病理學(xué)傳染病課件

病理學(xué)傳染病課件第一頁，共75頁。二、致病機理傷寒桿菌侵入人體后，如菌量多，未被胃液殺死，則到達小腸侵入腸壁淋巴組織。并沿淋巴管擴散到腸系膜淋巴結(jié)，在淋巴組織中被巨噬細胞吞噬并在其中繁殖。同時可經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液造成菌血癥和毒血癥，從而引起全身許多組織和臟器發(fā)生病理變化。三、病理變化基本病變?yōu)槿韱魏司奘杉毎到y(tǒng)的增生性炎癥。5/18/20232第二頁，共75頁。傷寒肉芽腫模式圖5/18/20233第三頁，共75頁。5/18/20234第四頁，共75頁。5/18/20235第五頁，共75頁。5/18/20236第六頁，共75頁。（一）腸道病變以回腸下段之集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的改變最明顯。病變可分為四期，每期約１周。髓樣腫脹期在患病的第１周，回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)增生腫脹，凸出粘膜表面，呈灰白色，質(zhì)軟，外形呈腦回狀。鏡下見上述淋巴組織中有大量巨噬細胞增生，胞漿豐富，染色較淺，核圓，常偏在一側(cè)。巨噬細胞具有很強的吞噬能力，胞漿內(nèi)吞噬有紅細胞、淋巴細胞、細胞碎屑及傷寒桿菌等，稱為傷寒細胞。這些細胞常聚集成堆，形成傷寒性肉芽腫，為傷寒病變特點之一。5/18/20237第七頁，共75頁。傷寒髓樣腫脹期

圖中可見腫脹的集合淋巴小結(jié)及孤立淋巴小結(jié)5/18/20238第八頁，共75頁。5/18/20239第九頁，共75頁。5/18/202310第十頁，共75頁。壞死期第２周，髓樣腫脹的淋巴結(jié)和覆蓋在其表面的腸粘膜發(fā)生壞死，呈灰污色。壞死部分凹陷，其周圍的淋巴組織略高凸，故呈臍狀。鏡下見壞死組織呈一片染成紅色無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。潰瘍形成期第３周，壞死組織逐漸脫落形成潰瘍。典型的傷寒潰瘍?yōu)闄E圓形或小圓形，潰瘍的長軸與腸的長軸互相平行。潰瘍一般深及粘膜下層，嚴重者可達漿膜，甚至引起穿孔。5/18/202311第十一頁，共75頁。5/18/202312第十二頁，共75頁。5/18/202313第十三頁，共75頁。傷寒潰瘍期

圖中可見三個橢圓形潰瘍，邊緣稍隆起，潰瘍的長軸與腸的長軸平行5/18/202314第十四頁，共75頁。潰瘍愈合期第４周，潰瘍底部的壞死物完全脫落，并從底部長出肉芽組織，逐漸將潰瘍填平，表面的粘膜再生而使?jié)兺耆?。（二）其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)回腸下段的淋巴結(jié)顯著腫大、充血、質(zhì)軟。鏡下可見淋巴竇擴張，充滿巨噬細胞，并有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。

5/18/202315第十五頁，共75頁。脾臟腫大３倍～４倍，包膜緊張。切面呈暗紅色，質(zhì)甚軟，脾小結(jié)結(jié)構(gòu)不清。鏡下見巨噬細胞彌漫增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。肝臟腫大，肝細胞呈混濁腫脹或脂肪變，肝竇內(nèi)充滿巨噬細胞，可有傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。骨髓亦有傷寒性肉芽腫及灶性壞死。血液中粒細胞減少，可能是骨髓中巨噬細胞的擠壓作用及受細菌毒素的抑制所致。5/18/202316第十六頁，共75頁。（三）其他器官的病理變化心肌和腎臟都可發(fā)生細胞腫脹。由于細菌毒素對心肌的影響或使迷走神經(jīng)興奮性增高而引起重脈、緩脈。皮膚和肌肉表皮下毛細血管內(nèi)的細菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿內(nèi)收肌可發(fā)生凝固性壞死，臨床上可出現(xiàn)肌痛及皮膚感覺過敏。5/18/202317第十七頁，共75頁。★膽囊傷寒桿菌由血道侵入膽囊，即在膽汁中繁殖，并不斷排入腸中。傷寒病人在臨床上雖已痊愈，但細菌在膽道中尚可繼續(xù)生存，故在一定時期內(nèi)成為帶菌者，為本病的重要傳染源。四、并發(fā)癥1、腸出血和腸穿孔潰瘍較深，血管遭受破壞，可引起出血，大量出血可導(dǎo)致休克。當(dāng)潰瘍穿過肌層，則容易發(fā)生穿孔，引起彌漫性腹膜炎。5/18/202318第十八頁，共75頁。2、支氣管肺炎以小兒多見，常因抵抗力下降，繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致。五、結(jié)局在無并發(fā)癥的情況下，傷寒一般經(jīng)過４周~５周就可痊愈，病后可獲得較強的免疫力。自從使用抗生素治療傷寒以后，病程顯著縮短，臨床癥狀也大為減輕，但復(fù)發(fā)率也有一定增加。5/18/202319第十九頁，共75頁。第三節(jié)細菌性痢疾細菌性痢疾(bacillarydysentery)是痢疾桿菌引起的一種常見的腸道傳染病。全年均可發(fā)生，但以夏秋季為多見。兒童發(fā)病率一般較高。主要病變?yōu)榻Y(jié)腸粘膜的纖維素性炎。臨床癥狀有發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁排粘液膿性便或膿血性便。5/18/202320第二十頁，共75頁。一、病因及傳染途徑

病原體痢疾桿菌，革蘭染色陰性的短桿菌。

傳染源菌痢患者和帶菌者。

傳播途徑糞——口傳染。二、發(fā)病機制

痢疾桿菌對粘膜上皮細胞的侵襲力是致病的主要因素。

細菌裂解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素也是致病的一個因素。5/18/202321第二十一頁，共75頁。三、病變及臨床病理聯(lián)系菌痢的病理變化主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。根據(jù)腸道炎癥特征，全身變化和臨床經(jīng)過的不同，菌痢分為以下三種：（一）急性細菌性痢疾病變初期呈急性卡他性炎，進一步發(fā)展為本病特征性的假膜性炎。表現(xiàn)為粘膜表層壞死，大量纖維素滲出，纖維素與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜。假膜可以脫落，形成淺表性潰瘍。5/18/202322第二十二頁，共75頁。病變部位乙狀結(jié)腸和直腸卡它性炎假膜性炎地圖狀潰瘍愈合水樣便黏液膿血便5/18/202323第二十三頁，共75頁。

細菌性痢疾

結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細胞和纖維素性滲出

5/18/202324第二十四頁，共75頁。細菌性痢疾

結(jié)腸粘膜表面有假膜形成5/18/202325第二十五頁，共75頁。5/18/202326第二十六頁，共75頁。5/18/202327第二十七頁，共75頁。臨床上，本病可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀和白細胞增高，陣發(fā)性腹痛、腹瀉；里急后重和排便次數(shù)頻繁等一系列癥狀。急性菌痢的自然病程為１周~２周，在適當(dāng)治療下大多痊愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性痢疾。（二）中毒性細菌性痢疾本型的特征為起病急驟。腸病變和癥狀常不明顯，但有嚴重的全身中毒癥狀，多見于２歲~７歲兒童。5/18/202328第二十八頁，共75頁。（三）慢性細菌性痢疾病程超過2個月，腸道病變此起彼伏，新舊陳雜。5/18/202329第二十九頁，共75頁。第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎（epidemicmeningitis）是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。病理特點是腦脊髓膜的化膿性炎癥。多在冬春發(fā)病，經(jīng)呼吸道傳播，患者以小兒多見。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸強直等癥狀。及時治療，大多數(shù)患者可痊愈。少數(shù)暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎患者病情兇險，預(yù)后差。5/18/202330第三十頁，共75頁。一、病因及發(fā)病機制病原體腦膜炎雙球菌。傳染源患者及帶菌者。傳播途徑該菌存在于患者和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳播。流行季節(jié)冬春季。5/18/202331第三十一頁，共75頁。二、發(fā)病機制細菌進入上呼吸道后，大多數(shù)只引起局部炎癥，成為健康帶菌者。僅少部分機體抵抗力低下，細菌從上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到達腦脊膜后引起腦膜炎。三、病理變化腦脊髓膜血管高度擴張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性分泌物，使腦的溝回結(jié)構(gòu)模糊。病變以大腦頂部顯著。鏡下可見大量的中性粒細胞、纖維素及單核細胞。蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充盈。5/18/202332第三十二頁，共75頁。三、臨床病理聯(lián)系顱內(nèi)壓增高癥狀由于充血、滲出物的堆積、腦水腫、膿性分泌物使腦脊液吸收障礙等因素，引起顱內(nèi)壓增高?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、噴射狀嘔吐、小兒前囪飽滿等癥狀。為頸強直、角弓反張、Kernig征（屈髖伸膝）陽性。腦脊液變化腦脊液壓力增高，混濁不清，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，涂片及培養(yǎng)檢查可查到病原體。5/18/202333第三十三頁，共75頁。顱神經(jīng)麻痹由于基底部腦膜炎癥常累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經(jīng)?？沙霈F(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)麻痹征。結(jié)局和合并癥由于抗生素的應(yīng)用，經(jīng)及時治療，大多數(shù)患者可痊愈。如治療不當(dāng)，可發(fā)生如下合并癥：①腦積水：由腦膜粘連、腦脊液循環(huán)障礙引起。5/18/202334第三十四頁，共75頁。②顱神經(jīng)麻痹：出現(xiàn)耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。③腦缺血和腦梗死，由腦底血管炎引起管腔阻塞所致。少數(shù)兒童發(fā)生暴發(fā)性流行性腦脊髓膜炎（暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥，沃—弗綜合征）。臨床上起病急驟，迅速發(fā)生周圍循環(huán)衰竭、休克、DIC、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，而腦膜的變化輕微。病情兇險，多在起病24小時內(nèi)死亡。5/18/202335第三十五頁，共75頁。第五節(jié)脊髓灰質(zhì)炎

脊髓灰質(zhì)炎（poliomylitis）是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。脊髓灰質(zhì)炎病毒是一種嗜神經(jīng)的小RNA病毒，主要通過消化道傳播。主要病理變化為脊髓前角運動神經(jīng)細胞的變性壞死，造成患者肢體麻痹。又因兒童患者多見，故有小兒麻痹之稱。5/18/202336第三十六頁，共75頁。一、病因病原體脊髓灰質(zhì)炎病毒，有三種亞型，主要是第一型致病。傳染源患者及無癥狀的帶病毒者。傳播途徑糞―口傳播是主要傳播方式。少數(shù)經(jīng)飛沫傳播。5/18/202337第三十七頁，共75頁。二、發(fā)病機制

病毒自咽部或腸粘膜進入人體后，入血產(chǎn)生短暫的病毒血癥，當(dāng)患者機體抵抗力低時，病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，侵犯脊髓前角運動神經(jīng)細胞引起病變。大多數(shù)人僅形成隱性感染。三、病理變化

病變主要累及脊髓前角運動神經(jīng)細胞，以頸膨大、腰膨大為甚；

其次是大腦中央前回的錐體細胞；5/18/202338第三十八頁，共75頁。肉眼觀察，脊髓充血明顯，脊髓前角充血，嚴重時可有出血、壞死。晚期，前角萎縮。鏡下可見：①主要表現(xiàn)為脊髓前角運動神經(jīng)細胞變性壞死，如尼氏小體溶解、細胞核濃縮或溶解。②病變嚴重時形成篩狀軟化灶。③膠質(zhì)細胞彌漫性或局灶性增生。④炎癥細胞（淋巴細胞、巨噬細胞和中性粒細胞）浸潤。5/18/202339第三十九頁，共75頁。四、臨床病理聯(lián)系本病可分為三種類：1、輕型只造成一過性病毒血癥，中樞神經(jīng)系統(tǒng)未見病變。2、非麻痹型僅引起輕度的神經(jīng)病變，但無明顯肌肉麻痹。3、麻痹型出現(xiàn)神經(jīng)病變。5/18/202340第四十頁，共75頁。以頸膨大和腰膨大的病變最嚴重，引起肢體麻痹；腦干的神經(jīng)核團受累時，可引起顱神經(jīng)麻痹，如面神經(jīng)麻痹、聲音嘶啞、吞咽困難等；延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累時，可引起呼吸、心血管中樞麻痹，患者因呼吸循環(huán)衰竭死亡。5/18/202341第四十一頁，共75頁。五、合并癥與結(jié)局?一般發(fā)病后１周~２周進入臨床恢復(fù)期，癱瘓肢體開始有不同程度的恢復(fù)。?未能恢復(fù)者可留有足內(nèi)翻、足外翻、脊柱側(cè)屈等后遺癥。5/18/202342第四十二頁，共75頁。第六節(jié)艾滋病艾滋?。╝cquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的致死性傳染病。HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，存在于艾滋病患者及HIV攜帶者的淋巴細胞和體液中，可經(jīng)性交接觸、血液傳播、母嬰傳播等途徑在人群中傳播。HIV選擇性地破壞TH細胞，導(dǎo)致T細胞免疫缺陷，患者出現(xiàn)機會感染和繼發(fā)性腫瘤。本病具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點，嚴重危害人類健康。5/18/202343第四十三頁，共75頁。一、病因及發(fā)病機制病原體HIV是RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒，主要的外膜蛋白是gp120和gp41。傳染源艾滋病患者及HIV攜帶者。傳播途徑性傳播、血液傳播及母嬰傳播。5/18/202344第四十四頁，共75頁。二、發(fā)病機制

HIV通過gp120和TH細胞表面的CD4蛋白的高度親和而進入TH細胞，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生前病毒DNA，并整和到宿主細胞的基因組內(nèi)，再轉(zhuǎn)錄出完整的病毒顆粒，大量病毒顆粒產(chǎn)生，導(dǎo)致細胞死亡，使TH細胞減少。TH細胞減少，進一步引起巨噬細胞、B細胞、TS細胞的功能減弱，最終導(dǎo)致機會性感染和惡性腫瘤發(fā)生。5/18/202345第四十五頁，共75頁。三、病理變化（一）淋巴結(jié)的變化早期及中期：淋巴結(jié)腫大。最初淋巴濾泡明顯增生，髓質(zhì)出現(xiàn)較多漿細胞。中期：濾泡外套層淋巴細胞減少或消失，小血管增生并伴有蛋白樣物質(zhì)沉積，生發(fā)中心被零落分割。副皮質(zhì)區(qū)淋巴細胞逐漸減少，漿細胞增多。晚期：淋巴結(jié)一片荒蕪，淋巴細胞消失殆盡，僅見巨噬細胞和漿細胞殘留，不見淋巴濾泡。5/18/202346第四十六頁，共75頁。（二）機會性感染

多發(fā)性機會性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范圍廣，累及的器官多的特點。病原體種類繁多包括病毒（巨細胞病毒、皰疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等）、細菌（結(jié)核桿菌、鳥型分支桿菌、痢疾桿菌、沙門氏菌等）、真菌（新型隱球菌、曲菌、毛霉菌等）、寄生蟲（卡氏肺孢子蟲、弓形蟲、隱孢子蟲、貝氏等孢子蟲等）。5/18/202347第四十七頁，共75頁。累及器官多

呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、淋巴造血系統(tǒng)的大多數(shù)器官均可受累，出現(xiàn)復(fù)雜的臨床、病理改變。約有50%的病例有卡氏肺孢子蟲感染，對本病的診斷有一定參考價值。約有70%的病例有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。5/18/202348第四十八頁，共75頁。卡氏肺囊蟲感染1（大體）5/18/202349第四十九頁，共75頁?？ㄊ戏文蚁x感染2（大體）5/18/202350第五十頁，共75頁?？ㄊ戏文蚁x感染3（低倍鏡）5/18/202351第五十一頁，共75頁。肺巨病毒感染（鏡下）5/18/202352第五十二頁，共75頁。腎巨病毒感染（鏡下）5/18/202353第五十三頁，共75頁。肺隱球菌感染（鏡下）5/18/202354第五十四頁，共75頁。腦膜隱球菌感染（鏡下）

5/18/202355第五十五頁，共75頁。念珠菌感染（鏡下）

5/18/202356第五十六頁，共75頁。肺真菌感染性膿腫（大體）5/18/202357第五十七頁，共75頁。肺支氣管曲霉菌感染（大體）

5/18/202358第五十八頁，共75頁。大腦弓形蟲膿腫（大體）5/18/202359第五十九頁，共75頁。（三）惡性腫瘤卡波西肉瘤（Kaposi）、惡性淋巴瘤等惡性腫瘤是艾滋病患者發(fā)生的常見腫瘤。約30%的病例可發(fā)生卡波西肉瘤，該腫瘤起源于血管內(nèi)皮，廣泛累及皮膚、粘膜和內(nèi)臟。肉眼下，腫瘤呈暗藍或紫紅色的斑塊。鏡下顯示成片的梭形細胞，具有明顯異型性，其