病理學(xué)第四章炎癥

關(guān)于病理學(xué)第四章炎癥第1頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一.炎癥(inflammation)的定義

炎癥是動(dòng)物機(jī)體對(duì)各種致炎因子及局部損傷所產(chǎn)生的防御性反應(yīng).炎癥概述第2頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月炎癥概述基本病理變化是局部組織的變質(zhì).滲出和增生.臨床上,炎癥局部可有紅.腫.熱.痛及功能障礙,并伴有不同程度的全身反應(yīng)。炎癥是最常見(jiàn)的病理過(guò)程,是許多疾病的病理基礎(chǔ),例如:肺炎.肝炎.腎炎.闌尾炎、結(jié)核病、風(fēng)濕病等。都屬于炎癥性疾病。炎癥是機(jī)體的防御適應(yīng)性反應(yīng),但會(huì)產(chǎn)生有害影響,需辨證分析.第3頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月炎癥概述二.人類對(duì)炎癥的認(rèn)識(shí)有一個(gè)由淺入深，由表觀致本質(zhì)的過(guò)程。人類對(duì)炎癥的認(rèn)識(shí)是很早的，開(kāi)始只認(rèn)為是灼熱,二千多年前人們便總結(jié)出了炎癥的表現(xiàn):紅.腫.熱痛.機(jī)能障礙,這是炎癥的五大基本癥狀當(dāng)顯微鏡出現(xiàn)以后即維爾肅的細(xì)胞學(xué)說(shuō)提出以后,人們對(duì)炎癥的認(rèn)識(shí)由宏觀→微觀。這時(shí)人們認(rèn)識(shí)到了炎癥的三大基本特征。即局部組織的損害(變質(zhì))局部血循障礙(滲出)及局部組織成分增生。這才揭示了炎癥的本質(zhì)。第4頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第一節(jié)炎癥的原因一.生物性因子B.V.;P(寄生蟲)引起的炎癥常是慢性的。二.免疫性因子

由各種變態(tài)原引起的炎癥.過(guò)敏性炎,過(guò)敏性皮炎,由抗原抗體復(fù)合物反應(yīng)引起的腎小球腎炎等。三.理化因素

（一)化學(xué)因素:強(qiáng)酸堿、某些有毒物質(zhì);腐敗飲料等.

（二)物理性因素：低溫.高溫.射線(X光.紫外線).四.機(jī)械性因子此外,體內(nèi)某些病理過(guò)程，如組織壞死、出血、血栓形成，能組織分解等也可導(dǎo)致炎癥的發(fā)生。

組織內(nèi)異物的存在.同樣也可誘發(fā)炎癥.例如膀胱穿孔導(dǎo)致尿性腹膜炎,家禽卵黃滯留引起卵黃性腹膜炎.第5頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響炎癥過(guò)程的因素炎癥的發(fā)生,一方面和病原因素的特性.作用強(qiáng)度.毒力大小.作用時(shí)間長(zhǎng)短作用部位有關(guān);另一方面也和機(jī)體本身的防御機(jī)能有關(guān)。致炎因素機(jī)體因素第6頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)炎癥的基本病理變化

任何一個(gè)疾病過(guò)程都是全身性的。炎癥作為一個(gè)常見(jiàn)的病理過(guò)程更是一個(gè)全身性的。但其固有的基本反應(yīng)是發(fā)生于局部（即炎灶內(nèi)）.炎癥局部的基本病理變化或炎癥反應(yīng)的基本過(guò)程表現(xiàn)為變質(zhì).滲出和增生。一、變質(zhì)(alteration)

(一)定義:變質(zhì)是指炎癥局部組織細(xì)胞變性→壞死的全過(guò)程,組織細(xì)胞變質(zhì)的同時(shí),伴有組織物質(zhì)代謝障礙。第7頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二).引起變質(zhì)的原因1)致炎因子的直接損傷作用:病原M.機(jī)械的.理化的

2)炎癥應(yīng)答的副作用:

微循環(huán)障礙所造成的局部組織缺氧，主要表現(xiàn)在微血栓的形成，血液停滯過(guò)程的發(fā)生?；撔匝装Y,病毒性肝炎第8頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）變質(zhì)的表現(xiàn)

變性(顆粒.空泡.脂肪變性等)

形態(tài)改變

晶體滲透壓↑

壞死

細(xì)胞崩解→膠體滲透壓↑

誘導(dǎo)炎性水腫

↓

K+

↑

↓

細(xì)胞內(nèi)炎性介質(zhì)形成與釋放

↓

代謝改變:初期充血,局部→血管運(yùn)動(dòng)N麻痹→V毛細(xì)血管擴(kuò)張含氧量↑代謝↑

酸性代謝產(chǎn)物↑←無(wú)氧分解↑←含氧量↓←淤血

血漿內(nèi)炎癥介質(zhì)釋放局部組織酸中毒H+↑→促使壞死過(guò)程加劇

+水腫第9頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月變質(zhì)的表現(xiàn)物質(zhì)代謝:分解代謝加強(qiáng),氧化不全產(chǎn)物堆積理化性質(zhì):酸中毒堿中毒組織細(xì)胞形態(tài):變性,壞死第10頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

滲出——指炎癥時(shí)血液成分透過(guò)血管壁到達(dá)組織間隙的過(guò)程，滲出的液體和細(xì)胞成分稱為炎性滲出物。滲出是炎癥最重要的變化。

滲出與血管壁通透性↑,組織內(nèi)滲透壓增強(qiáng),局部充血及血管內(nèi)壓增高有關(guān)

血管變化

滲出

液體滲出

血液成分滲出細(xì)胞的游出

(血液的有形成分滲出）二、滲出（exudation）第11頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出（exudation）

(一）血管的變化在病原因素的作用下，通過(guò)神經(jīng)反射，小動(dòng)脈毛細(xì)血管立即發(fā)生數(shù)秒鐘的短暫痙攣，使組織血流減少變得蒼白，瞬即通過(guò)軸突反射血管擴(kuò)張,血流加快,流入組血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)膽堿能神經(jīng)纖維興奮的血液增多并形成動(dòng)脈性充血

即炎性充血

血流逐漸減慢

靜脈性充血甚至血流淤滯炎性介質(zhì)

血管壁通透性↑

大量血漿滲出血液濃縮粘稠此外,組織水腫及靜脈受壓,影響靜脈回流,使微循環(huán)毛細(xì)血管也擴(kuò)張，以及血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和白細(xì)胞附壁,血流阻力增加等，對(duì)血流減慢和血流淤滯的發(fā)生也有一定的作用.第12頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管的變化血流動(dòng)力學(xué)改變動(dòng)脈性充血靜脈性充血血液淤滯血管通透性升高第13頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（二）血液成分滲出

由于血管壁通透性↑,微循環(huán)血管內(nèi)的流體靜壓↑和局部組織滲透壓↑,血液成分透過(guò)血管壁進(jìn)入到炎癥組織.分為液體滲出和細(xì)胞成分滲出。

1.液體成分的滲出

首先滲出的是水分子.無(wú)機(jī)鹽,隨著血管壁的通透性↑血漿中各種成分相繼滲出,依次為1)白蛋白2)血紅蛋白3)β-球蛋白4)γ-球蛋白5)α-球蛋白6)β-脂蛋白7)纖維蛋白原.第14頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

當(dāng)有纖維蛋白原滲出時(shí),說(shuō)明毛細(xì)血管的通透力已經(jīng)非常大了.由于上述血漿成分的相繼滲出→局部組織間隙內(nèi)液體↑→炎性水腫。

炎性水腫:

炎癥過(guò)程中液體的滲出造成的局部水腫即為炎性水腫，這種水腫液稱為滲出液/炎性滲出液。第15頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。

滲出液和非炎性漏出液的區(qū)別

滲出液漏出液混濁細(xì)胞成分含量高，含紅細(xì)胞、白細(xì)胞澄清細(xì)胞含量少濃厚，含組織碎片酶含量高稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片酶含量少可有臭味可有細(xì)菌無(wú)臭味無(wú)細(xì)菌顏色白、黃或紅與炎癥有關(guān)顏色淺白或淡黃與炎癥無(wú)關(guān)酸性反應(yīng)堿性反應(yīng)比重1.018比重1.015蛋白質(zhì)含量高4%蛋白質(zhì)含量3%在活體內(nèi)外都凝固不凝固第16頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

炎性水腫具有積極的意義：一方面滲出液中可帶有抗體.溶菌酶.和藥物,可稀釋.抑制、殺滅生物性病原體,中和毒素。另一方面纖維蛋白原在組織中可轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,交織成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),網(wǎng)羅病菌,有利于炎癥的局限化,并可成為組織修復(fù)的支架。

對(duì)機(jī)體不利的方面滲出液雖可經(jīng)血管和淋巴管吸收回流,但液體滲出過(guò)多,可壓迫臟器,引起不良后果.滲出液與一般水腫時(shí)的漏出液不同,其特點(diǎn)是蛋白含量高比重大,混濁,易于凝固,并含有較多的細(xì)胞成分(主要是炎性細(xì)胞)

滲出液的作用第17頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

2.細(xì)胞成分的滲出

(1).白細(xì)胞滲出

炎癥時(shí),由于血流緩慢,血液的軸流變寬/消失,白細(xì)胞從軸流逐漸進(jìn)入邊流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上,此稱為白細(xì)胞附壁。隨后白細(xì)胞伸出偽足穿過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙,依靠它的阿米巴樣運(yùn)動(dòng),使整個(gè)胞體穿出血管,這一過(guò)程即為白細(xì)胞游出。游出的白細(xì)胞最初圍繞在血管周圍,以后則沿組織間隙向炎灶中心集中。這種炎性細(xì)胞侵入到炎癥的組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象即為炎性浸潤(rùn)（炎細(xì)胞浸潤(rùn)）第18頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

具有吞噬能力的白細(xì)胞游出后,能將病原體和組織崩解碎片吞噬并進(jìn)行消化,此稱為白細(xì)胞的吞噬作用(phagocytosis).它是炎癥防御過(guò)程的主要組成部分.吞噬作用是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程.經(jīng)過(guò)附著→膜凹陷→包入.進(jìn)入胞體→溶酶體消化。

IF被吞噬的病原微生物毒力較強(qiáng)不能被消化時(shí),則可能在吞噬細(xì)胞內(nèi)殖繁,(如結(jié)核桿菌.布氏桿菌.馬鼻疽桿菌等)并通過(guò)吞噬細(xì)胞移動(dòng)而造成病原體在患病動(dòng)物體內(nèi)播散。第19頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2)白細(xì)胞的游出機(jī)理Why白細(xì)胞能穿過(guò)血管壁而游出到炎灶內(nèi)？

白細(xì)胞游出是一種復(fù)雜的生物學(xué)現(xiàn)象,目前一般用趨化學(xué)說(shuō)(chemolaxis)來(lái)解釋:炎灶中存在某些化學(xué)物質(zhì),如:B.V.組織崩解產(chǎn)物.炎癥介質(zhì)等.對(duì)白細(xì)胞具有吸引力,可吸引白細(xì)胞向炎灶集中,這種現(xiàn)象稱為陽(yáng)性趨化性。相反,炎癥灶中某些物質(zhì)非但不能吸引,而且排斥白細(xì)胞,這種現(xiàn)象稱為陰性趨化作用。如霍亂孤菌等則有陰性超化作用。此外還有人用電荷作用來(lái)解釋白細(xì)胞的游出,因?yàn)檠装Y時(shí),組織中積聚許多帶有正電荷的氫離子,帶有負(fù)電荷的白細(xì)胞受到吸引,而通過(guò)血管壁向炎區(qū)組織游出。第20頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(3)炎性細(xì)胞的種類及功能

A.嗜中性粒細(xì)胞(neutrophiliugranulocyte)或小吞噬細(xì)胞.直徑8-10u,核由腎形.桿形→分葉形,越老分葉越多.胞漿微嗜堿性,是炎癥反應(yīng)中最活躍的一種細(xì)胞。運(yùn)動(dòng)能力很強(qiáng).當(dāng)其進(jìn)入炎灶后,出現(xiàn)脫顆粒現(xiàn)象,所以在炎區(qū)的中性粒細(xì)胞,常常只見(jiàn)其核。

功能：A)有活躍的吞噬功能,能吞噬細(xì)菌及小組織片.B)可釋放致熱原引起發(fā)熱。

臨床意義：見(jiàn)于化膿性炎癥急性炎癥及炎癥早期。∴又稱急性炎細(xì)胞。第21頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嗜中性粒細(xì)胞中等大小,胞漿紅染,核多分為2~5葉。第22頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

胞漿內(nèi)含有嗜酸性顆粒,運(yùn)動(dòng)和吞噬能力較弱,依靠其嗜酸性顆粒起作用,能吞噬變態(tài)反應(yīng)時(shí)抗原抗體復(fù)合物.

臨床意義:

見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)性疾病及寄生蟲感染.如支氣管哮喘.過(guò)敏性鼻炎等。B.嗜酸性白細(xì)胞(Acidophilicgranulocyte)第23頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嗜酸性白細(xì)胞體積略大，胞漿內(nèi)含有許多粗大的嗜酸性顆粒，核分葉或圓形第24頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

C.嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞(Basophllic

granulocyte&mastcell)

嗜堿性粒細(xì)胞,直徑10U,胞漿著色淺,內(nèi)含大小不等的嗜堿性顆粒,核分葉不清,常呈S形/T形,被嗜堿性顆粒所覆蓋,嗜堿性粒細(xì)胞存在于血液中,家畜約占血細(xì)胞的0.5～1％，雞占4％.

肥大細(xì)胞

存在于周圍淋巴組織.皮膚的結(jié)締組織,特別是在小血管周圍,脂肪組織和小腸粘膜下組織,末梢神經(jīng)鞘與髓鞘等組織中。胞體大小不等,直徑6～30u,呈卵圓形或圓形。胞核較小而圓，胞漿充滿嗜堿性顆粒。第25頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

肥大細(xì)胞在形態(tài)上和分布上雖與嗜堿性粒細(xì)胞有所不同,但他們所含的顆粒物質(zhì)和功能都十分相似。因此有人把二者統(tǒng)稱為嗜堿肥大細(xì)胞系統(tǒng)(basomastocytesystem)

嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞均存在有IgE和Fc受體,能與IgE結(jié)合,帶IgE的嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞與特異性抗原結(jié)合后,立即引起細(xì)胞脫顆粒→釋放組織胺等介質(zhì)

→過(guò)敏反應(yīng)---Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。多見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)性炎。第26頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嗜堿性白細(xì)胞細(xì)胞中等大小，核分2~3葉，胞漿內(nèi)含有粗大的嗜堿性顆粒第27頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

D.巨噬細(xì)胞(Marcrophage)單核細(xì)胞(monocyte)

血中單核細(xì)胞進(jìn)入結(jié)締組織/其他器官后轉(zhuǎn)變?yōu)榻M織巨噬細(xì)胞)體積較大,直徑25u左右,呈多形性,常有偽足樣突起。有很強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)能力,含有多種水解酶,消化和水解異物的能力很強(qiáng),因吞噬物的不同,它的形態(tài)常有變化.其功能:

A.能吞噬大病原體.組織分解物.細(xì)胞及異物.

B.可形成多核巨細(xì)胞（如結(jié)核灶處）

C.能將抗原信息傳給淋巴細(xì)胞而形成特異性致敏細(xì)胞和抗體；

D.細(xì)胞毒作用通過(guò)與靶細(xì)胞緊密接觸而殺傷靶細(xì)胞（此對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷及大而不能吞噬的原蟲有重要意義)。第28頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞體積大，圓形、橢圓形或不規(guī)則形，胞漿豐富，核呈腎形或橢圓形。第29頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

E.淋巴細(xì)胞形態(tài)有大、中、小三種：

a)T細(xì)胞

B細(xì)胞

：直徑5-7um,胞漿少,核大質(zhì)均,核仁不清;

b)免疫母細(xì)胞

(immunoblast)成淋巴細(xì)胞(lymphoblast):

直徑12-20um/20-30um,胞漿嗜堿性，N/C比小,常一端延伸呈偽足狀,G.Mi發(fā)達(dá),核大，核質(zhì)疏松,核內(nèi)有數(shù)個(gè)核仁和分散的空泡.網(wǎng)狀細(xì)胞樣淋巴母細(xì)胞(lymphogonia)

細(xì)胞增大約為成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞漿嗜堿性弱,帶有透明感,核質(zhì)呈網(wǎng)狀,核仁明顯。

第30頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月淋巴細(xì)胞細(xì)胞大小不等，圓形，核大深染。第31頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月c)漿母細(xì)胞(plasmoblast)

為漿細(xì)胞的前體細(xì)胞,呈球形,直徑7-15um，N/C比小,G發(fā)達(dá),核與淋巴母細(xì)胞相似。

淋巴細(xì)胞運(yùn)動(dòng)能力弱,沒(méi)有吞噬作用.

功能

:T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，致敏后能產(chǎn)生淋巴毒素,直接殺傷靶細(xì)胞;B細(xì)胞參與體液免疫,在抗原刺激下,轉(zhuǎn)變成漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體。臨床上見(jiàn)于慢性炎癥、病毒感染及腫瘤邊緣。第32頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

呈圓形/卵圓形，大小不等，直徑8-20um，胞漿豐富，嗜堿性，RER發(fā)達(dá)，核被擠于一側(cè)，核染色顆粒粗大、致密，呈輻射狀/車輪狀排列,所以稱為車輪狀核,高爾基體也發(fā)達(dá).

(免疫母細(xì)胞淋巴樣漿細(xì)胞幼漿細(xì)胞過(guò)渡型漿細(xì)胞漿細(xì)胞）。漿細(xì)胞無(wú)運(yùn)動(dòng)及吞噬能力,參與免疫反應(yīng),產(chǎn)生抗體,可與相應(yīng)的抗原結(jié)合。

臨床主要見(jiàn)于慢性炎癥（正常血中無(wú)漿細(xì)胞）

F.漿細(xì)胞第33頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月漿細(xì)胞中等大小，橢圓形或圓形，核圓形，成熟漿細(xì)胞核偏于一側(cè)，染色質(zhì)呈車輪輻條狀分布。第34頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

G.紅細(xì)胞

(6um)

在出血性炎時(shí),滲出至炎灶內(nèi)說(shuō)明血管損傷嚴(yán)重。

H.巨細(xì)胞（多核巨細(xì)胞）在某些情況下,巨噬細(xì)胞可聯(lián)合形成巨細(xì)胞，這種細(xì)胞胞漿豐富，在一個(gè)細(xì)胞體中含有許多個(gè)形態(tài)和大小都比較一致的細(xì)胞核。此細(xì)胞具有很強(qiáng)的吞噬能力，見(jiàn)于慢性炎癥.肉芽腫如結(jié)核、鼻疽結(jié)節(jié)邊緣。第35頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腦多核巨細(xì)胞第36頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月圖示：各種炎細(xì)胞

1.2.嗜中性白細(xì)胞3.巨噬細(xì)胞4.淋巴細(xì)胞

5.嗜酸性白細(xì)胞6.漿細(xì)胞

第37頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

三.增生（proliferation）

炎性增生——由于致炎因素的持續(xù)作用和代謝產(chǎn)物的刺激,可使炎癥灶局部組織細(xì)胞增殖,細(xì)胞數(shù)目增多的過(guò)程。一般情況下,炎癥早期,細(xì)胞增生不明顯,隨著病程的增長(zhǎng)增生逐漸明顯,在炎癥后期增生占主導(dǎo)地位.但少數(shù)炎癥初期就有明顯的增生改變,例如傷寒（沙門氏菌?。┰缙诰陀写罅烤奘杉?xì)胞增生。一般說(shuō)來(lái)細(xì)胞和組織的增生是慢性炎癥的主要表現(xiàn)。第38頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月增生的細(xì)胞：除巨噬細(xì)胞.淋巴細(xì)胞.漿細(xì)胞等炎性細(xì)胞外,常見(jiàn)而且重要的還有成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞,二者和其他炎性細(xì)胞共同構(gòu)成肉芽組織。腦組織炎癥時(shí),小膠質(zhì)細(xì)胞增生.在有些炎癥中如肝炎時(shí),還有肝細(xì)胞的增殖。

引起炎性增生的原因：1.炎癥過(guò)程中組織壞死.崩解類物的刺激2.炎癥代謝產(chǎn)物的刺激3.炎區(qū)K+↑促進(jìn)細(xì)胞蛋白合成過(guò)程→增生第39頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月膠質(zhì)細(xì)胞增生第40頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

任何炎癥都具有上述的變質(zhì)，滲出和增生三種基本組織變化，而且三者可以相互轉(zhuǎn)化,這是炎癥的共性。但因個(gè)體差異,致病因素的種類和疾病發(fā)展階段的不同,三種基本病變并非均等,以其中之一占優(yōu)勢(shì)地位,并決定炎癥的基本性質(zhì)。

一般說(shuō)來(lái),炎癥早期以變質(zhì)和滲出改變較明顯，炎癥后期/慢性炎癥則以增生改變較為明顯。第41頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一.局部表現(xiàn)：

炎癥的局部表現(xiàn)為紅.腫.熱.痛.機(jī)能障礙

這些表現(xiàn)在急性體表炎癥時(shí)較明顯,而內(nèi)臟炎癥和慢性炎癥則多不明顯。

(一)紅:由于局部血管擴(kuò)張.充血所致.炎癥初期由于動(dòng)脈充血,故呈鮮紅色.后期發(fā)展為靜脈淤血,而變?yōu)榘导t色。

(二)腫:由于局部充血,液體.細(xì)胞滲出及細(xì)胞增生所致。

(三)熱:主要由于動(dòng)脈充血.血流量增多.組織分解代謝增高和產(chǎn)熱增強(qiáng)所致。

第三節(jié)炎癥的局部表現(xiàn)及全身反應(yīng)第42頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)痛：由于炎性滲出物壓迫神經(jīng)末梢,以及代謝產(chǎn)物.血管活性胺.緩激肽等炎癥介質(zhì)的刺激而引起疼痛.此外K+也是致痛的原因之一。

(五)功能障礙：∵炎癥時(shí)造成局部組織損傷或結(jié)構(gòu)改變∴導(dǎo)致功能上的異常.如;肝炎→肝功↓;腎炎→泌尿功能↓;

肺炎→呼吸功能↓有時(shí)由于疼痛所致保護(hù)性反射運(yùn)動(dòng)，也能造成功能障礙。如胸膜炎時(shí)因疼痛而使病人不敢深呼氣,使呼吸表淺影響換氣功能。第43頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.全身反應(yīng)

(一).發(fā)熱

炎癥反應(yīng)嚴(yán)重時(shí),因?yàn)榻M織分解產(chǎn)物的吸收,或某些生物性病原因子的作用→致熱原釋放,影響體溫調(diào)節(jié)中樞的功能→體溫↑.適當(dāng)程度發(fā)熱能抑制病原微生物的生長(zhǎng),加強(qiáng)肝臟解毒功能,并能使單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能旺盛和加強(qiáng)抗體形成。(二)白細(xì)胞計(jì)數(shù)的變化

最重要的是白細(xì)胞數(shù)目↑.在多數(shù)炎癥性疾病時(shí),由于病原因素或炎癥組織代謝產(chǎn)物刺激骨髓→骨髓生成白細(xì)胞數(shù)量↑.血中白細(xì)胞總數(shù)↑,這是全身防御功能增強(qiáng)的表現(xiàn),在嚴(yán)重感染時(shí),外周血中常出現(xiàn)較幼稚的中性白細(xì)胞,稱為白細(xì)胞左移。

第44頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(三).單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生許多炎癥可引起此系統(tǒng)增生,使其吞噬力↑抗體產(chǎn)生↑加強(qiáng)了機(jī)體防御功能.最常見(jiàn)的是局部淋巴結(jié)的反應(yīng)性增生腫大。若炎灶較大,還可引起全身性單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的反應(yīng),如肝脾腫大。（四）實(shí)質(zhì)器官的改變，實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死第45頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(三)血液的變化一般情況下:

有些病,如傷寒時(shí),∵骨髓受抑制血中白細(xì)胞出現(xiàn)↓,病情嚴(yán)重者,∵機(jī)體反應(yīng)性低下,血中白細(xì)胞也↓.∴檢查患者血中的白細(xì)胞中總數(shù)和分類,有助于診斷炎癥性疾病,并可估計(jì)致炎因子的性質(zhì)和病情緩急。化膿性炎血中中性白細(xì)胞↑

非化膿性炎血中單核和淋巴細(xì)胞↑過(guò)敏反應(yīng)/寄生蟲感染血中嗜酸性白細(xì)胞↑第46頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第四節(jié)炎癥的類型

關(guān)于炎癥的分類,有多種分法：A.按炎癥發(fā)生經(jīng)過(guò)的快慢

急性（快.短）

分為亞急性慢性（長(zhǎng)、慢）B.按炎癥發(fā)生的部位來(lái)劃分：(臨床上最常用)

臟器名＋炎

××炎如肝炎;肺炎;腸炎C.將A.B結(jié)合起來(lái)分類

如急性肝炎;慢性腎炎此三種劃分法易掌握,也反映了炎癥的特點(diǎn),但不能反映炎癥的本質(zhì).第47頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

D.按炎癥過(guò)程的本質(zhì)來(lái)劃分法此分類法可作為我們?cè)谂R床上正確認(rèn)識(shí)炎癥的本質(zhì).如出血性炎;纖維素性腸炎.

如前所述,任何一個(gè)炎癥都具有變質(zhì).滲出.增生三種基本變化,這是炎癥的本質(zhì),這三種變化缺一不可.但在具體炎癥過(guò)程中,這三種基本病變表現(xiàn)并非均等,常常是以其中之一占優(yōu)勢(shì)地位,并決定炎癥的基本性質(zhì)。第48頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)炎癥的類型炎癥的分類變質(zhì)滲出增生

炎癥

變質(zhì)性炎以變質(zhì)為主

滲出性炎以滲出為主

增生性炎以增生為主第49頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一.變質(zhì)性炎

此型炎癥的主要特點(diǎn)是組織細(xì)胞發(fā)生顯著的變性和壞死,而滲出和增生則較輕微。變質(zhì)性炎多見(jiàn)于中毒、重癥感染和過(guò)敏性炎癥，也見(jiàn)于機(jī)體極度虛弱或長(zhǎng)期使用免疫抑制劑導(dǎo)致機(jī)體反應(yīng)性降低時(shí),有的則是力低下或變態(tài)反應(yīng)（反應(yīng)過(guò)強(qiáng)）所致。這種炎癥常發(fā)生于心肌.肝臟.腦及脊髓等實(shí)質(zhì)器官

如白喉時(shí)的心肌炎;豬口蹄疫心肌炎;人的病毒性肝炎,乙型腦炎等都是以變質(zhì)為主的炎癥。

第50頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一.變質(zhì)性炎變質(zhì)的表現(xiàn)主要是實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性壞死,同時(shí)伴以炎性滲出和增生。如雞沙門氏菌病.豬副傷寒,引起肝臟局灶性壞死;心肌炎.口蹄疫心肌炎時(shí),心肌呈變性、壞死變化，

變質(zhì)性炎的結(jié)局：

視病因消除的及時(shí)與否.如及時(shí),且壞死不嚴(yán)重，可通過(guò)組織再生，被填補(bǔ)修復(fù)，如肝細(xì)胞的局灶性壞死。若消除病因不及時(shí)，組織壞死嚴(yán)重，則只能以壞死的結(jié)局而告終。第51頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肉眼

發(fā)炎器官體積腫大，質(zhì)地柔軟脆弱，呈現(xiàn)不同程度的變性和壞死，并有一定程度的充血、出血和水腫病變。

第52頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鏡檢

實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生顆粒變性、脂肪變性和壞死崩解外，間質(zhì)具有明顯的充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。例如，腎臟發(fā)生變質(zhì)性炎時(shí)，病變主要見(jiàn)于腎小管。腎小管上皮發(fā)生嚴(yán)重的顆粒變性和脂肪變性，間質(zhì)、腎小球和腎小囊囊壁的細(xì)胞顯現(xiàn)不同程度的增生，以及間質(zhì)內(nèi)輕度的炎性充血、水腫和白細(xì)胞浸潤(rùn)。第53頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月馬急性實(shí)質(zhì)性心肌炎第54頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月豬腎臟變質(zhì)性炎第55頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

滲出性炎以滲出為主,變質(zhì).增生為輔的炎癥.此類型炎癥最為常見(jiàn)。多為急性炎癥,且種類也很多.滲出—指炎癥時(shí)血液成分透過(guò)血管壁到達(dá)組織間隙的過(guò)程，滲出的液體和細(xì)胞成分稱為炎性滲出物。

血清

血漿

液體

(內(nèi)含纖維蛋)

紅細(xì)胞

血液成分滲出血管壁外

有形成分

白細(xì)胞第56頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎據(jù)滲出物成分不同,滲出性炎又可分為：漿液性炎:滲出物主要成分是血清漿液,蛋白含量3-5%,淡黃半透明的液體,其中混有少量炎細(xì)胞。

纖維素性炎:滲出物中含有大量纖維蛋白.即血漿中纖維蛋白滲出.

化膿性炎:以滲出物中含大量中性白細(xì)胞和形成膿液為特征.

出血性炎:滲出物中含有大量紅細(xì)胞為特征.

過(guò)敏性炎:以局部水腫.嗜酸性白細(xì)胞浸潤(rùn)為特征.第57頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(一)漿液性炎(serousinflammation)

較輕的致炎因子的作用,或某些急性炎癥的初期/潛伏期。滲出物的主要成分是漿液(3-5%蛋白),為淡黃色半透明的液體,其中混有少量炎性細(xì)胞。此類炎癥常發(fā)生于粘膜.漿膜.皮膚.肺.淋巴結(jié)等疏松結(jié)締組織部位。鏡下,由于滲出液彌漫浸潤(rùn),組織間隙擴(kuò)大,其間播散少量白細(xì)胞,血管充血明顯。

鏡下:漿液性滲出物呈現(xiàn)為均質(zhì)化淡紅色物質(zhì).因?yàn)槠渲械鞍缀康牟灰?著色深淺不一。第58頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月炎性肺水腫第59頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(一)漿液性炎：

1.漿膜的漿液性炎:可見(jiàn)漿膜腔內(nèi)積有輕度渾濁的(含有少量白細(xì)胞)或淡紅色的(含有少量紅細(xì)胞)漿液,即炎性積液。可見(jiàn)漿膜血管擴(kuò)張.充血.腫脹.透亮,甚至增厚。

2.皮膚的漿液性炎：常表現(xiàn)為水泡,這是由于滲出液積聚于表皮與真皮之間,同時(shí)表皮細(xì)胞也發(fā)生空泡變性，如人的水痘.雞痘.豬水泡病.口蹄疫.傳染性口瘡等。（挫傷時(shí)也可見(jiàn)）

3.粘膜的漿液性炎:稱漿液性卡他,何謂卡他？第60頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(二)卡他性炎（Catarrhalinflammation）

是指粘膜的急性滲出性炎癥,以在粘膜表面有大量滲出物流出為特征.Catarrh一詞來(lái)自希臘語(yǔ),意為“流溢,流淌”.當(dāng)粘膜發(fā)生輕度炎癥時(shí),由于分泌增強(qiáng),漿液和粘液性滲出物從表面多量流出,故稱卡他性炎，凡有粘膜附著處,即可發(fā)生卡他性炎。

由于滲出物性質(zhì)不同,卡他性炎又可分為：

1.漿液性卡他：以漿液滲出為主.感冒早期流清鼻涕，滲出液稀薄透明。第61頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(二)卡他性炎(Catarrhalinflammation)

2.粘液性卡他：由于粘膜的粘液分泌亢進(jìn),以至滲出物粘稠而不透明,如支氣管卡他,菌痢的早期腸卡他。

3.膿性卡他：粘膜的化膿性炎滲出物為灰黃或淺綠色的膿性分泌物,如化膿性尿道炎。

鏡下所見(jiàn):呈現(xiàn)炎癥時(shí)血液循環(huán)障礙與血管變化的特征：粘膜上皮破壞.脫落,固有層中毛細(xì)血管擴(kuò)張,充血,甚至出血,水腫及白細(xì)胞浸潤(rùn);粘液分泌增強(qiáng).在呼吸道.腸道可見(jiàn)杯狀細(xì)胞明顯增多.滲出物的主要成分為粘蛋白,其中混有脫落的上皮細(xì)胞及或多或少的白細(xì)胞(主要是中性白細(xì)胞及少量淋巴細(xì)胞）。第62頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(二).卡他性炎(Catarrhalinflammation)

卡他性炎一般呈急性經(jīng)過(guò),但若引起卡他性炎的刺激因子不消除,可轉(zhuǎn)變?yōu)槁钥ㄋ匝?

萎縮性卡他:(粘膜變薄萎縮),

肥厚性卡他:(粘膜肥厚,腺體增生,凹凸不平)

滲出的白細(xì)胞以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主。另外,肺及淋巴結(jié)的漿液性炎,也可稱為卡他(漿液及少量細(xì)胞,在淋巴竇內(nèi)流淌).但在漿膜.肌肉及其他實(shí)質(zhì)器官不能用卡他。

漿液性炎的結(jié)局:一般較好,及時(shí)消除病因,漿液性物校易吸收,所以可因消病除。但若發(fā)生于心包腔或胸膜腔則很嚴(yán)重，應(yīng)認(rèn)真.重視盡快處理。第63頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月卡他性淋巴結(jié)炎第64頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(三).纖維素性炎（fibrinosisinflammation）

以滲出物中含大量纖維蛋白為特征的炎癥.

纖維蛋白來(lái)源于血漿中的纖維蛋白原,滲出后受到損傷組織釋放出的酶的作用,即凝固成為淡灰黃色的纖維蛋白常發(fā)生于漿膜.粘膜.肺等組織.原因常常是某些微生物感染而引起,如雞痘.豬瘟.牛急性卡他熱,雞喉氣管炎.貓傳染性腸炎等病,某些真菌感染等.這些致病因子,可引起的組織損傷較重,血管壁受損嚴(yán)重,→血漿中纖維蛋白原外滲。根據(jù)病變特征不同，纖維素性炎又分為：浮膜性炎（croupousinflammation）或假/偽膜性炎(pseudomembranousinflammation)固膜性炎(diphtheriticinflammation)或纖維素性

壞死性(fibrinonecroticinflammation）第65頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammation)

1.假膜性炎（croupousinflammation)

發(fā)生于粘膜和漿膜上.其特點(diǎn)是滲出的纖維蛋白凝固而形成一層淡黃色.有彈性的膜狀物(稱假膜),被覆于炎灶的表面?！呓M織損傷較輕滲出的纖維蛋白大部分積聚于黏/漿膜表面,凝固形成一層薄的易于剝離的薄膜,膜剝離后,其下的黏/漿膜結(jié)構(gòu)無(wú)損。所以此炎又稱假膜性炎,偽膜性炎(pseudomembranousinflammation)

。

鏡下特點(diǎn)：除了上述漿液性炎的病變外，滲出物中還可見(jiàn)大量紅色絲狀的纖維蛋白。第66頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝周炎第67頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammation)1.假膜性炎：

纖維蛋白積聚在管狀器官的表面時(shí),可形成管狀偽膜.如牛發(fā)生纖維素性腸炎時(shí),這種管狀偽膜隨著糞便排除,可長(zhǎng)達(dá)數(shù)尺(即拉腸子).

豬.牛.羊.馬的纖維素性肺炎是以浮膜性肺炎形式出現(xiàn)纖維蛋白除在小支氣管

凝固外,還以致密網(wǎng)狀的結(jié)構(gòu)積聚在肺泡內(nèi)。在纖維蛋白網(wǎng)之間有數(shù)量不等的紅.白細(xì)胞.故肺組織質(zhì)地變堅(jiān)實(shí)似肝臟樣,所以稱為肝變.

第68頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammation)

1.假膜性炎發(fā)生于心外膜上的纖維素性炎(見(jiàn)于牛創(chuàng)傷性網(wǎng)胃心包炎.雞沙門氏菌病,大腸桿菌病時(shí))纖維蛋白被覆于心外膜上,由于心臟活動(dòng)時(shí)的摩擦,纖維蛋白形成絨毛狀,所以稱為絨毛心.IF心包膜發(fā)生纖維素性炎時(shí)則形成盔甲心.。因?yàn)樾耐饽o(wú)炎癥時(shí)是光滑的.

第69頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammation)

2.固膜性炎:又稱纖維素性壞死性炎,特征是粘膜發(fā)炎時(shí),滲出的纖維蛋白形成一層與深層組織牢固地結(jié)合纖維蛋白膜(痂)不易剝離,若強(qiáng)行剝離,則在粘膜面上留下潰瘍病灶,出血。

∵

組織損傷較重,粘膜層發(fā)生壞死,纖維蛋白透入壞死組織中而凝固所致。如仔豬副傷寒.豬瘟后期腸道上的扣狀腫(淋巴濾泡),雞瘟腸粘膜上的棗核樣潰瘍等,均屬于此情況。本質(zhì)為局限性纖維素性壞死性腸炎。漿膜上一般為假膜性炎。第70頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月大腸桿菌病，心包炎第71頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammation)

結(jié)局：纖維素性炎一般為急性經(jīng)過(guò).在恢復(fù)過(guò)程中,纖維素滲出物受蛋白水解酶的作用可液化而被吸收.IF組織損傷輕微,則修復(fù)迅速。在固膜性炎中,∵組織壞死較重,常常通過(guò)結(jié)締組織增生而修復(fù).漿膜發(fā)生的纖維素性炎,通常被機(jī)化而形成絨毛樣的結(jié)締組織,成為頑固的病理狀態(tài).有時(shí),漿膜增生的組織又可與相鄰的器官組織發(fā)生粘連。第72頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(四)化膿性炎(suppurativeinflammation)

1.定義:

是臨床上常見(jiàn)的一種炎癥.其特征是在炎癥過(guò)程中以滲出大量中性白細(xì)胞和形成膿液為特征。

膿球:變性壞死的中性白細(xì)胞,鏡下只見(jiàn)

白細(xì)胞碎片,中性白細(xì)胞的尸體.膿液

壞死崩解的組織成分,呈液化狀態(tài)

膿汁:(由于白細(xì)胞釋放的蛋白水解酶的作用)

白蛋白,球蛋白,水.細(xì)菌等微生物。

膿液的顏色.性狀:

隨感染微生物的種類及動(dòng)物的種類不同而不同。

第73頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(四)化膿性炎(suppurativeinflammation)

2.原因：主要由化膿菌.尤其是釀膿性菌,如葡萄球菌.綠膿桿菌.放線桿菌等,甚至病毒如馬病毒性腦脊髓炎病毒也可引起化膿。此外,有些化學(xué)性物質(zhì)，如松節(jié)油.巴豆油.煤焦油和壞死骨片等也能引起化膿,此稱為

無(wú)菌性化膿第74頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)

3.表現(xiàn)形式

1)膿性浸潤(rùn)—深部組織化膿時(shí),膿性滲出物能使局部組織溶解,細(xì)胞分離,膿液彌漫滲透在組織間隙中,稱為膿性浸潤(rùn),是化膿性炎的早期的特點(diǎn)。

2)膿性卡他—指粘膜表面的化膿性炎。

3)積膿(蓄膿)—漿膜發(fā)生化膿性炎時(shí),膿性滲出物大量蓄積于體腔內(nèi),稱為積膿.

如化膿性胸膜炎,化膿性腹膜炎,牛創(chuàng)傷性化膿性心包炎。第75頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)

3.表現(xiàn)形式

4).膿腫—組織內(nèi)局限性化膿性炎,伴有組織壞死和液化而形成膿腔,腔內(nèi)充滿膿液,稱為膿腫.

膿腫多由金黃葡萄球菌等引起.由于金黃色葡萄球菌等菌的毒力強(qiáng),故組織壞死較明顯.又因葡萄球菌能產(chǎn)生血漿凝固酶,使局部滲出的纖維蛋白原→纖維蛋白,時(shí)間稍長(zhǎng)即在膿腫邊緣由多量纖維組織+毛細(xì)血管形成膿腫壁包圍膿腫,使膿液增多→膿腫腔壓力逐漸↑,膿腫不斷擴(kuò)大,最后,膿腫壁薄弱處可被穿破→膿液排除。膿液穿破組織流至體外所經(jīng)過(guò)的通道稱為竇道。

第76頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)

3.表現(xiàn)形式4).膿腫

如果膿腫一端向身體表面突破,另一端穿入體腔或某一臟器的腔內(nèi),稱為瘺管.如肛門瘺管,它的一端通入直腸/肛門,另一端通到皮膚.此外,空腔器官之間的通道也稱瘺管.如氣管瘺,食管瘺。

5).蜂窩織炎(cellulitis)

疏松結(jié)締組織內(nèi)發(fā)生的彌漫性化膿性炎,稱為蜂窩織炎.見(jiàn)于皮下.肌肉及腸壁等處.范圍常較大,與健康組織無(wú)明顯界限,膿性滲出物彌漫地浸潤(rùn)于組織之間。多由溶血性鏈球菌引起,此菌能產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶和溶纖維蛋白酶→組織基質(zhì)的透明質(zhì)酸和纖維蛋白溶解,破壞機(jī)體的防御屏障→炎癥不易局限→而易于擴(kuò)散。第77頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)

4.結(jié)局：化膿性炎多為急性經(jīng)過(guò).在早期膿性浸潤(rùn)階段,病因消除后可逐漸康復(fù).淺在性膿灶,壞死組織腐脫后→糜爛/潰瘍.組織深部的膿腫,自行穿破/用外科切開(kāi)法使膿液排除后,所遺留的局部損傷,均需通過(guò)肉芽組織的增生而修復(fù)?；撔匝兹舨办o脈和淋巴管(膿性靜脈管炎和淋巴管炎),在機(jī)體抵抗力降低的條件下,病原體進(jìn)入血流和淋巴流,在血中大量繁殖,能引起致命的敗血癥或膿毒敗血癥(septicopyaemia).后者可見(jiàn)在全身各器官,特別是肺.肝.腎.甚至腦等形成多發(fā)性轉(zhuǎn)移性膿腫。竇道.瘺管的形成,是化膿性炎的慢性經(jīng)過(guò)情況。第78頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二.滲出性炎

(五).出血性炎（hemorrhagicinflammation）

滲出物中含有多量紅細(xì)胞,稱出血性炎.由于病原體及其毒素嚴(yán)重?fù)p害毛細(xì)血管壁,使其通透性極度↑→大量紅細(xì)胞漏出.如流行性出血熱.豬瘟雞瘟.兔瘟等病毒性疾病。出血性炎常與其他炎癥混合發(fā)生。如

漿液出血性炎（漿液＋紅細(xì)胞）.

纖維素性出血性炎.化膿性出血性炎.∵是毛細(xì)管受損出血,∴外觀出血多為點(diǎn)狀出血。

(六)過(guò)敏性炎/變態(tài)反應(yīng)性炎