-，H2CO3在CA的作用下生成 CO2和H2O，H+通過H+—ATP酶轉運入管腔；HCO3-通過與基側膜上Cl-—HCO3-的逆向轉運作用，把細胞外的 Cl-轉運入細胞，細胞內的HCO3-排入細胞外，回收入血。酸中毒時，遠端小管和集合管分泌的 H+與磷酸鹽緩沖系統(tǒng)相互作用，使尿液 pH下降到4.8，此時，磷酸鹽緩沖系統(tǒng)不能起到緩沖作用，導致近端小管、遠端小管和集合管泌 NH3增加，以此中和尿液中的++從尿液中排出體外（圖3-4）。H，生成NH4綜上所述，腎臟對酸堿度的調節(jié)主要是通過腎小管細胞的生理活動實現(xiàn)。近端腎小管、遠端腎小管和集合管在不斷泌H+的同時，將HCO3-重吸-收入血，防止了 HCO3從泌尿系統(tǒng)排泄丟失。同時，通過腎酸化功能的條件+-補充機體和NH4生成新的HCO3圖3-4NH+的產生與排泄示意圖HCO3-的消耗，以維持血液中 HCO3-的相對恒定，保證血漿酸堿度的恒定。此外，肝臟可以通過尿素合成途徑清除 NH3調節(jié)機體的酸堿度，骨骼的鈣鹽分解也有緩沖 H+的作用，如：Ca(P04)2+4H+ 3Ca2+2H2P04-上述調節(jié)機制相互作用共同維持機體的酸堿平衡，但在作用時間和強度上有差異，各有特點。①血液緩沖系統(tǒng)：反應迅速，一旦有酸性或堿性物質入血就能與之中和，但由于緩沖系統(tǒng)自身被消耗，緩沖作用并不能持久； ②組織細僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝8精品資料胞的緩沖：細胞內液的緩沖作用強于細胞外液，較快， 3-4小時發(fā)揮調節(jié)作用，通過細胞內外離子的轉移來維持酸堿平衡，因此，易造成電解質的紊亂；③呼吸系統(tǒng)的調節(jié)：調節(jié)作用的效能最強， 30min達到高峰。通過改變肺泡通氣量來調控血漿 H2CO3的濃度，但僅對 CO2有調節(jié)作用；④腎的調節(jié)：調節(jié)作用-發(fā)揮起效慢，效率高，作用持久，對排出非揮發(fā)酸及回收 HCO3有重要作用。第二節(jié) 酸堿平衡失調的分類及常用指標一、酸堿平衡失調的分類根據(jù)血液pH的高低，將酸堿平衡失調分為兩大類，pH降低稱為酸中毒，--HCO濃度原發(fā)性降低或升高所引起的酸堿平衡失調，稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度含量高低主要受呼吸性因素的影響，我們把 H2CO3濃度原發(fā)性降低或升高所引起的酸堿平衡失調，稱為呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒。有時，在臨床上，患者并不僅僅發(fā)生一種酸堿平衡失調，可能同時發(fā)生兩種或兩種以上的酸堿平衡失調，如果為單一的酸堿平衡失調，稱為單純性酸堿平衡失調simpleacdi-basedisturbance），如果同時存在兩種或兩種以上的酸堿平衡失調，則稱為混合性酸堿平衡失調（ mixedacdi-basedisturbance ）。另外，當機體發(fā)生任何一種酸堿平衡失調時，機體都會通過代償機制減輕酸堿平衡失調，使血液 pH仍處于正常范圍內，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。但當酸堿平衡失調嚴重時，代償機制不能抵抗酸堿度的變化，血液 pH低于或高于正常范圍，稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒，反映機體酸堿平衡失調的代償狀況和嚴重程度。因此，我們糾正酸堿平衡失調時，由于代償?shù)臓顩r需要相當長的時間才可恢復，糾正不應過快，否則可能誘發(fā)嚴重后果。僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝9精品資料二、常用的診斷指標及其臨床意義(一)血pH正常人動脈血pH在7.35~7.45，平均值為7.40，pH的變化反映了酸堿平衡失調的性質及程度。（二）動脈血二氧化碳分壓（ PaCO2）動脈血CO2分壓是指CO2分子物理溶解于血漿中而產生的張力，正常值為33~46mmHg（4.39~6.25kPa），平均值為40mmHg（5.32kPa）。動脈血與肺泡的PaCO2相當，因此可以通過測定血液中的PaCO2來了解肺泡通氣的情況，通氣過度PaCO2＜33mmHg（4.39kPa），見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒；通氣不足PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒。PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡失調的重要指標。（三）標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）是指在溫度為2為38℃，PaCO-40mmHg（5.32kPa），血紅蛋白氧飽和度為 100%時血漿中HCO3的含量，排除了呼吸因素的影響，是判斷代謝因素的指標。正常范圍為 22~27mmol/L，平均值為24mmol/L。實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）是指在隔絕空氣的條件下，實際-溫度、PaCO2和血氧飽和度中血漿 HCO3的含量，正常人的 AB=SB。代謝性酸中毒時兩值均降低，代謝性堿中毒時兩值均升高。若 AB＞SB，CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；若 AB＜SB，CO2排出過量，見于呼吸性堿中毒。（四）緩沖堿（BB）僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝10精品資料緩沖堿（bufferbase ，BB）是指血液中一切具有緩沖作用的陰離子的總和，包括碳酸氫鹽、磷酸鹽、血紅蛋白和血漿蛋白等，正常范圍為45~52mmol/L，平均值為48mmol/L。BB降低，見于代謝性酸中毒； BB升高，見于代謝性堿中毒。（五）剩余堿（BE）剩余堿（excessbase，BE）是指在溫度為38℃，PaCO2為44mmHg5.32kPa），血紅蛋白氧飽和度為100%時，用酸或堿滴定樣本至pH7.40所需要使用的酸或堿的量（mmol/L）。代謝性堿中毒時，血液中堿性物質含量過多，用酸滴定，BE用正值表示；代謝性酸中毒時，血液中酸性物質含量過多，用堿滴定，BE用負值表示。（六）陰離子間隙（AG）陰離子間隙（aniongap，AG）是指血漿中未測定的陰離子（ undeterminedanion，UA）與未測定的陽離子（undeterminedcation，UC）之間的差值，即+--，正常范圍為10~14mmol/L，平均值為12mmol/L。正常AG=UA-UC=Na-Cl-HCO3情況下，機體血漿中的陽離子和陰離子總量相等，均為 151mmo/L，以維持電荷平衡。目前，以 AG＞16mmol/L作為判斷是否有AG代謝性酸中毒的界限。第三節(jié) 單純性酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指細胞外液中H+增加和（或）--減少、降低為特征的酸堿平衡失調。HCO丟失而引起的以血漿pH33(一)病因僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝11精品資料1. 酸性物質產生過多 ①乳酸性酸中毒（lacticacidosis ）是指任何原因引起的缺氧或組織低灌流，使細胞內的糖無氧酵解增加，而導致乳酸增加，引起酸中毒，主要見于失血性及感染性休克、低氧血癥、嚴重貧血、肺水腫、一氧化碳中毒、心力衰竭和心臟驟停等。②酮癥酸中毒（ keto-acidosis ）是由于糖尿病、長期不能進食或酒精中毒時，體內脂肪被大量動員，酮體生成，引起酸中毒。③應用氯化銨或鹽酸精氨酸過多，導致血中 Cl-增多，引起酸中毒。2. 堿性物質丟失過多 常見于嚴重腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，因為，腸液、膽液和胰液中--HCO的含量均高于血漿，HCO可經糞便、消化液大量丟失而33導致酸中毒。此外，應用碳酸酐酶制劑（如乙酰唑胺）可使腎小管對-3HCO的重吸收減少，導致酸中毒。3.腎衰竭嚴重腎功能衰竭患者，由于腎小管功能障礙，分泌的H+不能排3-+出體外，或HCO重吸收功能減弱，導致酸中毒。其中，泌H功能障礙所致的酸-中毒為遠端小管性酸中毒， HCO3重吸收功能障礙所致的酸中毒為近端小管性酸中毒。(一)臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。最顯著的表現(xiàn)是呼吸加深加快，呼吸肌明顯收縮。呼氣中有酮味，呼吸頻率可高達 40~50次/分。患者常表現(xiàn)為心肌收縮力減弱、心輸出量降低、血管擴張、血壓下降。重癥患者可出現(xiàn)疲乏、眩暈、嗜睡，可誘發(fā)心律失常，也可出現(xiàn)驚厥、昏迷、急性腎功能不全和休克。一旦產生酸中毒很難糾正。(二)診斷僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝12精品資料患者多有嚴重腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺或休克等病史，呼吸深而快的顯著臨床表現(xiàn)。血氣分析可明確診斷，并了解代償情況和酸中毒的嚴重程度，失代-償者pH＜7.35，代償者pH正常，HCO3含量降低，BE負值增大。血漿二氧化碳結合力下降。(三)治療病因治療治療引起代謝性酸中毒的原發(fā)病為首選方案。由于機體可以通過呼吸系統(tǒng)調節(jié)機制加快肺部通氣排出 CO2，又能通過腎調節(jié)機制排出 H+、保-留Na和HCO3，一般的代謝性酸中毒只需消除病因就能糾正。2.藥物治療-代謝性酸中毒患者?？勺孕屑m血漿HCO3為16~18mmol/L-正，不必應用堿性藥物。血漿 HCO3＜16mmol/L代謝性酸中毒患者，應在輸液的同時給予堿性藥物，如 5%碳酸氫鈉5mL/kg可提高二氧化碳結合力5mmol/L。二氧化碳自肺排出障礙者，宜選用三羥甲基氨基甲烷。補堿應遵循邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒的治療原則。過快的糾正酸中毒會引起大量 K+轉移至細胞內，導致低鉀血癥。3． 腎衰竭患者應血液透析治療。二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolicalkalosis ）是指體內H+丟失過多或者從體外攝- -入HCO3過多，引起以血漿 HCO3增多、pH呈上升趨勢為特征的一類酸堿平衡失調類型。(一)病因1. 體內H+丟失過多 胃液丟失過多是發(fā)生代謝性酸中毒最常見的原因。胃液呈酸性，其大量丟失會使機體喪失大量的 H+，如嚴重嘔吐和長期胃腸減壓僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝13精品資料+大量丟失，腸液中的-++等。由于體內HHCO不能被H中和，且胃中H丟失的同時3-的丟失，導致近端小管的-3-伴隨著ClCl減少，代償性HCO重吸收增加，而使血-漿HCO3增高，引起堿中毒。2. 堿性物質攝入過多 常見于醫(yī)源性因素，如長期應用堿性藥物，大量輸入含抗凝劑的庫存血，輸注乳酸鈉或乙酸鈉等。長期攝入含堿藥物會中和胃- -酸，腎重吸收HCO3能力提高；而庫存血中的抗凝劑檸檬酸鹽能轉化為 HCO3，上-述機制都可使血漿中 HCO3增高，導致堿中毒。3.利尿劑的作用++的作用，能使細胞內的+利尿劑具有保Na排KK向細胞外轉移，同時通過+++H—K交換，將細胞外的H轉運到細胞內，發(fā)生代謝性堿中毒。此時，腎小管上皮細胞內丟失大量 K+，導致代償過程中的 K+—Na+交換減少，同時H+—Na+交換增加，導致低鉀性堿中毒。由于低鉀性堿中毒時腎小管泌H+增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。4. 其他肝功能衰竭， 血氨過高，尿素合成障礙也可以導致代謝性堿中毒。(二)臨床表現(xiàn)輕癥患者可無明顯的臨床癥狀，或出現(xiàn)與堿中毒無直接關系的表現(xiàn)，如肌無力、直立性眩暈、口渴、多尿等癥狀。呼吸變淺變慢為最顯著的臨床表現(xiàn)?？捎兄袠猩窠浵到y(tǒng)癥狀，如精神錯亂、意識障礙、嗜睡、譫妄等。由于血漿中H+濃度降低，血紅蛋白氧離曲線左移，造成腦組織供氧不足，嚴重時可出現(xiàn)昏迷。可伴有低鉀血征和低氯血征。(三)診斷僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝14精品資料根據(jù)嚴重嘔吐，胃腸引流，長期服用堿性藥物等相關病史。呼吸淺而慢，可伴有低鉀血征和精神癥狀。血氣分析能明確診斷和確定其嚴重程度。代償期- -血漿pH正常，HCO3和BE可有一定程度增高；失代償期血漿 pH和HCO3濃度明顯升高，PaCO2可正常。(四)治療對癥支持治療積極治療原發(fā)病為首選治療方案。如H+從胃液丟失所致的代謝性堿中毒，可用 0.9%NaCl或葡萄糖氯化鈉溶液糾正，補充細胞外液的同-。鹽酸精氨酸補充--時也補充了ClCl的同時中和HCO。存在低鉀血征時，須同3時給予氯化鉀，但需在尿量超過 40ml/h時開始補鉀。補鉀可糾正細胞內外離子的異常交換，減輕反常性酸性尿的癥狀，加速糾正堿中毒。2.重癥代謝性堿中毒的治療-嚴重情況下，血漿HCO345~50mmol/L，pH＞7.65，應用稀釋的HCl溶液迅速中和血漿中的HCO3-。臨床上，0.1mmol/L和0.2mmol/L的HCl，中心靜脈導管緩慢滴入（25~50ml/h），能有效而安全的治療重癥、頑固性代謝性堿中毒。監(jiān)測血氣分析及電解質（ Q4~6h）。治療原則為：解除病因為主，緩慢糾正堿中毒。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指肺泡通氣功能及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的 CO2或CO2吸入過多，導致血液的 PaCO2增高及pH值下降，而引起的高碳酸血癥。臨床上本病可單獨存在，也可與其他酸堿平衡障礙同時出現(xiàn)。根據(jù)發(fā)病的快慢可分為急性和慢性兩類。(一)病因1.CO2排出減少僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝15精品資料1）呼吸中樞抑制可由顱腦外傷、腦血管意外、麻醉過深、嗎啡類藥物中毒等引起呼吸中樞抑制致使肺泡通氣量減少，CO2潴留。2）呼吸道阻塞可見于喉頭痙攣或水腫、急性氣道異物等，呼吸道嚴重阻塞導致的急性CO2潴留。3）呼吸肌麻痹可見于重癥肌無力、周期性麻痹急性發(fā)作、脊髓灰質炎和脊髓高位損傷的患者，因呼吸動力不足而致的CO2排出減少。4）胸部疾患可由胸部創(chuàng)傷、血氣胸或胸廓畸形等引起胸廓活動受限導致CO2排出減少。5）肺部疾病見于嚴重肺炎或支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等廣泛肺組織病變時，肺泡通氣量減少，CO2排出障礙。6）使用呼吸機不當呼吸機通氣量設置過小導致CO2排出減少。CO2吸收過多常見于在通氣不良的環(huán)境中，CO2濃度增加而導致吸入過多。(二)臨床表現(xiàn)1.可出現(xiàn)呼吸急促、呼吸困難和全身乏力等。因缺氧可引起發(fā)紺和頭痛，嚴重者可伴有血壓下降、神志模糊、譫妄甚至昏迷等。2.因CO2潴留引起腦血管擴張及顱內壓增高所致的持續(xù)性頭痛；嚴重腦缺氧所致腦水腫、腦疝、嚴重者發(fā)展至呼吸驟停。3.突發(fā)性心室纖顫 與嚴重酸中毒引起的高鉀血癥有關，血鉀濃度急劇增高可引起心肌應激性改變、心律失常和心室顫動。(三)診斷僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝16精品資料1.有相關病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷。2.實驗室檢查血氣分析結果顯示：血液 pH值明顯減低、paCO2增高，血漿HCO-正常；慢性呼吸性酸中毒時，血液 pH值減低不明顯，血漿 HCO-有增高。(四)治療1.積極處理原發(fā)疾病，2.改善患者的通氣功能，排出過多的 CO2，防止嚴重的低氧血癥和高碳酸血癥。根據(jù)情況可行氣管切開、氣管插管、藥物祛痰、給氧等措施。3.一般不給予堿性藥物，如出現(xiàn)血 pH值過低或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥如患者昏迷、心律失常時，可根據(jù)情況給予靜滴一定量的堿性藥物（ NaHCO3）。NaHCO3為常用堿性藥物，可使 NaHCO3與H+結合后生成CO2從肺排出體外。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）是指由于肺泡過度通氣，體內生成 CO2排出過多，導致血液中 PaCO2降低，而引起的低碳酸血癥。（一）病因1．低氧血癥 凡外呼吸功能障礙如肺炎、肺梗塞、支氣管哮喘、肺氣腫等疾病，以及缺氧刺激呼吸中樞如充血性心力衰竭、高原反應等導致 PaCO2減低而引起過度通氣。2．直接刺激呼吸中樞 中樞神經系統(tǒng)疾病如腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤、精神性通氣過度如精神緊張、癔癥發(fā)作等均可刺激呼吸中樞引起過度通氣；某些藥物如水楊酸中毒可直接刺激呼吸中樞；高熱、甲狀腺功能亢進等機體代謝旺盛可使肺通氣過度。僅供學習與交流，如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝17精品資料3．使用人工呼吸機不當 呼吸機設置通氣量過大而使 CO2排出過多，引起通氣過度。（二）臨床表現(xiàn)1．呼吸加快和換氣過度，但無口唇發(fā)紺。2．有時可出現(xiàn)亢奮、眩暈、四肢及口周感覺異常、意識障礙及抽搐等表現(xiàn)。3．常伴有心率增快。（三）診斷1．有通氣過度的病因和呼吸急促