酸堿平衡失調(diào)匯編

酸堿平衡失調(diào)精品資料第三章 酸堿平衡失調(diào)機(jī)體內(nèi)環(huán)境中適宜的酸堿度是維持正常機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行代謝和生理功能活動(dòng)的必要條件。機(jī)體在正常條件下血漿的酸堿度在很狹窄的范圍內(nèi)波動(dòng)，動(dòng)脈血pH始終恒定在7.35~7.45，平均值為7.40。我們把機(jī)體這種處理血液中酸堿物質(zhì)含量的能力，以維持內(nèi)環(huán)境中 pH在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡acid-basebalance），這是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。雖然機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。但許多因素如酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制障礙等，將導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)的破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡失調(diào)（ acid-basedisturbance）。在臨床實(shí)踐中，大多的酸堿平衡失調(diào)是某些病理過程或疾病的繼發(fā)性變化。一旦酸堿平衡失調(diào)，就會(huì)增加病情的嚴(yán)重性和復(fù)雜性，對(duì)患者的診療、預(yù)后甚至生命造成嚴(yán)重威脅。因此及時(shí)發(fā)現(xiàn)和正確處理酸堿平衡失調(diào)往往是疾病治療成敗的關(guān)鍵。本章以細(xì)胞外液的酸堿平衡為基礎(chǔ)，闡述正常機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制，分節(jié)敘述各類酸堿平衡失調(diào)的常見病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療，為酸堿平衡失調(diào)的臨床防治提供理論基礎(chǔ)及臨床指導(dǎo)。第一節(jié) 酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制在正常情況下，盡管機(jī)體不斷體外攝入和代謝生成酸性或堿性物質(zhì)，但血液pH卻不會(huì)發(fā)生顯著波動(dòng)，這是由于機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有強(qiáng)大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)能力，維持了內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。機(jī)體體液酸堿度由多種生理機(jī)制協(xié)同調(diào)節(jié)，主要可以概括為三類：血液緩沖調(diào)節(jié)機(jī)制、呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機(jī)制和腎的調(diào)節(jié)機(jī)制（圖3-1）。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝2精品資料圖3-1酸堿平衡緩沖調(diào)節(jié)、肺調(diào)節(jié)和腎調(diào)節(jié)示意圖一、血液緩沖調(diào)節(jié)機(jī)制血液緩沖系統(tǒng)是指由弱酸或弱堿及其相對(duì)應(yīng)的堿或酸組成的具有緩沖酸或堿的混合溶液，其酸堿構(gòu)成了緩沖對(duì)，維持體液平衡。血液緩沖系統(tǒng)主要的緩沖對(duì)有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)五大類（表 3-1）。此外，某些特殊情況下，其他組織也可發(fā)揮一定的緩沖作用，如骨骼對(duì)慢性代謝性酸中毒有緩沖作用。（一）碳酸鹽緩沖系統(tǒng) 由HCO3-/H2CO3組成，為細(xì)胞外液最主要的緩沖對(duì)，緩沖能力最強(qiáng)。碳酸在體內(nèi)碳酸酐酶的作用僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝3精品資料下極易水解為H2O和CO2，而CO2極易溶解于水。因此，血液中 H2CO3的濃度與動(dòng)脈血中CO2分壓（PaCO2）直接相關(guān)。根據(jù)酸堿平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常動(dòng)脈血的 pH為：—pH=pKa+logHCO3/(0.03xPaCO2)=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40—以上公式可見，pH、HCO3和PaCO2三者參數(shù)的相互關(guān)系，且是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。其中，——的減少或HCO3反映了代謝性因素，HCO3增加可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。 PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的增加或減少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。（二）磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 由磷酸二氫鈉（NaH2PO4）及磷酸氫二鈉Na2HPO4）組成。反應(yīng)式為：NaOH+NaH2PO4 Na2HPO4+H2ONaH2PO4為弱酸，可對(duì)強(qiáng)堿進(jìn)行緩沖而生成 Na2HPO4。而NaH2PO4和Na2HPO4又可酸化后經(jīng)腎排泄出而調(diào)節(jié) pH。此組緩沖對(duì)存在于細(xì)胞內(nèi)外液中，主要在細(xì)胞內(nèi)液中發(fā)揮緩沖作用，在血漿中的作用較碳酸鹽緩沖系統(tǒng)小。（三）其他 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)存在于血漿及細(xì)胞內(nèi)，只有當(dāng)其他緩沖系統(tǒng)被調(diào)動(dòng)后，其作用才顯示出來；而血紅蛋白和氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要在緩沖揮發(fā)酸中發(fā)揮作用。二、呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機(jī)制肺通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，使血漿中 HCO3—與H2CO3比值接近正常，從而維持血漿 pH值相對(duì)恒定。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝4精品資料呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)延髓呼吸中樞控制肺泡通氣量，接受來自中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器的刺激。該感受器對(duì)動(dòng)脈血PaCO2的變化非常敏感，PaCO2能通過改變腦脊液和腦間質(zhì)液的 pH，使H+增加，刺激延髓腹外側(cè)淺表部位的中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使肺的通氣量明顯增加。 PaCO2正常值為40mmHg（5.32kPa），如果增加至 60mmHg（8kPa）時(shí)，肺通氣量增加 10倍，導(dǎo)致CO2排出量顯著增加，機(jī)體負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制啟動(dòng)，使血中 H2CO3濃度或PaCO2降低。但當(dāng)PaCO2進(jìn)一步增加超過80mmHg（10.7kPa）時(shí)，呼吸中樞受到抑制，即產(chǎn)生CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）。呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié)主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體感受器能感受缺氧、血漿pH和CO2的刺激。當(dāng)PaO2降低、pH降低或PaCO2升高時(shí)，通過外周化學(xué)感受器反射性引起呼吸中樞興奮，使呼吸加深加快，CO2排出量增加。正常情況下，由于PaO2降低對(duì)呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制效應(yīng)，且血液中H+不易通過血腦屏障，所以呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)于外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用。通過中樞和外周的調(diào)節(jié)作用，肺可以迅速而靈敏地調(diào)節(jié)-血漿碳酸鹽濃度，以維持 HCO3：H2CO3的濃度比為20：1。三、腎的調(diào)節(jié)機(jī)制腎臟是保證酸堿平衡的重要器官。腎通過排泄固定酸和維持血漿 HCO3-的濃度調(diào)節(jié)體液的酸堿度，以維持血漿pH在恒定范圍內(nèi)。腎小球?yàn)V液和血漿中NaHCO3含量相等。NaHCO3可自由通過腎小球，85%~90%在近端小管被重吸收，其僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝5精品資料余部分在遠(yuǎn)端小管和集合管被重吸收（圖 3-2）.在正常情況下，NaHCO3隨尿液排出體外僅為濾出量的 0.1%，幾乎可以認(rèn)為無 NaHCO3丟失。主要作用機(jī)制有：近端腎小管泌H+和對(duì)NaHCO3的重吸收HCO3-的重吸收和H+分泌密切相關(guān)。近端腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的H2O解離主動(dòng)分泌H+，通過管腔側(cè)的H+—Na+交換體，將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，H+泌入管腔，兩者轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，這種轉(zhuǎn)運(yùn)稱為H+—Na+交換或H+—Na+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，而H+—Na+交換常常伴有HCO3—的重吸收。轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力來自近端小管上皮細(xì)胞基側(cè)膜的 Na+—K+—ATP酶，消耗ATP，不斷將細(xì)胞內(nèi)的鈉泵入管腔，管腔內(nèi)與細(xì)胞內(nèi)的鈉的電化學(xué)梯度差分別為 140mmol/L和10~20mmol/L，有利于管腔內(nèi)的 Na+彌散入腎小管上皮細(xì)胞，并促進(jìn) H+分泌入管腔。腎小管細(xì)胞內(nèi)含有碳酸酐酶（CA），能催化H2O和CO2結(jié)合生成H2CO3，大部分的H2CO3再經(jīng)上皮細(xì)胞基膜側(cè)+-轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入血液循環(huán)，小部分通過的Na—HCO3Cl-—HCO3-逆向轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞間隙。圖3-2近端小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-過腎小管分泌的H+和腎小球?yàn)V過的HCO3-結(jié)合生成程示意圖H2CO3，H2CO3在CA的作用下生成CO2和HO，CO有較大的水溶性，能彌散入細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)HO結(jié)合生成HCO，22223腎小管中的H2O隨尿液排出（圖3-2A）。遠(yuǎn)端腎小管及集合管泌H+和對(duì)NaHCO3的重吸收上述近端小管上皮細(xì)胞可通過H+—Na+交換分泌H+，促進(jìn)NaHCO3重吸收，而遠(yuǎn)端小管和集合管上僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝6精品資料的閏細(xì)胞為泌氫細(xì)胞，可借助于管腔膜上的 H+—ATP酶（H+泵）和H+—K+—ATP酶的作用向管腔內(nèi)分泌 H+，同時(shí)基側(cè)膜以 Cl-—HCO3-交換的方式重吸收HCO3-，此種作用稱為遠(yuǎn)端酸化作用（ distalacidification）。閏細(xì)胞不能轉(zhuǎn)運(yùn)Na+，H+—ATP酶過程需要ATP而不依賴Na+，其泌H+的過程是生電性的。而H+—K+—ATP酶參與皮質(zhì)和外髓集合管的泌 H+過程，在泌H+的同時(shí)伴有K+的重吸收，主要作用是減少 K+的丟失（圖3-2B）。遠(yuǎn)端小管泌 H+到集合管管腔后，與管腔濾液中的 HPO42-結(jié)合形成H2PO4-，使尿液酸化。但此組緩沖對(duì)對(duì)體液酸堿度變化是有限的，當(dāng)尿液 pH降至4.8時(shí)，兩者比值由 4：1變?yōu)?：99，-這表明尿液中幾乎所有的磷酸鹽都已轉(zhuǎn)變?yōu)?HPO42，其緩沖作用喪失。NH4+的產(chǎn)生和排出NH+的排出量隨生理情況改變而靈活的變動(dòng)，腎NH+的排泄是腎排泄 H+的重要途徑。NH+的生成和排出具有pH依賴性，酸中毒越嚴(yán)重，腎 NH+排出量越多。另外，許多不可揮發(fā)酸也通過與NH+結(jié)合的方式排出。NH+主要在近端腎小管上皮細(xì)胞，由谷氨酰胺分解產(chǎn)生，并分泌入管腔（圖 3-3）。NH3與細(xì)胞內(nèi)H2CO3++++代謝生成的H結(jié)合生成NH4，通過NH4—Na交換排出進(jìn)入管腔，再經(jīng)尿液排出。在近端小管上皮細(xì)胞基膜側(cè)，α—酮戊二酸代謝生成2個(gè)HCO3-，細(xì)胞內(nèi)H2CO3代謝也生成HCO3-，HCO3-與Na++-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體共同轉(zhuǎn)運(yùn)經(jīng)過Na—HCO3出細(xì)胞外，回收入血。同時(shí)， Na+通過Na+—K+—ATP酶排出細(xì)胞外，K+轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。由于 NH3是脂溶性分子，可僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝7精品資料通過細(xì)胞膜自由擴(kuò)散進(jìn)入小管腔，也可通過基膜進(jìn)入細(xì)胞間隙。在集合管上皮細(xì)胞中，細(xì)胞內(nèi)的 H2CO3在無CA的條件下分解生成 H+和HCO3-，H2CO3在CA的作用下生成 CO2和H2O，H+通過H+—ATP酶轉(zhuǎn)運(yùn)入管腔；HCO3-通過與基側(cè)膜上Cl-—HCO3-的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)作用，把細(xì)胞外的 Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HCO3-排入細(xì)胞外，回收入血。酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)端小管和集合管分泌的 H+與磷酸鹽緩沖系統(tǒng)相互作用，使尿液 pH下降到4.8，此時(shí)，磷酸鹽緩沖系統(tǒng)不能起到緩沖作用，導(dǎo)致近端小管、遠(yuǎn)端小管和集合管泌 NH3增加，以此中和尿液中的++從尿液中排出體外（圖3-4）。H，生成NH4綜上所述，腎臟對(duì)酸堿度的調(diào)節(jié)主要是通過腎小管細(xì)胞的生理活動(dòng)實(shí)現(xiàn)。近端腎小管、遠(yuǎn)端腎小管和集合管在不斷泌H+的同時(shí)，將HCO3-重吸-收入血，防止了 HCO3從泌尿系統(tǒng)排泄丟失。同時(shí)，通過腎酸化功能的條件+-補(bǔ)充機(jī)體和NH4生成新的HCO3圖3-4NH+的產(chǎn)生與排泄示意圖HCO3-的消耗，以維持血液中 HCO3-的相對(duì)恒定，保證血漿酸堿度的恒定。此外，肝臟可以通過尿素合成途徑清除 NH3調(diào)節(jié)機(jī)體的酸堿度，骨骼的鈣鹽分解也有緩沖 H+的作用，如：Ca(P04)2+4H+ 3Ca2+2H2P04-上述調(diào)節(jié)機(jī)制相互作用共同維持機(jī)體的酸堿平衡，但在作用時(shí)間和強(qiáng)度上有差異，各有特點(diǎn)。①血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，一旦有酸性或堿性物質(zhì)入血就能與之中和，但由于緩沖系統(tǒng)自身被消耗，緩沖作用并不能持久； ②組織細(xì)僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝8精品資料胞的緩沖：細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用強(qiáng)于細(xì)胞外液，較快， 3-4小時(shí)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，通過細(xì)胞內(nèi)外離子的轉(zhuǎn)移來維持酸堿平衡，因此，易造成電解質(zhì)的紊亂；③呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)作用的效能最強(qiáng)， 30min達(dá)到高峰。通過改變肺泡通氣量來調(diào)控血漿 H2CO3的濃度，但僅對(duì) CO2有調(diào)節(jié)作用；④腎的調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)作用-發(fā)揮起效慢，效率高，作用持久，對(duì)排出非揮發(fā)酸及回收 HCO3有重要作用。第二節(jié) 酸堿平衡失調(diào)的分類及常用指標(biāo)一、酸堿平衡失調(diào)的分類根據(jù)血液pH的高低，將酸堿平衡失調(diào)分為兩大類，pH降低稱為酸中毒，--HCO濃度原發(fā)性降低或升高所引起的酸堿平衡失調(diào)，稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度含量高低主要受呼吸性因素的影響，我們把 H2CO3濃度原發(fā)性降低或升高所引起的酸堿平衡失調(diào)，稱為呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒。有時(shí)，在臨床上，患者并不僅僅發(fā)生一種酸堿平衡失調(diào)，可能同時(shí)發(fā)生兩種或兩種以上的酸堿平衡失調(diào)，如果為單一的酸堿平衡失調(diào)，稱為單純性酸堿平衡失調(diào)simpleacdi-basedisturbance），如果同時(shí)存在兩種或兩種以上的酸堿平衡失調(diào)，則稱為混合性酸堿平衡失調(diào)（ mixedacdi-basedisturbance ）。另外，當(dāng)機(jī)體發(fā)生任何一種酸堿平衡失調(diào)時(shí)，機(jī)體都會(huì)通過代償機(jī)制減輕酸堿平衡失調(diào)，使血液 pH仍處于正常范圍內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。但當(dāng)酸堿平衡失調(diào)嚴(yán)重時(shí)，代償機(jī)制不能抵抗酸堿度的變化，血液 pH低于或高于正常范圍，稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒，反映機(jī)體酸堿平衡失調(diào)的代償狀況和嚴(yán)重程度。因此，我們糾正酸堿平衡失調(diào)時(shí)，由于代償?shù)臓顩r需要相當(dāng)長的時(shí)間才可恢復(fù)，糾正不應(yīng)過快，否則可能誘發(fā)嚴(yán)重后果。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝9精品資料二、常用的診斷指標(biāo)及其臨床意義(一)血pH正常人動(dòng)脈血pH在7.35~7.45，平均值為7.40，pH的變化反映了酸堿平衡失調(diào)的性質(zhì)及程度。（二）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（ PaCO2）動(dòng)脈血CO2分壓是指CO2分子物理溶解于血漿中而產(chǎn)生的張力，正常值為33~46mmHg（4.39~6.25kPa），平均值為40mmHg（5.32kPa）。動(dòng)脈血與肺泡的PaCO2相當(dāng)，因此可以通過測(cè)定血液中的PaCO2來了解肺泡通氣的情況，通氣過度PaCO2＜33mmHg（4.39kPa），見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒；通氣不足PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒。PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡失調(diào)的重要指標(biāo)。（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）是指在溫度為2為38℃，PaCO-40mmHg（5.32kPa），血紅蛋白氧飽和度為 100%時(shí)血漿中HCO3的含量，排除了呼吸因素的影響，是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常范圍為 22~27mmol/L，平均值為24mmol/L。實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）是指在隔絕空氣的條件下，實(shí)際-溫度、PaCO2和血氧飽和度中血漿 HCO3的含量，正常人的 AB=SB。代謝性酸中毒時(shí)兩值均降低，代謝性堿中毒時(shí)兩值均升高。若 AB＞SB，CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；若 AB＜SB，CO2排出過量，見于呼吸性堿中毒。（四）緩沖堿（BB）僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝10精品資料緩沖堿（bufferbase ，BB）是指血液中一切具有緩沖作用的陰離子的總和，包括碳酸氫鹽、磷酸鹽、血紅蛋白和血漿蛋白等，正常范圍為45~52mmol/L，平均值為48mmol/L。BB降低，見于代謝性酸中毒； BB升高，見于代謝性堿中毒。（五）剩余堿（BE）剩余堿（excessbase，BE）是指在溫度為38℃，PaCO2為44mmHg5.32kPa），血紅蛋白氧飽和度為100%時(shí)，用酸或堿滴定樣本至pH7.40所需要使用的酸或堿的量（mmol/L）。代謝性堿中毒時(shí)，血液中堿性物質(zhì)含量過多，用酸滴定，BE用正值表示；代謝性酸中毒時(shí)，血液中酸性物質(zhì)含量過多，用堿滴定，BE用負(fù)值表示。（六）陰離子間隙（AG）陰離子間隙（aniongap，AG）是指血漿中未測(cè)定的陰離子（ undeterminedanion，UA）與未測(cè)定的陽離子（undeterminedcation，UC）之間的差值，即+--，正常范圍為10~14mmol/L，平均值為12mmol/L。正常AG=UA-UC=Na-Cl-HCO3情況下，機(jī)體血漿中的陽離子和陰離子總量相等，均為 151mmo/L，以維持電荷平衡。目前，以 AG＞16mmol/L作為判斷是否有AG代謝性酸中毒的界限。第三節(jié) 單純性酸堿平衡失調(diào)一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指細(xì)胞外液中H+增加和（或）--減少、降低為特征的酸堿平衡失調(diào)。HCO丟失而引起的以血漿pH33(一)病因僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝11精品資料1. 酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多 ①乳酸性酸中毒（lacticacidosis ）是指任何原因引起的缺氧或組織低灌流，使細(xì)胞內(nèi)的糖無氧酵解增加，而導(dǎo)致乳酸增加，引起酸中毒，主要見于失血性及感染性休克、低氧血癥、嚴(yán)重貧血、肺水腫、一氧化碳中毒、心力衰竭和心臟驟停等。②酮癥酸中毒（ keto-acidosis ）是由于糖尿病、長期不能進(jìn)食或酒精中毒時(shí)，體內(nèi)脂肪被大量動(dòng)員，酮體生成，引起酸中毒。③應(yīng)用氯化銨或鹽酸精氨酸過多，導(dǎo)致血中 Cl-增多，引起酸中毒。2. 堿性物質(zhì)丟失過多 常見于嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，因?yàn)?，腸液、膽液和胰液中--HCO的含量均高于血漿，HCO可經(jīng)糞便、消化液大量丟失而33導(dǎo)致酸中毒。此外，應(yīng)用碳酸酐酶制劑（如乙酰唑胺）可使腎小管對(duì)-3HCO的重吸收減少，導(dǎo)致酸中毒。3.腎衰竭嚴(yán)重腎功能衰竭患者，由于腎小管功能障礙，分泌的H+不能排3-+出體外，或HCO重吸收功能減弱，導(dǎo)致酸中毒。其中，泌H功能障礙所致的酸-中毒為遠(yuǎn)端小管性酸中毒， HCO3重吸收功能障礙所致的酸中毒為近端小管性酸中毒。(一)臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。最顯著的表現(xiàn)是呼吸加深加快，呼吸肌明顯收縮。呼氣中有酮味，呼吸頻率可高達(dá) 40~50次/分?；颊叱１憩F(xiàn)為心肌收縮力減弱、心輸出量降低、血管擴(kuò)張、血壓下降。重癥患者可出現(xiàn)疲乏、眩暈、嗜睡，可誘發(fā)心律失常，也可出現(xiàn)驚厥、昏迷、急性腎功能不全和休克。一旦產(chǎn)生酸中毒很難糾正。(二)診斷僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝12精品資料患者多有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺或休克等病史，呼吸深而快的顯著臨床表現(xiàn)。血?dú)夥治隹擅鞔_診斷，并了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度，失代-償者pH＜7.35，代償者pH正常，HCO3含量降低，BE負(fù)值增大。血漿二氧化碳結(jié)合力下降。(三)治療病因治療治療引起代謝性酸中毒的原發(fā)病為首選方案。由于機(jī)體可以通過呼吸系統(tǒng)調(diào)節(jié)機(jī)制加快肺部通氣排出 CO2，又能通過腎調(diào)節(jié)機(jī)制排出 H+、保-留Na和HCO3，一般的代謝性酸中毒只需消除病因就能糾正。2.藥物治療-代謝性酸中毒患者?？勺孕屑m血漿HCO3為16~18mmol/L-正，不必應(yīng)用堿性藥物。血漿 HCO3＜16mmol/L代謝性酸中毒患者，應(yīng)在輸液的同時(shí)給予堿性藥物，如 5%碳酸氫鈉5mL/kg可提高二氧化碳結(jié)合力5mmol/L。二氧化碳自肺排出障礙者，宜選用三羥甲基氨基甲烷。補(bǔ)堿應(yīng)遵循邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒的治療原則。過快的糾正酸中毒會(huì)引起大量 K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥。3． 腎衰竭患者應(yīng)血液透析治療。二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolicalkalosis ）是指體內(nèi)H+丟失過多或者從體外攝- -入HCO3過多，引起以血漿 HCO3增多、pH呈上升趨勢(shì)為特征的一類酸堿平衡失調(diào)類型。(一)病因1. 體內(nèi)H+丟失過多 胃液丟失過多是發(fā)生代謝性酸中毒最常見的原因。胃液呈酸性，其大量丟失會(huì)使機(jī)體喪失大量的 H+，如嚴(yán)重嘔吐和長期胃腸減壓僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝13精品資料+大量丟失，腸液中的-++等。由于體內(nèi)HHCO不能被H中和，且胃中H丟失的同時(shí)3-的丟失，導(dǎo)致近端小管的-3-伴隨著ClCl減少，代償性HCO重吸收增加，而使血-漿HCO3增高，引起堿中毒。2. 堿性物質(zhì)攝入過多 常見于醫(yī)源性因素，如長期應(yīng)用堿性藥物，大量輸入含抗凝劑的庫存血，輸注乳酸鈉或乙酸鈉等。長期攝入含堿藥物會(huì)中和胃- -酸，腎重吸收HCO3能力提高；而庫存血中的抗凝劑檸檬酸鹽能轉(zhuǎn)化為 HCO3，上-述機(jī)制都可使血漿中 HCO3增高，導(dǎo)致堿中毒。3.利尿劑的作用++的作用，能使細(xì)胞內(nèi)的+利尿劑具有保Na排KK向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)通過+++H—K交換，將細(xì)胞外的H轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生代謝性堿中毒。此時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)丟失大量 K+，導(dǎo)致代償過程中的 K+—Na+交換減少，同時(shí)H+—Na+交換增加，導(dǎo)致低鉀性堿中毒。由于低鉀性堿中毒時(shí)腎小管泌H+增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。4. 其他肝功能衰竭， 血氨過高，尿素合成障礙也可以導(dǎo)致代謝性堿中毒。(二)臨床表現(xiàn)輕癥患者可無明顯的臨床癥狀，或出現(xiàn)與堿中毒無直接關(guān)系的表現(xiàn)，如肌無力、直立性眩暈、口渴、多尿等癥狀。呼吸變淺變慢為最顯著的臨床表現(xiàn)?？捎兄袠猩窠?jīng)系統(tǒng)癥狀，如精神錯(cuò)亂、意識(shí)障礙、嗜睡、譫妄等。由于血漿中H+濃度降低，血紅蛋白氧離曲線左移，造成腦組織供氧不足，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)昏迷?？砂橛械外浹骱偷吐妊?。(三)診斷僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝14精品資料根據(jù)嚴(yán)重嘔吐，胃腸引流，長期服用堿性藥物等相關(guān)病史。呼吸淺而慢，可伴有低鉀血征和精神癥狀。血?dú)夥治瞿苊鞔_診斷和確定其嚴(yán)重程度。代償期- -血漿pH正常，HCO3和BE可有一定程度增高；失代償期血漿 pH和HCO3濃度明顯升高，PaCO2可正常。(四)治療對(duì)癥支持治療積極治療原發(fā)病為首選治療方案。如H+從胃液丟失所致的代謝性堿中毒，可用 0.9%NaCl或葡萄糖氯化鈉溶液糾正，補(bǔ)充細(xì)胞外液的同-。鹽酸精氨酸補(bǔ)充--時(shí)也補(bǔ)充了ClCl的同時(shí)中和HCO。存在低鉀血征時(shí)，須同3時(shí)給予氯化鉀，但需在尿量超過 40ml/h時(shí)開始補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀可糾正細(xì)胞內(nèi)外離子的異常交換，減輕反常性酸性尿的癥狀，加速糾正堿中毒。2.重癥代謝性堿中毒的治療-嚴(yán)重情況下，血漿HCO345~50mmol/L，pH＞7.65，應(yīng)用稀釋的HCl溶液迅速中和血漿中的HCO3-。臨床上，0.1mmol/L和0.2mmol/L的HCl，中心靜脈導(dǎo)管緩慢滴入（25~50ml/h），能有效而安全的治療重癥、頑固性代謝性堿中毒。監(jiān)測(cè)血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)（ Q4~6h）。治療原則為：解除病因?yàn)橹?，緩慢糾正堿中毒。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指肺泡通氣功能及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的 CO2或CO2吸入過多，導(dǎo)致血液的 PaCO2增高及pH值下降，而引起的高碳酸血癥。臨床上本病可單獨(dú)存在，也可與其他酸堿平衡障礙同時(shí)出現(xiàn)。根據(jù)發(fā)病的快慢可分為急性和慢性兩類。(一)病因1.CO2排出減少僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝15精品資料1）呼吸中樞抑制可由顱腦外傷、腦血管意外、麻醉過深、嗎啡類藥物中毒等引起呼吸中樞抑制致使肺泡通氣量減少，CO2潴留。2）呼吸道阻塞可見于喉頭痙攣或水腫、急性氣道異物等，呼吸道嚴(yán)重阻塞導(dǎo)致的急性CO2潴留。3）呼吸肌麻痹可見于重癥肌無力、周期性麻痹急性發(fā)作、脊髓灰質(zhì)炎和脊髓高位損傷的患者，因呼吸動(dòng)力不足而致的CO2排出減少。4）胸部疾患可由胸部創(chuàng)傷、血?dú)庑鼗蛐乩蔚纫鹦乩顒?dòng)受限導(dǎo)致CO2排出減少。5）肺部疾病見于嚴(yán)重肺炎或支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等廣泛肺組織病變時(shí)，肺泡通氣量減少，CO2排出障礙。6）使用呼吸機(jī)不當(dāng)呼吸機(jī)通氣量設(shè)置過小導(dǎo)致CO2排出減少。CO2吸收過多常見于在通氣不良的環(huán)境中，CO2濃度增加而導(dǎo)致吸入過多。(二)臨床表現(xiàn)1.可出現(xiàn)呼吸急促、呼吸困難和全身乏力等。因缺氧可引起發(fā)紺和頭痛，嚴(yán)重者可伴有血壓下降、神志模糊、譫妄甚至昏迷等。2.因CO2潴留引起腦血管擴(kuò)張及顱內(nèi)壓增高所致的持續(xù)性頭痛；嚴(yán)重腦缺氧所致腦水腫、腦疝、嚴(yán)重者發(fā)展至呼吸驟停。3.突發(fā)性心室纖顫 與嚴(yán)重酸中毒引起的高鉀血癥有關(guān)，血鉀濃度急劇增高可引起心肌應(yīng)激性改變、心律失常和心室顫動(dòng)。(三)診斷僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝16精品資料1.有相關(guān)病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷。2.實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示：血液 pH值明顯減低、paCO2增高，血漿HCO-正常；慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液 pH值減低不明顯，血漿 HCO-有增高。(四)治療1.積極處理原發(fā)疾病，2.改善患者的通氣功能，排出過多的 CO2，防止嚴(yán)重的低氧血癥和高碳酸血癥。根據(jù)情況可行氣管切開、氣管插管、藥物祛痰、給氧等措施。3.一般不給予堿性藥物，如出現(xiàn)血 pH值過低或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥如患者昏迷、心律失常時(shí)，可根據(jù)情況給予靜滴一定量的堿性藥物（ NaHCO3）。NaHCO3為常用堿性藥物，可使 NaHCO3與H+結(jié)合后生成CO2從肺排出體外。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）是指由于肺泡過度通氣，體內(nèi)生成 CO2排出過多，導(dǎo)致血液中 PaCO2降低，而引起的低碳酸血癥。（一）病因1．低氧血癥 凡外呼吸功能障礙如肺炎、肺梗塞、支氣管哮喘、肺氣腫等疾病，以及缺氧刺激呼吸中樞如充血性心力衰竭、高原反應(yīng)等導(dǎo)致 PaCO2減低而引起過度通氣。2．直接刺激呼吸中樞 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤、精神性通氣過度如精神緊張、癔癥發(fā)作等均可刺激呼吸中樞引起過度通氣；某些藥物如水楊酸中毒可直接刺激呼吸中樞；高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等機(jī)體代謝旺盛可使肺通氣過度。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝17精品資料3．使用人工呼吸機(jī)不當(dāng) 呼吸機(jī)設(shè)置通氣量過大而使 CO2排出過多，引起通氣過度。（二）臨床表現(xiàn)1．呼吸加快和換氣過度，但無口唇發(fā)紺。2．有時(shí)可出現(xiàn)亢奮、眩暈、四肢及口周感覺異常、意識(shí)障礙及抽搐等表現(xiàn)。3．常伴有心率增快。（三）診斷1．有通氣過度的病因和呼吸急促