心血管系統(tǒng)疾病掌握：1、風濕病、高血壓病、動脈粥樣硬化癥、心力

心血管系統(tǒng)疾病掌握：1、風濕病、高血壓病、動脈粥樣硬化癥、心力...第一頁，共26頁。風濕病概念：風濕病是一種與乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。累及全身結(jié)締組織，病變表現(xiàn)為膠原纖維的纖維素樣變性或壞死、肉芽腫形成，累及心臟、關(guān)節(jié)、皮膚等組織和器官。第二頁，共26頁。發(fā)病機制：1、與鏈球菌感染有關(guān)：在臨床上出現(xiàn)咽炎或扁桃體發(fā)炎。2、與變態(tài)反應有關(guān)：細菌的某些成分或自身組織具有抗原性，刺激機體產(chǎn)生抗體，抗原抗體反應，發(fā)生了風濕病的改變，尤以風濕性心臟病對機體影響最為嚴重。第三頁，共26頁?；静∽兗胺制冢貉装Y性增生性疾病1．變質(zhì)滲出期：此期持續(xù)1個月。結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣壞死，同時伴有少量淋巴細胞浸潤。2．增生期：此期持續(xù)2～3個月。風濕性肉芽腫（Aschoff小體）形成是這一期的特點，具有診斷意義。

3．瘢痕期：此期持續(xù)2～3個月。肉芽腫形成纖維性瘢痕。第四頁，共26頁。風濕病時體內(nèi)各臟器：1．風濕性心臟?。孩亠L濕性心內(nèi)膜炎：對機體影響最大，病變可以累及心瓣膜、腱索，心房內(nèi)膜或心室內(nèi)膜，以二尖瓣最常受累，其次是二尖瓣和主動脈瓣。主要表現(xiàn)為心瓣膜疣狀贅生物形成，病變反復發(fā)作、機化，造成瓣膜增厚、粘連、卷曲，使瓣膜在開放和關(guān)閉時功能失調(diào)，嚴重時引起血液動力學異常。

②風濕性心肌炎：主要累及心肌間質(zhì)纖維組織，風濕性肉芽腫（Aschoff小體）形成。③風濕性心外膜炎：累及心外膜，主要表現(xiàn)為漿液性或纖維素性炎。第五頁，共26頁。2.風濕性關(guān)節(jié)炎：約70%的風濕病人患有風濕性關(guān)節(jié)炎，特點：大關(guān)節(jié)、復發(fā)性、游走性疼痛、不留畸形。病理改變?yōu)闈{液性炎。第六頁，共26頁。

3．風濕性動脈炎：血管壁的結(jié)締組織發(fā)生粘液變性、纖維素樣壞死。

第七頁，共26頁。4．皮膚病變：風濕性的皮膚損傷出現(xiàn)在風濕病的早期，一種表現(xiàn)為以滲出為主的改變。在四肢和軀干出現(xiàn)環(huán)形紅斑，具有診斷意義，但存在時間較短。另一種病變?yōu)橐栽鲋碁橹鞯?、在關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下形成肉眼所見的結(jié)節(jié)，稱為風濕結(jié)節(jié)，具有診斷意義。

5．神經(jīng)系統(tǒng)的病變：表現(xiàn)為神經(jīng)細胞的變性。在兒童，由于椎體外系受累，出現(xiàn)肢體不自主運動，稱為小舞蹈第八頁，共26頁。

心內(nèi)膜炎

包括：感染性心內(nèi)膜炎

非感染性心內(nèi)膜炎

第九頁，共26頁。

（一）感染性心內(nèi)膜炎：多種病源微生物均可引起，但以細菌感染最常見。1．急性細菌性心內(nèi)膜炎：①病因：化膿菌（主要是金黃色葡萄球菌）引起。②好發(fā)部位：主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣多受累。③病變：在瓣膜的閉鎖緣上形成疣狀贅生物，易脫落④后果：多個器官形成栓塞性小膿腫；瓣膜病變可使瓣膜破裂穿孔，引起急性瓣膜功能不全。⑤結(jié)局：病情急，感染重，死亡率高。

第十頁，共26頁。2．亞急性細菌性心內(nèi)膜炎：①病因：主要是草綠色鏈球菌引起。②好發(fā)部位：已有病變的二尖瓣、主動脈瓣。③病變：在瓣膜的閉鎖緣上形成疣狀贅生物，易脫落④后果：瓣膜病變動脈栓塞變態(tài)反應：腎小球腎炎⑤結(jié)局：90%可以治愈。第十一頁，共26頁。（一）非感染性心內(nèi)膜炎：見于：風濕性心內(nèi)膜炎；疣狀血栓性心內(nèi)膜炎；Libmam-Sacks?。?/p>

第十二頁，共26頁。

心瓣膜病：概念：各種使心瓣膜發(fā)生器質(zhì)性改變的疾病均可引起瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全，引起心臟形態(tài)的改變和血流動力學的變化。這部分內(nèi)容，請同學列表，將各種瓣膜病時血流動力學及心臟的改變加以比較，加深理解。第十三頁，共26頁。高血壓病

血壓的升高可以有多種原因，但約95％的高血壓患者原因不明確，稱為原發(fā)性高血壓或稱特發(fā)性高血壓，包括良性高血壓和惡性高血壓。其基本的病理變化是全身細、小動脈反復痙攣，出現(xiàn)陣發(fā)性血壓升高。久而久之，細動脈內(nèi)膜下出現(xiàn)血漿蛋白的滲入，玻璃樣物質(zhì)沉積，使得血管壁增厚，變硬，彈性下降，管腔狹窄。血壓持續(xù)升高，心、腦、腎等重要器官受累。第十四頁，共26頁。

1．良性高血壓按其病變過程分為3期：①機能障礙期：全身細小動脈短暫痙攣，休息后血壓可恢復正常，血管、臟器無器質(zhì)性改變。②動脈病變期：細動脈玻璃樣變，小動脈內(nèi)膜及中膜增厚、管壁狹窄，血壓持續(xù)在高水平。

第十五頁，共26頁。③內(nèi)臟改變期：心、腎、腦、視網(wǎng)膜受累最重。心臟：體積增大，代償期為向心性肥大，晚期失代償為離心性肥大，嚴重者發(fā)生心力衰竭；腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎腦：高血壓腦病、腦軟化、腦出血等一系列嚴重病變，腦出血是致命性的合并癥；視網(wǎng)膜：可有視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血。第十六頁，共26頁。腦：高血壓腦病腦軟化腦出血等一系列嚴重病變，腦出血是致命性的合并癥；視網(wǎng)膜：可有視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血。第十七頁，共26頁。2．惡性高血壓又稱急進型高血壓。血管的病變是細動脈纖維素樣壞死和小動脈洋蔥皮樣改變。病變累及多器官，以腎和腦損害為重。多數(shù)惡性高血壓患者在一年內(nèi)死于腦出血，尿毒癥或心力衰竭。第十八頁，共26頁。動脈粥樣硬化癥

動脈粥樣硬化是近幾年危及生命的主要疾病。在高脂血癥，高血壓，吸煙，糖尿病、性別和遺傳等危險因素的影響下，脂質(zhì)代謝障礙，低密度脂蛋白水平增高，血管壁損傷，脂質(zhì)沉積于大、中型動脈的內(nèi)膜，導致動脈硬化。第十九頁，共26頁。病理改變：①脂紋：動脈硬化的早期改變，由泡沫細胞和平滑肌細胞構(gòu)成。②纖維斑塊：為隆起于動脈內(nèi)膜的灰黃色斑塊。③粥瘤：纖維斑塊內(nèi)的脂質(zhì)分解產(chǎn)生大量膽固醇結(jié)晶，組織壞死，呈粥樣，又稱粥樣斑塊。第二十頁，共26頁。粥樣斑塊繼發(fā)改變：潰瘍、血栓形成、斑塊內(nèi)出血、動脈瘤形成、鈣化。第二十一頁，共26頁。請同學自己總結(jié)主動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、四肢動脈粥樣硬化。請想一想，高血壓和腎動脈粥樣硬化引起的腎臟改變有什么不同？第二十二頁，共26頁。冠狀動脈性心臟?。ü谛牟。?/p>

冠心病近年來發(fā)病呈上升趨勢。發(fā)病年齡趨于年輕。概念：是指因狹窄性冠狀動脈疾病引起心肌供血不足而造成的缺血性心臟病，臨床出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等表現(xiàn)。冠狀動脈粥樣硬化是最常見的原因。好發(fā)部位：左前降支最常見，其次是右主干、左主干、后降支。第二十三頁，共26頁。

①心絞痛：是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧造成的臨床綜合征。心絞痛的表現(xiàn)多種多樣，有些患者癥狀較明確，心前區(qū)絞痛或難以形容的疼痛；有些患者表現(xiàn)為上腹部不適，病人主訴為胃部不適，而導致以胃痙攣診斷誤治；有的患者以嘔吐和腹瀉就醫(yī)，誤診為胃腸炎。往往在早期輔助檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，給正確診斷帶來較大困難。所以要加強對心絞痛癥狀的認識和了解、參考患者年齡