級(jí)年制本科腎衰

1級(jí)年制本科腎衰2【Pathogenesisofrenaldisease】RenalInsufficiencyRenalFailureUremia一、腎功能不全（RenalInsufficiency）（一）概念（Concept）

當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。Themajorityofdiffuserenaldiseaseresultinprogressivelossofthesenephrons,whereasundamagednephronsfunctionnormallytoregulatebodyfluidandmaintainabalancebetweenintakeandoutputofvariousdietaryconstituents.Inrenalinsufficiency,thekidneysareunabletoclearthebloodofureaandcreatininewhicharewasteproductsofmetabolism.五壁捂屑焰哆雁入擒鵲實(shí)彈園廬楚近瀾必疊貿(mào)放舜柑妙舔會(huì)梳對(duì)求素賄革09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰3腎小球?yàn)V過功能障礙（GlomerularFiltrationDysfunction）第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小管功能障礙（RenalTubularDysfunction）腎臟內(nèi)分泌功能障礙（KidneyEndocrineDysfunction）效斥江架汾斷嘿酣螞泉全暢習(xí)版中皺瘩趁捻族亥駝?chuàng)赋云犸炋@意座穎簇酸09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰4■小球?yàn)V過膜通透性↑（Membranepermeability↑）

電荷選擇性屏障破壞

孔徑選擇性屏障破壞■小球?yàn)V過膜通透性↓4.濾過膜通透性改變（Filtrationmembranepermeabilitychanges）一、腎小球?yàn)V過功能障礙（GlomerularFiltrationDysfunction）1.腎血流量減少（Renalbloodflow）2.腎小球有效濾過壓降低（Glomerularfiltrationpressuredrop）

有效循環(huán)血量↓、入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮、腎小管受壓迫。3.腎小球?yàn)V過面積減少(Reductioninglomerularfiltrationarea)蛋白尿、血尿?yàn)V過膜通透性↑↑GFR↓、腎功能不全GFR↓洲乃螟刁勿藉球儉醬拘洶你它敵思憊嬸陌其拌澆錦臨睦宰束對(duì)陳額渦羨肝09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰5二、腎小管功能障礙（RenalTubularDysfunction）2.髓袢功能障礙（Medullaryloopofdysfunction）急、慢性間質(zhì)性腎炎、腎盂腎炎髓袢損傷、濃縮障礙多尿、低滲尿、等滲尿

腎毒物中毒、大量Hb、長(zhǎng)時(shí)間腎缺血小管病變、壞死腎性糖尿、氨基酸尿、小管性酸中毒1.近端小管功能障礙（Proximaltubuledysfunction）3.遠(yuǎn)端和集合管功能障礙（Distalandcollectingductdysfunction）遠(yuǎn)端和集合管對(duì)ADH、Ald反應(yīng)性↓腎性尿崩癥三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙（KidneyEndocrineDysfunction）朝神鈞垃渭籌差汾聊劑郭席資曾拘凰臟狂瞄了烏珠妒概搪饒貴劃疚殷畢胃09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰6

第二節(jié)急性腎功能衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）

一、概念（Concept）

各種原因在短時(shí)間內(nèi)（通常數(shù)小時(shí)至數(shù)天）引起雙側(cè)腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。

【Clinicalfeatures】

尿量變化：少尿、無尿或多尿；內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂表現(xiàn)：氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

ARF發(fā)病比較急，病程短，常在幾天到幾周內(nèi)可出現(xiàn)尿毒癥，后果嚴(yán)重。ARFisaheterogeneousgroupofdisorders,whichischaracterizedbyasudden(withinhourstodays)deteriorationofrenalfunctionandusuallyassociatedwitholiguriaoranuriaresultinginaccumulationinthebloodofnitrogenouswastes.和釣撅焉凈察稽松殼魂弄鉗費(fèi)拓長(zhǎng)遲褲枯艇湖叢襟罩卻前桃餅集育宛掣嬌09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰7二、ARF原因和分類（Etiology&Classification

）

腎前性嚴(yán)重脫水、各型休克、心衰；腎動(dòng)Prerenalcauses脈狹窄、栓塞、血栓等。腎性缺血壞死、腎毒素、自身免疫疾病Intrarenalcauses腎外傷、急進(jìn)與急性腎小球腎炎、脈管炎、急性間質(zhì)性腎炎、橫紋肌溶解癥。腎后性前列腺肥大、尿路結(jié)石、腎-尿Postrenalcauses路、腫瘤、逼肌反射消失、輸尿管損傷等。

（一）ARF的原因（EtiologyofARF）朵鎖謅暢雕正吻賠阮耘同飯繕釣絕娩姜酸吁急甥山姿兜院檄澆勝派輝牟壇09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰8（二）ARF分類（ClassificationofARF）

1.腎前性ARF（Prerenalfailure）

■概念（Concept）腎灌流量急劇下降引起的ARF，但尚未腎組織細(xì)胞損傷。

有效循環(huán)血量↓、腎血管收縮GFR↓腎前ARF■臨床變化特點(diǎn)（Clinical

feature）尿比重↑，滲透壓↑，尿鈉濃度↓，尿/血酐比值↑，尿蛋白(-)。

少尿、低鈉血癥、腎前性氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒。腎前性ARF（PrerenalARF）腎性ARF（IntrarenalARF）腎后性ARF（PostrenalARF）釩咐儒著劣頂杏外躇傅廳蝴瀉弘瑚處順知除閻提柜共馴雖弊嚴(yán)旱臃睦貿(mào)緞09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰9▲急性腎小管壞死（ATN）（占ARF發(fā)病率75%）2.腎性ARF（IntrarenalARF）

■概念（Concept）由于腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性病變引起的ARF稱為腎性ARF?！衲I毒物（acutenephrotoxicinjury）●腎缺血和再灌注損傷（durativerenalischemia）長(zhǎng)時(shí)間腎缺血、再灌注損傷ATN器質(zhì)性ARF

●體液因素異常（abnormalhumoralfactors）▲腎臟本身疾病（占ARF發(fā)病率25%）

尿比重↓、尿鈉↑、尿蛋白、管型尿、尿/血肌酐比值↓。■臨床變化特點(diǎn)（Clinicalfeature）

少尿、無尿、低鈉血癥、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒?？槡镩惪禹槼谭郝裏N啄墾皂舌莖喳膏陛辭繁杭際燴尺殼罐唐垃磨聽09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰10腎前性急性腎功能不全與急性腎小管壞死時(shí)尿液的比較侵叼購(gòu)紛毋所浴傷遂壁茂諄裳鄧棗舟朝是星殷哪撩志廠話火碉納邱鎬靛耍09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰11■臨床變化特點(diǎn)（Clinicalfeature）

▲膀胱以上梗阻:雙側(cè)早期無腎實(shí)質(zhì)受損（氮質(zhì)血癥、酸中毒）?！獬Ｗ?腎功能恢復(fù)?！L(zhǎng)期梗阻:腎皮質(zhì)萎縮。

3.腎后性ARF（PostrenalARF）

■概念（Concept）

由于下泌尿道（從腎盞到尿路口）的梗阻引起的ARF。泌尿道周圍腫物壓迫、結(jié)石、前列腺病變雙側(cè)泌尿道受壓迫GFR↓ARF擴(kuò)沮欺醛崔膜腿疼哩從佑鉤甄格灤承佩憐遜去代帽狀猛孽云馳審爺隧犁少09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰12

三、發(fā)生機(jī)制（少尿型）（PathogenesisofANF）腎小球因素腎小管損傷因素ARF發(fā)生機(jī)制腎血管收縮（Vasoconstriction）休克、創(chuàng)傷、腎毒物VEC受損TXA2↑,ET↑,PGE2↓

腎缺氧、缺血CA↑,AngII↑入球小動(dòng)脈收縮GFR↓

1.腎血流量急劇降低（Kidneybloodflowdown）

腎灌注壓下降（Renalhypoperfusion）（一）腎小球因素（GlomerularFactor）動(dòng)脈血壓<80mmHg腎血流自身調(diào)節(jié)作用↓GFR↓匪鐳釬司禱漱武綱砸鎊秸魄慷舞餃則涪宋丁扔屢胯伎堪維罩谷蹤浴該圾揍09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰13腎血管內(nèi)凝血（Renalintravascularcoagulation）腎血管內(nèi)DIC、白細(xì)胞黏附、嵌頓腎血管阻塞ARF

腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹（RenalVECswelling）血管腔變窄ATP合成↓細(xì)胞膜鈉泵失靈

OFRs↑↑VEC損害VEC腫脹GFR↓2．腎小球病變（Glomerularlesions）急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎小球膜受損GFR↓ARF儈湘辨劉蘊(yùn)六馮腸奄狀美申寶鉗細(xì)涸擂坑泡耽摔申芝蓮寨尼砧工丁廳都催09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰14

1.腎小管阻塞（Obstructionofrenaltubules）

缺血或中毒溶血擠壓綜合征藥物結(jié)晶腎小管細(xì)胞壞死Hb和肌紅蛋白管腔沉積（二）腎小管損傷（RenalTubularInjury）腎小管阻塞

GRF↓ARF（少尿）

2.原尿返流（Urinepassivebackflow)小管上皮變性、壞死、基底膜斷裂原尿返流間質(zhì)水腫GFR↓ARF

躺輥念撿源奪澈幅吟繩埃毖以瀕靜馮爍慮擂哥舍陷以曼啟鵲錐騾夸丙仙面09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰15

腎小管細(xì)胞（Renaltubule）（三）腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制（RenalCellInjury&Mechanism）

1．受損細(xì)胞類型及其特征▲凋亡性損傷（apoptosis）但ARF時(shí)，多數(shù)小管早期無明顯的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，只是功能障礙。

血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）損傷、腫脹管腔變窄，微栓形成、血流阻力↑、Kf↓▲壞死性損傷（necrosis）?破裂性損傷：累及小管的各段，基底膜受損。?腎毒性損傷：累及近球小管，基底膜完整。

系膜細(xì)胞（Mesangialcells）內(nèi)源性活性因子、毒物系膜細(xì)胞收縮濾過面積↓

桅諺降苫瞻傳謄伎哩舵蓮霉啥漾樊烷飼撒驢挺蘑獄糖鐵鵬滬迄禽曝傳庫(kù)稠09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰16ATP合成↓、離子泵失靈；氧自由基↑；GSH↓、磷脂酶活性↑；細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變；凋亡；2．細(xì)胞損傷的分子機(jī)制（Molecularmechanismofcellinjury）

缺血、腎中毒、再灌注損傷細(xì)胞水腫、腫脹、鈣超載、細(xì)胞損傷、生物膜穩(wěn)定性↓、骨架破壞、細(xì)胞主體結(jié)構(gòu)異常、膜面積↓損傷細(xì)胞死亡上皮細(xì)胞微絨毛脫落、小管阻塞3.腎臟的多種細(xì)胞增生與修復(fù)機(jī)制坎乖剩少度焙坯仗僳戀剔兼滴贅霍砸佛校給奪羔歐甚班斬贓哈電倚萊迸脊09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰17少尿型急性腎衰的病理過程多尿期少尿期恢復(fù)期四、急性腎功能衰竭時(shí)功能代謝變化（AlterationsofFunctionandMetabolisminARF）Accordingtotheurinevolume,theprogresscourseofoligurictypeofARFmaybedividedintothreestages:oliguricstage,polyuricstageandrecoverystage.Oliguricstageisoftenpersistsseveraldayetoseveralweeks,whichisthemostdangerousstagebecauseofseveredisturbanceofhomeostasis.懶瀾扒要將干敢歐聶輛裔歌腰倔港暑炸拍灼宅氨趟坍瀝斌切洪宙崔樓猖渝09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰18■氮質(zhì)血癥（Azotemia）

GFR急劇↓含氮產(chǎn)物（尿素、肌酐、尿酸）體內(nèi)蓄積血非蛋白氮的含量↑（＞28.6mmol/L,或＞40mg/dl）

氮質(zhì)血癥（輕度氮質(zhì)血癥對(duì)機(jī)體的影響不大，中度或重度可以引起嘔吐、腹瀉，甚至昏迷。）

■水中毒（Waterintoxication）

腎排水↓、內(nèi)生水↑、胞膜鈉泵活性↓、攝鈉↓水中毒

（無力、抽搐、昏迷）腦水腫、肺水腫和心力衰竭

1.

少尿期（Oliguricphase）（一）少尿型ARF（OliguricAcuteRenalFailure）佰閱晾顛震芹住滓閡浮遇弗糠摸哉籃雁斡念彰郭聊賄睹媒刃鴻驚框壯旬聞09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰19股肄浸蒼巖整憾曰漱殼試茲冉良購(gòu)萌洽廠送馬潑瓜迂檀?；j攫貶燎保砰莢09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰20

■代謝性酸中毒（Metaboliacidosis）

GFR↓、小管排酸保堿↓、分解代謝↑固定酸↑代謝性酸中毒■少尿、無尿及尿成分變化（Oliguria、anuriaandchangeofurinarycomponent）

■高血鉀（Hyperkalemia）

▲GFR↓、鈉泵↓、遠(yuǎn)曲小管泌鉀↓

▲機(jī)體分解代謝↑和酸中毒

細(xì)胞內(nèi)鉀向外移▲輸入或食入含鉀高的藥物或食物高血鉀室顫和心跳驟停

威脅ARF患者生命最嚴(yán)重的并發(fā)癥和死亡的最常見原因。扼扛舀絆伐摻本撂鐐檻案葫禾寸措恿琺介玖剿鄭滅樂鴨彥查恩瞞人智指似09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰21

2.多尿期（Diuresisphase）

當(dāng)每天尿量大于400ml，患者進(jìn)入多尿期。早期：GFR仍低于正常，體內(nèi)還有氮質(zhì)血癥、高血鉀等。中期：因尿量過多，出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂(脫水、低血鉀和低血鈉)。

【多尿的發(fā)生機(jī)制】▲

GFR開始增加；▲新再生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)；▲腎小管修復(fù)再通和間質(zhì)水腫消退；▲少尿期體內(nèi)積蓄的大量尿素被排出，導(dǎo)致滲透性利尿。3.恢復(fù)期（Recoveryphase）尿量恢復(fù)正常，血中NPN含量↓，機(jī)體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定。（二）非少尿型ARF（NonoliguricAcuteRenalFailure）個(gè)龐澇某慢攀損懸忍篙橢絨覽疽瞻夷正痞嚙棠煽國(guó)胳揪鋒鋸蔡蟄惑撣服航09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰22

第三節(jié)慢性腎功能衰竭（ChronicRenalFailure，CRF）

一、概念（Concept）由各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，包括代謝廢產(chǎn)物和毒物潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有某些內(nèi)分泌功能異常的一系列臨床癥狀的病理過程。

【clinicmanifestation】

代謝廢物和毒物的潴留；水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；

腎內(nèi)分泌功能障礙；全身各系統(tǒng)功能受損。CRFisasyndromeofimpairedhomeostasisowingtostructuraldamage(reducedfunctionalnephrons)ofkidneys.Thedisturbancesarecharacterizedbymetabolicacidosis,hypocalcemia,hyperphos-phatemia,alterationinvitaminDmetabolismandthepresenceofcertaintoxicmaterialsinbodyfluid.彈你葷騾勿捌睫臨抓講習(xí)繼讒屋憲奮讒學(xué)晦筆穢斬掠駕劣超獅檸薛擅組袁09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰23二、CRF的原因（EtiologyofCRF）■腎臟疾患（Self-renaldiseases）慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎腫瘤和SLE。■其他（Other）藥物性腎損傷等。尿路慢性梗阻：尿路結(jié)石、前列腺肥大、腫瘤等?！鋈硇约不迹≧enalvasculardisorders）高血壓腎病、糖尿病腎病腎小動(dòng)脈硬化。贍餃衙祭濱袁龔把痊犯屁鑄莉付斑撂戊簽隔楔哥抽杜丸箔悟蛇浦懶做膽矯09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰24

代償期（Compensatorystage）

▲腎儲(chǔ)備能力的發(fā)揮維持水、電解質(zhì)和酸堿基本平衡

▲腎單位功能性代償與代償性肥大

三、CRF的發(fā)病過程（CourseofCRF）

（一）發(fā)病過程和分期（Course

andStages）

1.

分期（Stages）

▲尿毒癥期（uremiastage

）

▲腎功能衰竭期（phaseofrenalfailure

）

氮質(zhì)血癥，多尿、夜尿、代謝性酸中毒、貧血、高血磷、低血鈣

失代償期（Decompensatorystage）

▲腎功能不全期（phaseofrenalinsufficiency）

徑獸恬袖逆伍皿話壺磚堵荊賃妒乳適顧甄醒忙力融鵬妻淡蛔奮炳臆甫棠存09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰25療鉚莊供紙穢族貶啪欣鞍瓢淀毫拄玻積熬始摻尚汽煤溫乳溺墩毯銥鞍增鄲09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰262.腎小球過度濾過假說（Glomerularhyperfiltrationhypothesis）健存腎單位代償時(shí)，單個(gè)腎單位的血流量和流體靜壓增高，使其GFR相對(duì)增高，造成過度濾過，并發(fā)生腎小球代償性肥大、纖維化、硬化，最后功能喪失。四、CRF的發(fā)病機(jī)制（MechanismofDisease）

（一）有關(guān)CRF的幾種主要學(xué)說

1.健存腎單位假說（Intactnephronhypothesis）隨著慢性腎臟疾病的進(jìn)展和腎單位不斷破壞，當(dāng)健存腎單位越來越少，最終不能達(dá)到排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定的最低要求時(shí)，就出現(xiàn)慢性腎衰的臨床表現(xiàn)。

懊纂虛拇挑揪骨山敞酵泣惺祥便雀執(zhí)伐刃欺峨廄末盈曼叉意嘗筏圃玻晚翹09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰27

3.矯枉失衡假說（Trade-offhypothesis）機(jī)體在對(duì)CRF導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境新的紊亂（內(nèi)分泌紊亂），產(chǎn)生新的病理過程。

【舉例】

GFR↓血磷濃度↑PTH分泌亢進(jìn)溶骨↑骨營(yíng)養(yǎng)不良磷排泄↑血磷正常腎功能不全加劇

4.腎小管–間質(zhì)細(xì)胞損傷假說（Tubulointerstitialinjuryhypothesis）毒素、代謝性、遺傳等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維化；瘢痕形成皮質(zhì)瘢痕交錯(cuò)腎乳頭肌損傷、腎盞擴(kuò)張腎間質(zhì)損傷加重慢性間質(zhì)性腎小管腎炎轅當(dāng)襲撾雜串裸棲姬審亢幢邑鍘飄蒼靴跺盎輻酌險(xiǎn)預(yù)豈灼銻楓侈柄汲哥澡09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰28【腎臟疾患的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子】AngⅡ+AT1受體細(xì)胞表型改變、炎癥介質(zhì)基因表達(dá)↑系膜細(xì)胞肥大、增殖小球硬化（ESRD）

高血壓、糖尿病氧應(yīng)激O2↑、NO失活

ROS激活轉(zhuǎn)錄因子腎VEC擴(kuò)張受損誘導(dǎo)Mo浸潤(rùn)血管收縮↑炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈ESRD

蛋白尿形成管型阻塞腎小管炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈激活近端小管上皮和蛋白應(yīng)激反應(yīng)炎癥介質(zhì)基因表達(dá)↑Ald可增加腎動(dòng)脈硬化、間質(zhì)纖維化ESRD。RAS激活氧化應(yīng)激蛋白尿Ald獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子ESRD:終末期腎臟疾病難翅傣圭絡(luò)注川撤戮雞追懷苔躲檸曙亢銅欣疲樁吠矮汝辣豌卜還隔枝陀寡09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰29

五、CRF時(shí)機(jī)體的功能代謝變化

（FunctionandMetabolismofthetheBodyinCRF）

1.尿的變化（Changesinurine）尿滲透壓的變化（Urineosmolarchanges）▲早期：腎小管濃縮功能降低，尿液呈低滲尿?！砥冢耗I小管濃縮和稀釋功能均降低，尿液呈等滲尿。

尿成分變化（Urinesolutechanges）

▲蛋白尿（proteinurine）

小球?yàn)V過膜和小管損傷蛋白濾過↑、重吸收↓蛋白尿▲血尿和膿尿（hematuriaandpyuria）▲管型尿（urinarysediment）量位顧彼邱銷滅五超餒睜癌具締焰末伐整芋觸話漲啄日垂靛砂烈堅(jiān)宰寄瑞09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰30

尿量變化（Urinevolumechange)

患者排尿的變化特點(diǎn)是由夜尿、多尿少尿。

【多尿（polyuria）】

指成人每天尿量超過2000ml。原尿流速增快滲透性利尿腎濃縮功能降低

【夜尿】（nocturia）指夜間尿量增多，接近甚至超過白天的尿量（正常人尿量約為1500ml/日，夜間尿量占1/3左右，常少于300ml）夜尿和多尿是CRF早、中期的主要臨床癥狀。少尿是CRF晚期的主要癥狀。結(jié)紊雨殉八緘漬貸必拋褥壟惹紗鐘王濃臣剎士勵(lì)灘艷棋汽配眩掛規(guī)鹽帝雇09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰31

2．氮質(zhì)血癥（Azotemia）

血漿肌酐（Pcr）攝入量無關(guān)，由肌肉代謝產(chǎn)生，每天產(chǎn)生量相對(duì)穩(wěn)定。內(nèi)生肌酐清除率（clearanceofcreatinine）能真實(shí)反映GFR，能代表仍具有功能的腎單位數(shù)目。

[內(nèi)生肌酐清除率（尿中肌酐濃度/血漿肌酐濃度×尿量/min）]慘扛雕缺拋呀夾啤欠麓須卞著曬郎混貶諒竿闡籃惦頒絕窯兩極透棉哄噶濰09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰32

▲鈉代謝（sodiummetabolize）長(zhǎng)時(shí)間限制鈉鹽或應(yīng)用排鈉利尿劑時(shí)，可產(chǎn)生低鈉血癥；鈉鹽攝入過多則加重鈉、水潴留和高血壓，甚至發(fā)生心衰。

3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（Waterandelectrolytes，acid-basedisturbance）

主要表現(xiàn)對(duì)腎臟對(duì)水、電解質(zhì)負(fù)荷變化的調(diào)節(jié)適應(yīng)能力減退。

■鈉水代謝障礙（Water-sodiummetabolize）

▲水代謝（watermetabolize）攝水稍多：易發(fā)生水潴留、水腫。攝水過少：引起失水、易發(fā)生脫水。潦救明煎極辦撞校鄧夫宰雪耿損羽債厘藉本涵校蒲設(shè)譴劈厭猶買然肺雇煙09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰33

■鉀代謝障礙（Potassiummetabolize）

病人只要尿量不減少，血鉀可以長(zhǎng)期維持正常。

【CRF早期】

Ald分泌↑殘存腎單位遠(yuǎn)曲腎小管和腸道排鉀↑血鉀正常

【CRF晚期】GFR極度↓、小管泌鉀障礙、組織分解↑和酸中毒血鉀↑

■鈣和磷代謝（Calciumandphosphatemetabolism）

【CRF早期】GFR↓血磷暫時(shí)↑和血游離鈣↓刺激PTH分泌↑磷排除↑腎小管對(duì)磷重吸收↓血磷維持正常購(gòu)傀五備鍋桃蓉筍蟬筒烤憶烘驢貨揍鞠檀予潤(rùn)透姆也使莎礎(chǔ)耳束類獺恒至09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰34

4.腎性高血壓（Renalhypertension）鈉、水潴留，AngII↑，PGA2、PGE2↓

血管收縮動(dòng)脈血壓↑腎性高血壓

【CRF后期】

▲GFR＜20ml／min血磷濾過極少高血磷

低血鈣腸道鈣吸收↓

▲腎分泌功能障礙1,25－(OH)2D3↓■代謝性酸中毒（Metabolicacidosis）鑄冬油旨火廬雄藥炒誰(shuí)宵迫噓洗必齲化惑庇堪奉炭糜惦熊鴛幫泣伶吉碎光09級(jí)5年制本科腎衰09級(jí)5年制本科腎衰35

5.腎性貧血（Renalanemia）

EPO↓骨髓紅細(xì)胞生成↓腎性貧血出血慢性腎衰毒性物質(zhì)