抗心律失常藥

關(guān)于抗心律失常藥PPT第1頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月

心律失常：是心動(dòng)節(jié)律和頻率的異常，是一類嚴(yán)重的心臟疾病。心律失常對循環(huán)的影響：1.心率變化：心動(dòng)過速—舒張期短—冠脈供血↓；心動(dòng)過緩—心搏量↓—外周重要臟器供血↓；2.心動(dòng)規(guī)律變化：房室收縮不協(xié)調(diào)、傳導(dǎo)阻滯等—心室充盈量↓3.心臟收縮功能喪失：房顫—心室舒張期充盈量↓—心搏量↓；室顫—功能上等于停搏。第2頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌組織的電生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性靜息電位水平閾電位水平引起0期去極化的離子通道性狀4期自動(dòng)除極的速度最大舒張電位的水平閾電位水平結(jié)構(gòu)因素生理因素動(dòng)作電位0期除極速度和幅度鄰近部位膜的興奮性電生理特性第3頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的電生理學(xué)基礎(chǔ)按動(dòng)作電位特征可分為兩大類：心房肌快反應(yīng)細(xì)胞心室肌浦肯野細(xì)胞慢反應(yīng)細(xì)胞竇房結(jié)房室結(jié)第4頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月

工作細(xì)胞

自律細(xì)胞安靜時(shí)膜電位穩(wěn)定 4期自動(dòng)去極化

Phase4SpontaneousDepolarization靜息電位 最大復(fù)極電位

MaximalRepolarizationPotential第5頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月離子機(jī)制IonicMechanisms(1)靜息電位產(chǎn)生機(jī)理a.鉀平衡電位

K+EquilibriumPotential：主要機(jī)制b.鈉內(nèi)向背景電流

INa,bc.生電性鈉-鉀泵外向電流

Ip第6頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息電位產(chǎn)生機(jī)理Na+Na+第7頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制0期：閾電位ThresholdPotential(約為-70mV)Na+內(nèi)流，形成快鈉內(nèi)向電流INa

再生性循環(huán)

RegenerativeCycle第8頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Na+通道特征：a.激活、失活、復(fù)活快，故又稱快Na+通道FastNa+Channel

快反應(yīng)細(xì)胞FastResponseCells

快反應(yīng)電位FastResponsePotentialb.對Na+具高度選擇性c.電位依從性，TP-70mVd.可被Tetrodotoxin(TTX)阻斷第9頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月1期：Na+內(nèi)流停止短暫的K+外向電流,

瞬時(shí)性外向離子電流，TransientOutwardCurrent,Ito第10頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月2期：內(nèi)向電流(Ca2+內(nèi)流為主和微弱的Na+內(nèi)流)K+外向電流（IK）第11頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ca2+通道特征：激活、失活、復(fù)活慢，故又稱慢Ca2+通道

SlowCa2+Channel對Ca2+具有相對選擇性電位依從性：TP-40mV可被Mn2+和多種Ca2+阻斷劑阻斷第12頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月3期：Ca2+通道完全失活K+外流逐漸遞增，再生性K+外流RegenerativeK+OutwardCurrent第13頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月4期：鈉－鉀泵Na+-K+Pump鈉－鈣交換Na+-Ca2+Exchange鈣泵Ca2+Pump第14頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月自律細(xì)胞的跨膜電位及其離子機(jī)制

竇房結(jié)浦肯野細(xì)胞第15頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月竇房結(jié)細(xì)胞IK↓If

激活I(lǐng)Ca（T）激活I(lǐng)Ca（L）激活第16頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月浦肯野細(xì)胞If

激活I(lǐng)K↓第17頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月膜反應(yīng)性與傳導(dǎo)速度是心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的除極反應(yīng)是決定傳導(dǎo)速度的主要因素第18頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月有效不應(yīng)期(ERP)

心肌細(xì)胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV這一段不能再產(chǎn)生動(dòng)作電位的時(shí)期，稱為有效不應(yīng)期其原因是這段時(shí)間內(nèi)膜電位絕對值太低，Na+通道完全失活，或剛剛開始復(fù)活，但還遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有恢復(fù)到可以被激活的備用狀態(tài)的緣故第19頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)程+200-20-40-60-80-1001230動(dòng)作電位時(shí)程絕對不應(yīng)期有效不應(yīng)期

相對不應(yīng)期

超常期第20頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)第21頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月反映在左右兩心房的去極化過程

代表左右兩心室去極化過程的電位變化

反映心室復(fù)極（心室肌細(xì)胞3期復(fù)極）過程中的電位變化

房室傳導(dǎo)時(shí)間

代表心室開始興奮去極到完全復(fù)極到靜息狀態(tài)的時(shí)間

代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動(dòng)作電位的平臺期

心電圖第22頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月概述

心律失常是由沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常所引起第23頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月竇性心律失常：停搏、過緩、過速、不齊沖動(dòng)傳導(dǎo)異常被動(dòng)性主動(dòng)性：逸搏與逸搏心律早搏非陣發(fā)性與陣發(fā)性心動(dòng)過速撲動(dòng)與顫動(dòng)生理性傳導(dǎo)障礙：干擾與脫節(jié)病理性傳導(dǎo)障礙竇房阻滯房內(nèi)阻滯房室阻滯室內(nèi)阻滯意外傳導(dǎo)捷徑傳導(dǎo)異位心律沖動(dòng)起源異常心律失常第24頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月心律失常發(fā)生的電生理機(jī)制沖動(dòng)形成異常自律性異常后除極與觸發(fā)活動(dòng)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯折返第25頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月觸發(fā)活動(dòng)（triggeredactivity）:指沖動(dòng)的形成是由于緊接著一個(gè)動(dòng)作電位后的第二次閾值除極化即后除極所造成。后除極（afterdepolarization）：是在動(dòng)作電位0相除極后，發(fā)生于復(fù)極過程中或復(fù)極后的一種除極，其振幅小，頻率較快，膜電位往往呈振蕩性波動(dòng)，一旦達(dá)到閾電位，易引起異常沖動(dòng)，即觸發(fā)活動(dòng)早后除極：發(fā)生在2、3相復(fù)極中滯后除極：發(fā)生在4相復(fù)極中觸發(fā)活動(dòng)和后除極第26頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月早后除極(ealyafterdepolarization)特點(diǎn)：.是在心肌尚未完全復(fù)極時(shí)出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)于2相或3相；.主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起；.最大舒張電位水平較高（絕對值較小),除極頻率快，振幅小。C早后除極與觸發(fā)活動(dòng)AB第27頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月AB1000ms60/min750ms80/min遲后除極與觸發(fā)活動(dòng)遲后除極(delayedafterdepolarization)

特點(diǎn)：

.發(fā)生在完全復(fù)極之后的4相中（舒張?jiān)缙冢?/p>

.是細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所引起；

.最大舒張電位水平較低（負(fù)值大),除極振幅較大。第28頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月沖動(dòng)傳導(dǎo)異常單向傳導(dǎo)阻滯：由于心肌某一部分不應(yīng)期異常延長，使與鄰近細(xì)胞不應(yīng)期不一致，或由病變引起的傳導(dǎo)遞減所致。折返激動(dòng)（reentrantexcitation）：指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過的心肌第29頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月A21正常沖動(dòng)傳導(dǎo)B單向阻滯區(qū)21單向阻滯和折返浦氏纖維末梢正常沖動(dòng)傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成第30頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)生原理存在著遞減性傳導(dǎo)區(qū)心電活動(dòng)的不均衡性

第31頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥的基本電生理學(xué)作用機(jī)制：

（針對起源異常：）

1降低自律性：促進(jìn)3相K+外流---增加最大舒張電位--使其遠(yuǎn)離閾電位---自律性↓抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流---降低4相去極斜率---自律性↓抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流---降低4相去極斜率----自律性↓2減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)：早后除極：Ca2+內(nèi)流↑所致—鈣拮抗藥遲后除極：細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多和短暫Na+內(nèi)流—----鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥第32頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月（針對傳導(dǎo)異常）：3改變傳導(dǎo)速度：

增強(qiáng)膜反應(yīng)性—改善傳導(dǎo)—取消單向傳導(dǎo)阻滯----折返激動(dòng)；

苯妥英鈉:

促K+外流---最大舒張電位↑--與閾電位距離↑--傳導(dǎo)↑；

減弱膜反應(yīng)性---減慢傳導(dǎo)---使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯---折返激動(dòng)；

奎尼?。阂种芅a+內(nèi)流---Vmax↓-----傳導(dǎo)↓4延長或相對延長有效不應(yīng)期

(使ERP/APD比值↑)

ERP↑﹥APD↑

--（絕對延長）

奎尼丁：抑制Na+通道---恢復(fù)重新開放的時(shí)間延長---沖動(dòng)將有更多機(jī)會(huì)落入ERP中---消除折返；

ERP↓﹤APD↓--（相對延長）

利多卡因：促進(jìn)K+外流﹥抑制Na+內(nèi)流—APD縮短，相對延長ERP第33頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥物的基本作用機(jī)制降低自律性減少后除極消除折返降低動(dòng)作電位4相斜率提高動(dòng)作電位的發(fā)生閾值增加最大復(fù)極電位減少遲后除極：鈉通道、鈣通道阻滯藥減少早后除極：縮短APD的藥物改變傳導(dǎo)性延長ERP延長動(dòng)作電位時(shí)程相對延長ERP絕對延長ERPERP均一化加快傳導(dǎo)，取消單向阻滯減慢傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向阻滯第34頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ａ．降低４相斜率Ｂ．提高閾電位Ｃ．增大最大舒張電位Ｄ．延長動(dòng)作電位時(shí)程降低自律性的四種方式第35頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月如何才能減少異位起搏活動(dòng)、消除折返？阻滯鈉通道拮抗心臟的交感效應(yīng)調(diào)節(jié)鉀通道，適度延長有效不應(yīng)期阻滯鈣通道第36頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥物分類I類：鈉通道阻滯藥II類：β腎上腺素受體阻斷藥III類：延長動(dòng)作電位時(shí)程藥IV類：鈣通道阻滯藥第37頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥分類Ⅰ類：鈉通道阻滯藥

Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細(xì)胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程。

奎尼丁、普魯卡因胺

Ⅰb：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位0相上升速率，促進(jìn)K+外流，降低自律性，縮短或不影響動(dòng)作電位時(shí)程。

苯妥英鈉、利多卡因

Ⅰc：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯。普羅帕酮、氟卡尼第38頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥

阻斷心臟β受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。普萘洛爾Ⅲ類：延長動(dòng)作電位時(shí)程藥

抑制多種鉀電流，延長APD和ERP，對動(dòng)作電位幅度和去極化速率影響小。胺碘酮Ⅳ類：鈣通道阻滯藥

抑制L-型鈣電流，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。維拉帕米、地爾硫卓第39頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細(xì)胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程。代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺第40頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁(quinidine)

源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟作用較奎寧強(qiáng)5-10倍，故用于抗心律失常。第41頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁(quinidine)藥理作用自律性：降低（快反應(yīng)細(xì)胞）傳導(dǎo)性：減慢（快反應(yīng)細(xì)胞）APD和ERP：延長對ECG的影響：使Q-T間期延長和QRS波增寬對血流動(dòng)力學(xué)的影響：負(fù)性肌力作用對植物神經(jīng)的作用：抗膽堿作用、阻斷外周血管α-受體作用第42頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁對心室肌動(dòng)作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖──為正常情況……給奎尼丁后情況第43頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁(quinidine)體內(nèi)過程吸收：口服吸收良好，生物利用度約80%

分布：血漿蛋白結(jié)合率80%

代謝：肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性排泄：腎排出第44頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁(quinidine)臨床應(yīng)用為廣譜抗心律失常藥物，適用于房撲、房顫、室上性和室性心律失常治療房顫時(shí)與地高辛合用，防止心室率加快第45頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁(quinidine)不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉金雞納反應(yīng)：頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等心臟毒性反應(yīng)與奎尼丁暈厥癥狀：房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常（尖端扭轉(zhuǎn)型心動(dòng)過速）栓塞擴(kuò)張血管、減弱心肌收縮力，引起低血壓第46頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月普魯卡因胺（procainamide）是局部麻醉藥普魯卡因的酰胺型化合物對房性心律失常的作用比奎尼丁弱，對室性心律失常的作用優(yōu)于奎尼丁第47頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月普魯卡因胺（procainamide）藥理作用

對心肌的直接作用與奎尼丁相似，但無明顯阻滯膽堿或α-受體作用自律性傳導(dǎo)性APD和ERP第48頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月普魯卡因胺（procainamide）臨床應(yīng)用

室性早搏和室性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)

不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)、心臟毒性、過敏反應(yīng)長期應(yīng)用可能產(chǎn)生全身性紅斑狼瘡樣癥狀

第49頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰb類Ⅰb：輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性

促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD

代表藥物：利多卡因、苯妥英鈉第50頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月利多卡因（lidocaine）

利多卡因是常用的局部麻醉藥。靜脈給藥是安全、速效和高效的防治急性室性快速性心律失常的藥物第51頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月利多卡因（lidocaine）藥理作用選擇性作用于房室束－浦肯野纖維，具有輕度阻滯鈉內(nèi)流和促進(jìn)鉀外流的作用自律性：選擇性作用于浦氏纖維，促進(jìn)4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流.

傳導(dǎo)性：①細(xì)胞外高鉀時(shí)，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動(dòng)。②對因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動(dòng)

3.

APD和ERP：促進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對延長

第52頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月利多卡因?qū)π氖壹?dòng)作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖——為正常情況……為給利多卡因后情況第53頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月利多卡因（lidocaine）體內(nèi)過程口服：首關(guān)消除明顯靜注持續(xù)時(shí)間短，一般用靜脈滴注肝內(nèi)代謝第54頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月利多卡因（lidocaine）臨床應(yīng)用室性心律失常，對室性早搏療效好.強(qiáng)心苷中毒引起的室性或室上性心律失常.急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥.

第55頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)（1）靜滴過快或肝功能不良時(shí)，?？沙霈F(xiàn)嗜睡、頭痛、視覺模糊、感覺異常、肌肉抽搐（2）過量時(shí)，亦可產(chǎn)生血壓下降、心率減慢、甚至停博（3）II度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用第56頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月苯妥英鈉（phenytoinsodium）

原為抗癲癇藥，對強(qiáng)心苷引起的心律失常有治療作用藥理作用：與利多卡因相似臨床應(yīng)用：用于強(qiáng)心苷中毒引起的心律失常第57頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月美西律（mexiletine）特點(diǎn)：可口服，F(xiàn)=90%,t1/2為12h藥理作用作用與利多卡因相似臨床作用

室性心律失常,特別是心梗后急性室性心律失常，常用于維持利多卡因的療效。第58頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰc類Ⅰc：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)代表藥物：普羅帕酮、氟卡尼第59頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月普羅帕酮（propafenone）

與普萘洛爾化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，具有弱的β-受體拮抗作用和鈣通道阻斷作用藥理作用自律性：降低浦肯野細(xì)胞的自律性傳導(dǎo)性：減慢心房、心室、浦肯野纖維的傳導(dǎo)性APD和ERP：延長第60頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月普羅帕酮（propafenone）臨床應(yīng)用室上性和室性早搏、室上性和室性心動(dòng)過速不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯心電圖出現(xiàn)QRS波增寬超過20%以上，或Q-T間期明顯延長者，需減量或停藥第61頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月氟卡尼（Flecainide）減慢傳導(dǎo)作用顯著廣譜抗心律失常：室上性、室性心律失常第62頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥競爭性阻斷β受體，抑制β受體激活所介導(dǎo)的心臟生理反應(yīng)抑制Na＋內(nèi)流，具有膜穩(wěn)定作用第63頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月普萘洛爾自律性：降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維的自律性傳導(dǎo)速度：0相除極速率↓

→傳導(dǎo)速度↓APD和ERP:延長房室結(jié)ERP

第64頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用室上性心律失常：房顫、房撲及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速室性心動(dòng)過速：室早、室速（運(yùn)動(dòng)、情緒波動(dòng)所致）缺血性心臟病第65頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅲ類延長APD和ERP藥物

胺碘酮藥理作用：可明顯地阻滯復(fù)極過程，阻斷鈉、鉀、鈣通道，阻斷α及β受體。降低自律性：竇房結(jié)、浦氏纖維等的自律性。與阻滯鈉、鈣通道及阻斷β受體有關(guān)。2.減慢傳導(dǎo)：減慢浦氏纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。3.延長ERP和APD：長期用藥后，可明顯延長心房肌、心室肌和浦氏纖維的APD和ERP，比其他抗心律失常藥物都要明顯。與阻滯鉀通道有關(guān)。第66頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月胺碘酮臨床應(yīng)用廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常第67頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月

索他洛爾（sotalol）

兼具阻滯K+通道和β阻斷作用，明顯延長APD和ERP?？诜湛?F=90%～100%,無首過消除。

用于各種心律失常，不良反應(yīng)少。第68頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月阻滯Ikr，延長不應(yīng)期但不減慢傳導(dǎo)，無負(fù)性肌力和負(fù)性血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。用于房顫復(fù)律和維持竇律，有效且不增加心衰死亡率，左室功能重度障礙者可用。

伊波利特(ibutilide)

司美利特(sematilide)多非利特（dofetilide）第69頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅳ類鈣拮抗劑維拉帕米（Verapamil）藥理作用1.降低自律性：竇房結(jié)，抑制4相鈣的內(nèi)流。2.減慢傳導(dǎo)：竇房結(jié)和房室結(jié)。抑制0相除極速率。3.延長不應(yīng)期：延長慢反應(yīng)細(xì)胞的ERP，因阻斷鈣通道，延長了鈣通道恢復(fù)開放的時(shí)間。較高濃度下也可延長浦氏纖維的ERP。第70頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月維拉帕米（Verapamil）臨床應(yīng)用

為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥治療室上性和房室結(jié)折返引起的心律失常效果好不良反應(yīng)因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo)，故應(yīng)避免與β受體阻斷藥合用。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ

度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克者禁用。

第71頁，課件共74頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥分類

類別作用機(jī)制電生理作用藥物

Ⅰ類鈉通道阻斷藥ⅠA適度阻滯鈉通道

中度抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)

奎尼丁

延長APD和ERP,加寬QRS波

普魯卡因胺

ⅠB輕度阻滯鈉通道

輕度抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)

利多卡因

縮短APD,相對延長ERP

苯妥英鈉

ⅠC

明顯阻滯鈉通道明顯抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)普羅帕酮