有機(jī)磷中毒精

關(guān)于有機(jī)磷中毒精第1頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月概述

有機(jī)磷農(nóng)藥屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，多呈油性或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。

第2頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月毒物種類

1.有機(jī)磷農(nóng)藥按其用途分為有機(jī)磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑大部分為有機(jī)磷殺蟲劑

2.按其毒性程度分類：劇毒：對硫磷（1605）內(nèi)吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化樂果。高毒：敵敵畏中毒：樂果、敵百蟲。低毒：馬拉硫磷。第3頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月毒物的體內(nèi)過程毒物進(jìn)入人體的途徑：主要經(jīng)過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑毒物的代謝：肝臟內(nèi)濃度最高毒物的排泄：24小時經(jīng)腎臟排出，48小時完全排出體外第4頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)制1.主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。水解正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿乙酸+膽堿膽堿酯酶有機(jī)磷農(nóng)藥+

磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿，導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。

第5頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)膽堿能神經(jīng)包括：

①全部的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維：②極少數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維：支配效應(yīng)器細(xì)胞膜受體（如汗腺分泌神經(jīng)、橫紋肌血管舒張神經(jīng)）毒蕈堿膽堿能受體

毒蕈堿樣癥狀

③全部交感和副交感節(jié)前纖維：支配神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上的受體煙堿---1

膽堿能受體中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

④運動神經(jīng)：支配骨骼肌纖維細(xì)胞膜上的受體煙堿---2膽堿能受體

煙堿樣癥狀第6頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀煙堿（N）樣癥狀

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第7頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀：腺體分泌增加，平滑肌收縮，括約肌松弛表現(xiàn)：1.多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音

2.胸悶、氣短、呼吸困難，瞳孔縮小，惡心，嘔吐，腹痛

3.視力模糊，腹瀉尿、便失禁。

第8頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)煙堿（N）樣癥狀：交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌。表現(xiàn)：為皮膚蒼白，心率加快，血壓高，骨骼肌神經(jīng)----肌肉接頭阻斷，表現(xiàn)為肌顫，肌無力，肌麻痹，呼吸麻痹，導(dǎo)致呼吸衰竭。第9頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕者頭暈，頭痛，情緒不穩(wěn)；重者抽搐昏迷，嚴(yán)重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。第10頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月急性膽堿能危象的程度分級

①輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無力等，瞳孔可能縮小。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。第11頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月其他表現(xiàn)中間綜合征：發(fā)生于中毒后24—96h或2—7d，在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，故稱中間綜合征。主要表現(xiàn)以肌無力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，顱神經(jīng)Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表現(xiàn)為：抬頭困難，眼瞼下垂，睜眼困難，復(fù)視，顏面肌咀嚼肌無力，聲音嘶啞，吞咽困難，呼吸肌麻痹，進(jìn)行性缺氧致意識障礙，昏迷以致死亡第12頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。河袡C(jī)磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復(fù)后1—2w開始發(fā)病。首先累及感覺神經(jīng)，逐漸發(fā)展至運動N。

趾端發(fā)麻、疼痛腳不能著地，手不能觸物

2w后延緩性麻痹足/腕下垂。其他表現(xiàn)第13頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒后反跳：某些有機(jī)磷農(nóng)藥如：樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機(jī)磷農(nóng)藥重新吸收或解毒停藥過早所致。其他表現(xiàn)第14頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查（1）全血膽堿酯酶活性測定。

（2）毒物檢測。

（3）尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測定。第15頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷

有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。陽性的實驗室檢查結(jié)果。

第16頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒救治

原則：首先處理危極生命的情況，維持呼吸，保證呼吸道通暢，予氣管插管，人工呼吸機(jī)輔助通氣，維持血壓。

第17頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒救治.1.清洗：

①脫去污染衣物，以肥皂水或清水沖洗體表，甲床縫隙，毛發(fā)。②經(jīng)口中毒者應(yīng)選用胃管反復(fù)洗胃，持續(xù)引流，由于有機(jī)磷中毒存在胃—血—胃及肝腸循環(huán)，應(yīng)小量反復(fù)徹底洗胃，洗至洗出液澄清，無味為止，洗胃液總量10L左右，洗胃后，可予持續(xù)胃腸減壓，通過負(fù)壓吸引胃內(nèi)容物，減少毒物吸收。③洗胃液選用清水3-5%NB,1:5000高錳酸鉀溶液，對硫磷,馬拉硫磷禁用氧化劑，敵百蟲禁用堿性溶液。第18頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月2.解毒治療

抗膽堿藥：與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，拮抗乙酰膽堿的作用。對抗呼吸中樞抑制，支氣管痙攣，肺水腫，循環(huán)衰竭。①常用藥為阿托品：其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效應(yīng)而定。一般為阿托品1-3毫克靜脈注射，每10-30分鐘給藥一次直到出現(xiàn)阿托品化，后按每小時10-20%阿托品花量維持給藥。同時配伍膽堿酯酶復(fù)能劑，重復(fù)給藥，直至毒蕈堿癥狀消失，達(dá)到阿托品化。

阿托品化：口干，皮膚干燥，心率在100次/分左右，體溫略高37.3-37.5℃，瞳孔擴(kuò)大，顏面潮紅，肺部啰音消失，須維持阿托品化1-3d。一大二干三紅四快五消失阿托品中毒不安發(fā)熱腸鳴音消失尿潴留

中毒救治第19頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒救治②鹽酸戊乙奎醚（長托寧）新型的抗膽堿藥：宜及早應(yīng)用，對抗M、N

和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對M1M3作用強(qiáng)，對M2選擇性弱，（不易引起心率快）。根據(jù)中毒程度選用首次用量。輕度中毒1～2mg，必要時伍用氯磷定500～750mg。中度中毒2～4mg，同時伍用氯磷定750～1500mg。重度中毒4～6mg，同時伍用氯磷定1500～2500mg。首次用藥45分鐘后，如僅有惡心、嘔吐、出汗、流涎等毒蕈堿樣癥狀時只應(yīng)用鹽酸戊乙奎醚1～2mg；僅有肌顫、肌無力等煙堿樣癥狀或ChE活力低于50%時只應(yīng)用氯磷定1000mg，無氯磷定時可用解磷定代替。如上述癥狀均有時重復(fù)應(yīng)用鹽酸戊乙奎醚和氯磷定的首次半量1～2次。中毒后期或ChE老化后可用鹽酸戊乙奎醚1～2mg維持阿托品化，每次間隔8～12小時第20頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月

③阿托品與長托寧的區(qū)別：

使用長托寧心率不增快，瞳孔不擴(kuò)大CHE活力恢復(fù)較快，CHE可達(dá)正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮紅，全身無汗，瞳孔擴(kuò)大，尿潴留，CHE恢復(fù)慢。中毒救治第21頁，課件共25頁，創(chuàng)作于2023年2月磷?；该摿柞；磻?yīng)

自動活化：自動脫落整個磷?；?，需數(shù)小時或數(shù)十小時。老化反應(yīng)：脫落部分磷酰基團(tuán)，仍無酶的活性。

重活化反應(yīng)：用藥物置換作用，使整個磷酰基脫落，恢復(fù)酶活性，