甲狀腺功能亢進危象

關于甲狀腺功能亢進危象第1頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床危象：即疾病的危急征象,見于臨床各科。危象的識別與救治是危重病急救醫(yī)學的重要組成部分。內(nèi)分泌危象：包括垂體危象，甲狀腺危象，腎上腺危象，甲狀旁腺功能亢進危象。第2頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月危象的誘發(fā)因素危象的特征性表現(xiàn)危象的治療內(nèi)分泌危象的要點第3頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月垂體的功能第5頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月1.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)

1.1垂體危象:

本危象是垂體功能減退癥未經(jīng)系統(tǒng)、正規(guī)激素補充治療出現(xiàn)的多種代謝紊亂和器官功能失調(diào),是危及生命的危急重癥之一。

第6頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

垂體功能減退癥患者,遇感染、外傷、手術等應激狀態(tài),由于腎上腺皮質(zhì)激素及甲狀腺激素的缺乏，出現(xiàn)嚴重的代謝紊亂(低血鈉、低血糖)

、精神癥狀(精神失常、意識模糊、譫妄)、稱之為垂體前葉機能減退危象，簡稱垂體危象（HypopituitarismCrisis）。第7頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）垂體及附近腫瘤壓迫浸潤（二）產(chǎn)后大出血所致前葉破壞及萎縮（三）感染和炎癥（四）手術，創(chuàng)傷和放射損傷（五）其他空泡蝶鞍，動脈硬化，顳動脈炎，海綿竇血栓，糖尿病血管病變（六）危象常見誘因：各種感染，大小手術，創(chuàng)傷，麻醉，饑餓，寒冷，中暑，降糖藥物，胃腸道功能失常，電解質(zhì)紊亂，水中毒，鎮(zhèn)靜劑，酗酒等。病因第8頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)（一）垂體機能減退垂體50%以上破壞才出現(xiàn)臨床癥狀，75%破壞出現(xiàn)較明顯癥狀，95%左右破壞出現(xiàn)嚴重癥狀。其中以LH，F(xiàn)SH和PRL受累最早最嚴重，其次分別為TSH、ACTH。第9頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月1.ACTH缺乏引起腎上腺皮質(zhì)功能不全2.TSH缺乏引起繼發(fā)性甲減3.LH，F(xiàn)SH缺乏引起的性腺功能減退4.原發(fā)性疾病表現(xiàn)垂體及附近腫瘤可有頭痛，嘔吐，視力減退，視野缺損等。也可合并尿崩癥，但通常癥狀不明顯，當應用強的松后多尿現(xiàn)象明顯。第10頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月1:昏迷：(1)低血糖昏迷由于患者缺乏腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺激素，肝糖原儲備不足，患者不耐受饑餓；同時患者對胰島素敏感性增加，因而容易產(chǎn)生低血糖反應甚至昏迷。(2)高熱昏迷由于體內(nèi)缺乏腎上腺皮質(zhì)激素，患者抵抗力降低，容易感染，感染后發(fā)生高熱，且多發(fā)生于夏季。第11頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)低體溫昏迷(4)水中毒昏迷(5)失鈉性昏迷(6)垂體切除術后昏迷

2:休克：病人可因輕度感染、小手術、腹瀉、嘔吐、麻醉等應激引起低血鈉癥，血容量不足，造成四肢發(fā)涼，皮膚彈性減低，精神障礙，低血壓等休克表現(xiàn)，重者也可導致昏迷。第13頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查（一）靶腺激素水平減低（二）垂體激素減少（三）興奮試驗：在危象治療好轉(zhuǎn)后，可做興奮試驗為進一步確診。（四）其他實驗室檢查：可有貧血、高血脂、血鈉及血氯低、血鉀正?；蚱?，空腹血糖、糖耐量曲線低平。水負荷試驗有利尿障礙，陰道涂片雌激素水平低下。（五）腫瘤定位檢查:垂體和下丘腦的X線、CT、MRI以及血管造影等。第14頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

鑒別診斷一、粘液性水腫昏迷，高血脂和粘液性水腫程度明顯，甲狀腺激素減低，垂體TSH明顯增高，垂體促激素刺激實驗始終不反應；而垂體前葉功能減退危象時，各相應的促激素正?；蜉^低，垂體促激素刺激試驗呈遲發(fā)反應。二、胰島素瘤或糖尿病引起的低血糖昏迷：此種情況昏迷者，無腋毛、陰毛脫落等垂體功能減退表現(xiàn)，垂體及靶腺激素水平正常，血胰島素過高或過低。三、腦血管意外：病史、臨床表現(xiàn)及激素測定有助鑒別。第15頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、一般治療

1.補充血容量

2.糾正低血糖

3.去除誘因

4.保暖

治療第16頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月二、激素治療（一）腎上腺皮質(zhì)激素：盡早補充足量腎上腺皮質(zhì)激素，對糾正低血壓、抗感染、退熱、提高血鈉及血糖水平、改善病人一般狀況有決定作用。（二）甲狀腺激素：甲狀腺激素應在使用腎上腺激素的同時或之后，否則即使無明顯腎上腺皮質(zhì)功能低下者，也可能出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)的急性衰竭。第17頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）治療水中毒：有水中毒者，予氫化可的松25～50mg或地塞米松1～5mg加入高張葡萄糖液40ml中，緩慢靜注。三、其他治療垂體卒中者應手術治療。腫瘤引起者應在危象緩解后手術切除腫瘤。其他病人應長期激素替代治療。第18頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能亢進危象

hyperthyriodcrisis第19頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容概述誘因發(fā)病機制診斷治療第20頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月概述簡稱甲亢危象，是指甲狀腺功能亢進未能得到及時有效控制，在某種誘因作用下病情急劇惡化，危及生命的一種狀態(tài)。第21頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月概述誘因發(fā)病機制診斷治療概述第22頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月誘因常見誘因有：感染；各種外科手術；神經(jīng)、精神因素；放射性核素131I治療中少數(shù)可出現(xiàn)危象；擠壓甲狀腺過度；突然停用抗甲狀腺藥物；洋地黃中毒；少數(shù)甲亢病情嚴重者找不到誘因。第23頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月概述誘因發(fā)病機制診斷治療概述第24頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理至今未明，但與下列因素有密切關系．一、由于感染，甲狀腺手術．放射碘治療以及過度擠壓甲狀腺等誘因的影響下，單位時間內(nèi)過多大量的甲狀腺激素釋放入血，使病情急驟加重而引起甲亢危象，乃至昏迷，死亡。二、應激下兒茶酚胺活力增強，甲亢危象的發(fā)生往往是由于某種應激，在應激下，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎上腺髓質(zhì)的活動增加，兒茶酚胺的釋放增加，甲狀腺激素可加強兒茶酚胺的作用，于是出現(xiàn)對兒茶酚胺反應過度的癥狀。

發(fā)病機制第25頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月三、機體對甲狀腺激素耐受性降低，患者在各種誘因及應激情況下，周圍組織代謝發(fā)生異常，組織對甲狀腺激素的敏感性增強，機體不能適應而產(chǎn)生失代償狀態(tài)，從而導致發(fā)生甲亢危象。目前許多學者認為危象的發(fā)生是以下各種因素綜合作用所引起的；①甲亢患者體內(nèi)組織中兒茶酚胺的受體數(shù)目增多，因而心臟及神經(jīng)系統(tǒng)對兒茶酚胺過度敏感。②應激：如急性疾病，感染、外科應激等引起兒茶酚胺的釋放增加．③甲亢患者血清T4及T3及TBG結(jié)合的能力降低，血清游離T4及T3增多。第26頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月概述誘因發(fā)病機制診斷治療概述第27頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷凡有甲亢病史或典型甲亢表現(xiàn)的患者，在有誘因的情況下，突然出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)，應考慮甲亢危象。第28頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷1.甲亢臨床表現(xiàn)及體征明顯加重．

2.發(fā)熱一般體溫超過39℃，同時有大汗．一般退熱措施效果不佳

3.明顯心動過速(心率140一160次／分以上)或心律失常，特別是房顫和室上性心動過速，血壓升高，脈壓增大，尤其伴兒茶酚胺升高時，易誤診為嗜鉻細胞瘤，必須慎重。

4.有心血管，中樞神經(jīng)系統(tǒng)及胃腸道紊亂表現(xiàn)。第29頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查血清T3、T4增高，少數(shù)病例T3、T4不高，但FT3、FT4升高更有意義。有的病人有肝功能異常。以上臨床表現(xiàn)為甲亢患者所共有，幾乎無一缺如，加上實驗室檢查血清T3、T4升高及FT3、FT4升高便可確診。第30頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月概述誘因發(fā)病機制診斷治療概述第31頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

一、一般治療吸氧：視病情而定。鎮(zhèn)靜劑的應用：地西泮10mg靜脈注射，或苯巴比妥0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10-15ml，保留灌腸，以上三種藥可交替使用。積極物理降溫：冰袋、乙醇溶液擦浴、冷生理鹽水保留灌腸。糾正水電解質(zhì)紊亂：5%葡萄糖生理鹽水，24h內(nèi)可輸入2000-3000ml，以及適當補鉀。第32頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、特殊治療

1.快速抑制T3、T4合成：丙基硫氧嘧啶，首劑600mg口服，以后200mg，q8h或甲巰咪唑（他巴唑，Tabazol）首劑60mg口服，以后每次20mg，3次/d。待危象消除改用常規(guī)劑量。

2.阻止甲狀腺激素的釋放：服用上述抗甲亢藥后1～2h，用復方碘溶液首劑30～60滴，以后5-10滴，3次/d，或用碘化鈉0.5～1.0g加入5%葡萄糖鹽水500～1000ml中，靜脈滴注12～24h，病情好轉(zhuǎn)，危象消除即停用。第33頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月3.降低周圍組織對甲狀腺素反應：可用腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾（心得安）20～30mg，q8h或美多心安50～100mg，q8h。危象消除后改成常規(guī)維持量。三、拮抗應激降低機體反應，減輕甲狀腺素的毒性作用，可每日用氫化可的松100～200mg或地塞米松10～20mg，待危象解除后停用或僅用地塞米松0.75mg，3次/d，維持數(shù)日后逐漸停用。四、積極控制誘因

如有感染，應使用抗生素控制感染。第34頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺危象

腎上皮質(zhì)功能減退危象亦稱腎上腺危象，是在各種應激情況下引起腎上腺皮質(zhì)發(fā)生急性功能衰竭，多表現(xiàn)為感染，高熱、胃腸紊亂、驚厥，休克、昏迷等癥狀，病勢兇險，需立即搶救。第35頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、慢性腎上腺皮質(zhì)功能或垂體機能減退的患者處于應激狀態(tài)下如感染、創(chuàng)傷、手術，胃腸紊亂、精神刺激，停用激素等情況，使功能已經(jīng)減退的腎上腺皮質(zhì)因負負荷突然增重而衰竭。二、長期應用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素治療，引起繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮，對應激的反應性差，如驟然停藥或迅速減量，可誘發(fā)危象。病因與誘因第36頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月三、急性腎上腺出血(一)見于全身出血的急性傳染病或血液病如流血性出血熱，急性白血病和各種原因引起的彌漫性血管內(nèi)凝血等引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)出血。(二)新生兒由于難產(chǎn)，窒息，復蘇手術過程中，有時可引起創(chuàng)傷性出血。第37頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)雙側(cè)腎上腺靜脈栓塞或血栓形成。(四)應用肝素等抗凝藥物治療。四、腎上腺手術后，兩側(cè)腎上腺切除過多或一側(cè)腎上腺切除時另一側(cè)腎上腺萎縮。五、腎上腺皮質(zhì)激素合成嚴重障礙如先天性腎上腺羥化酶缺陷病遇各種應激時。第38頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)一、全身癥狀脫水，少尿，皮膚紫癜，原有皮膚色素沉著的更為增深，大多有高熱，有時體溫可低于正常。第39頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)二、循環(huán)系統(tǒng)由于水、鈉大量丟失，血容量減少，呈現(xiàn)明顯的休克及周圍循環(huán)衰竭等。三、消化系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素缺乏致胃液分泌減少，胃酸和胃蛋白酶含量降低，腸吸收不良以及水、電介質(zhì)失衡而表現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹，劇烈腹痛而酷似急腹癥，但無腹膜炎及肌緊張體征。第40頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月四、神經(jīng)系統(tǒng)精神萎靡、譫妄或神志模糊，重癥呈昏迷，低血糖者表現(xiàn)無力、出汗，視物不清、復視或出現(xiàn)低血糖昏迷。五、泌尿系統(tǒng)由于血壓下降，腎血流量減少，腎功能減退而出現(xiàn)尿少、氮質(zhì)血癥，嚴重者可表現(xiàn)為腎功能衰竭。第41頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查①血象檢查：伴有嚴重感染的患者白細胞總數(shù)和中性粒細胞明顯升高。②生化檢查：呈現(xiàn)低鈉血癥和高鉀血癥，空腹血糖降低，血尿素氮、二氧化碳結(jié)合力均降低。③心電圖檢查：呈現(xiàn)心率增快、心律失常、低電壓、Q-T間期延長。第42頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查

④X線攝片：在伴有感染時攝胸片可顯示相應的肺部感染或心臟改變，腹部平片尚可顯示腎上腺鈣化影。⑤尿液檢查：小便17-羥，17-酮降低，尿排鈉增加。⑥其他：凝血時間延長，凝血酶原時間延長。⑦ACTH興奮試驗鑒別原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退。第43頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷腎上腺皮質(zhì)功能減退危象的診斷不難，關鍵在于能想到這一可能性。根據(jù)上述病因，出現(xiàn)難以用其他原因解釋的惡心、嘔吐，休克或意識障礙時，就應想到本病的可能。然后再參考是否末稍血中嗜酸粒細胞計數(shù)增高，血鈉低，血鉀高，血氯低，血糖低，心電圖呈低電壓等綜合判斷。血漿皮質(zhì)醇、尿17—酮、17—羥測定及血漿ACTH測定對危象的診斷有診斷和鑒別診斷價值。第44頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷與感染性休克的鑒別診斷：后者常以嚴重感染為誘因，由于病原體毒素作用而致機體發(fā)生毒血癥或敗血癥的基礎上同時伴有彌溫性血管內(nèi)凝血。腎上腺危象亦可以感染為誘因而表現(xiàn)為急性腎上腺功能不全。二者在臨床上很難區(qū)分，但治療原則相同。第45頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

原則上予以足量皮質(zhì)激素，嚴格控制感染糾正水、電解質(zhì)紊亂，維持循環(huán)功能等措施。一、迅速補充足量的腎上腺皮質(zhì)激素首先立即靜脈推注琥珀酸氫化可的松100mg，或用5%葡萄糖鹽水500～1000ml加入氫化可的松100～200mg于2—4小時滴完，以后每6小時滴入100mg，第一個24小時應給氫化可的松300～500mg。第46頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

劑量依病情而定，若病情已改善，而且比較穩(wěn)定，次日減至每日200mg，繼而100mg，嘔吐停止，可進食者，可改為口服，當口服劑量減至每日，50～60mg以下者，應加用鹽皮質(zhì)激素。

原則：先靜脈后口服第47頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月二、補液三、抗休克經(jīng)用激素和輸液后仍處在休克狀態(tài)，可給升壓藥物，并給輸血或輸血漿。四、抗感染對有感染的病人要積極控制感染尤其對嚴重敗血癥者，更應采用有效的抗菌素。五、其他對癥治療降溫、給氧、有低血糖時可靜注高滲葡萄糖，經(jīng)擴容后血壓或中心靜脈壓測定仍顯示血容量不足者，可適當補充膠體溶液，根據(jù)情況選用新鮮全血、血漿或白蛋白，在病情穩(wěn)定后給予適當?shù)娘嬍澈椭С种委煛５?8頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能減退危象

hypothyriodcrisis第49頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第50頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月概述簡稱甲減危象，是甲狀腺功能減退引起明顯粘液性水腫，又未能得到合理治療昏迷者，故又稱粘液性水腫昏迷（myxedemacoma）。幾乎全部發(fā)生在嚴寒冬季，如未能及時治療，預后極差，死亡率達50%。第51頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第52頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月病因與誘因病因不明。寒冷、感染、創(chuàng)傷、手術、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥等常為發(fā)病誘因。第53頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第54頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制發(fā)病機制復雜，尚未完全闡明。體溫調(diào)節(jié)功能喪失：致體溫過低且不能自行恢復正常，尸解后發(fā)現(xiàn)丘腦有粘液性水腫和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲減，機體代謝低下，呼吸頻率慢而弱，以致二氧化碳分壓增高，氧分壓下降，二氧化碳升高中毒是產(chǎn)生昏迷機制之一。第55頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月大腦酶系統(tǒng)功能障礙：由于甲狀腺素缺乏，大腦許多酶系統(tǒng)活性下降，致大腦功能障礙，故病初期反應遲鈍，重時昏迷。糖代謝障礙：甲減昏迷與患者對貯存糖原的能力，以及組織細胞對葡萄糖的利用障礙有關。低血鈉及水中毒：甲減患者有利尿障礙，鈉的慢性喪失可引起稀釋性低鈉血癥，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低鈉血癥及水中毒也是引起甲減昏迷的原因之一。第56頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第57頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷臨床表現(xiàn)多數(shù)病人有甲減病史：臨床有粘液性水腫的特征性表現(xiàn)。第58頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷臨床表現(xiàn)

2.低體溫：80%以上的本病患者有明顯體溫降低，當降至34℃以下時，以測量肛溫為最準確，患者十分畏冷。

3.神經(jīng)精神障礙癥狀：多數(shù)患者昏迷逐漸形成，開始呈嗜睡狀態(tài)，異常安靜，不說話，嚴重時呈木僵狀態(tài)，數(shù)日內(nèi)即可深昏迷，呼吸微弱，無自主運動，肌張力松弛，腱反射消失，Babinski征陽性，約1/4的病例昏迷前可有癲癇樣大發(fā)作。第59頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查血清T3、T4降低及/或TSH明顯增高為最敏感和特異指標。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正?；蛏愿?。血氣分析：PaCO2增高，PaO2降低。特殊檢查心電圖：可有竇性心動過緩、肢導低電壓、T波低平或倒置等改變。第60頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第61頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療給氧保持呼吸道通暢，必要時使用人工呼吸機。甲狀腺激素替代治療首選左旋甲狀腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者應靜脈滴注，首劑L-T4100~200ug靜注，以后每天50ug靜注，待病人心率、血壓、體溫及精神狀態(tài)改善到神智清晰時，可改用甲狀腺片（Tab.thyroid）口服，每4~6小時1次，每次20~30mg，病情穩(wěn)定后改成維持量60~120mg/d，分次口服，終身服用。第62頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月糖皮質(zhì)激素甲減昏迷時皮質(zhì)醇每天200~300mg靜脈滴注，待病情好轉(zhuǎn)后迅速減量至停用。其他治療注意保暖，但不必加溫。一般支持治療。病人在稀釋性低鈉血癥時，不應補過量液體。預防與控制感染。第63頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第64頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月預后昏迷得到恢復，替代治療可緩解；昏迷恢復不了，預后不良。雖然報道黏液性水腫危象的病例較少,但其危險性是公認的。如果不能及時診斷和治療,黏液性水腫危象的死亡率在50%以上;即使早期診斷和適當?shù)闹委熕劳雎嗜栽?5%以上。第65頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

甲狀旁腺亢進(甲旁亢)所致的高血鈣危象,臨床癥狀可分為高血鈣、骨骼病變和泌尿系病變3種,可單獨出現(xiàn)或合并存在,一般進展緩慢。在少數(shù)情況下,患者可有嚴重的高鈣血癥并發(fā)癥(高鈣血癥危象),其臨床特