血栓彈力圖簡介

關(guān)于血栓彈力圖簡介第1頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月血栓彈力圖TEG檢測項(xiàng)目TEG普通檢測—患者凝血全貌（高凝、低凝、纖抗）TEG肝素檢測—肝素、低分子肝素監(jiān)測TEG血小板圖(AA、ADP)—抗血小板藥監(jiān)測第2頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月3常規(guī)凝血檢測PTAPTTBleedingTimeD-dimerFSPPlateletCount&Function

Hemostaticstatus血液凝固過程第3頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月TEG?原理示意圖杯蓋0.36ml全血測試杯TEG功能原理枸櫞酸化全血標(biāo)本+鈣+高嶺土激活劑第4頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月TEG曲線圖形

血小板聚集功能凝血因子纖維蛋白原纖維蛋白溶解α第5頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月精確診斷三種高凝類型凝血因子高凝--腦梗風(fēng)險高！抗凝治療：肝素、華法林血小板高凝--腦梗、心梗風(fēng)險高！

抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷凝血因子和血小板高凝—腦梗、心梗風(fēng)險極高！??！

抗凝抗血小板：肝素、阿司匹林第7頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月8目前常規(guī)內(nèi)外源凝血功能實(shí)驗(yàn)（如：PT,APTT）只能檢測無血小板參與狀態(tài)下的血漿中凝血因子活性。它不能闡明凝血全過程，只能反映凝血過程中某一階段或某種凝血產(chǎn)物在生理狀態(tài)下血小板參與凝血反應(yīng)，血小板與凝血因子的相互作用及其復(fù)雜，無血小板參與的凝血檢測不能反應(yīng)凝血全貌常規(guī)內(nèi)外源凝血功能實(shí)驗(yàn)TEG第8頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月凝血因子指標(biāo)R延長至10華法林效果使用評估，指標(biāo)：R第11頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月支架后評估血栓風(fēng)險，指標(biāo)：MA

心臟病患者(PCI術(shù)后)Gurbeletal.“PlateletReactivityinPatientsandRecurrentEventsPost-Stenting”JAmCollCardiol2005;46:1820-1826

192例冠心病患者PCI術(shù)后進(jìn)行TEG檢測，隨訪6個月的心血管事件：心源性死亡、心肌梗死、需住院的UA、卒中

第12頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月McCrathDJetal.AnesthAnalg2005

普通外科患者術(shù)后評估血栓風(fēng)險，指標(biāo)：MA

第13頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月

肝素酶檢測

判斷各類肝素、低分子肝素以及類肝素的效果判斷肝素中和后殘留的效果血小板圖檢測(PlateletMapping?)判斷使用不同抗血小板藥物后的療效第14頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月Whatdoactivatedplateletslooklike?EMofdormantplateletsActivatedplatelets第15頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月阿司匹林和氯吡格雷的作用機(jī)制氯吡格雷ASACOXADPADPCGPIIb/IIIa(Fibrinogenreceptor)CollagenthrombinTXA22ActivationTXA22AA第16頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月抗血小板藥療效怎么看，指標(biāo)：%inhibition檢測抗血小板藥物的療效，觀察指標(biāo)：普通檢測的MA值及合并計算的抑制率%inhibition抗血小板藥對血小板抑制的百分比第17頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月血小板聚集率和藥物抑制率MAThrombin：代表加入凝血酶激活全部血小板與纖維蛋白交聯(lián)MAADP/AA：加入AA或ADP激動劑激活未被藥物抑制的血小板MAFibrin：加入ⅩⅢ因子僅僅激活纖維蛋白強(qiáng)度第18頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月TEG不同抗血小板藥物的分類檢查阿司匹林類TEG—AA阿司匹林抑制率AA%阿司匹林+其他抗血小板藥TEG—AA+ADP阿司匹林抑制率AA%其他藥物抑制率ADP%第19頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月阿司匹林抵抗，阿司匹林對血小板抑制率只有8.5%服用抗血小板藥物抑制率檢測阿司匹林抑制率8.5%第20頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道2001年，Gum等發(fā)表了一組(325例)穩(wěn)定性心血管病患者的血小板聚集能力資料，入選者均服用阿司匹林(325mg／d，≥7d)，利用血小板聚集實(shí)驗(yàn)判斷“阿司匹林抵抗”。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在上述人群中，AR的發(fā)生率為5.5%，AR多發(fā)生于女性及老年人，與種族、有無并發(fā)糖尿病、腎臟疾病、肝臟疾病和血小板數(shù)量無關(guān)。并對以上病例隨訪2年，觀察主要復(fù)合終點(diǎn)事件(死亡、心肌梗死和腦血管事件),2003年公布結(jié)果顯示：最初被確定為AR的患者中，死亡、心肌梗死、腦血管事件發(fā)生率顯著增高。在17例AR患者中，4例(24%)死亡或發(fā)生心肌梗死或腦血管事件，而阿司匹林反應(yīng)良好患者的309例中30例(10%)發(fā)生不良事件。第21頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月Grobemeyer等檢測了180例腦卒中后患者口服500mg阿司匹林12h后的血小板反應(yīng)性，其中60例的血小板反應(yīng)性增強(qiáng)(占1／3)，這些患者被歸為“繼發(fā)性阿司匹林無反應(yīng)者”。隨訪2年后，發(fā)現(xiàn)無反應(yīng)者比敏感者再發(fā)血管事件的風(fēng)險高89％(分別為4O％和4.4％，P<0.0001)。關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道第22頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月Mueller等也曾報道在100例接受經(jīng)皮周圍血管介入治療的跛行患者中，服用100mg阿司匹林后僅40％的患者顯示血小板功能被很好地抑制。對這些患者隨訪后發(fā)現(xiàn)，阿司匹林不敏感者術(shù)后血管再狹窄率比阿司匹林敏感者高87％。關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道第23頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月2002年Eikelboom等報道了他們對HOPE試驗(yàn)中一部分患者的研究結(jié)果，檢測976例服用阿司匹林的心血管病患者小便中的11-脫氫-血栓素B，隨訪5年后發(fā)現(xiàn)：AR者發(fā)生心肌梗死、腦卒中和致命性事件的危險增高，高尿11-脫氫-血栓素B(TXB2)組發(fā)生心肌梗死的危險是低值組的2倍，心血管意外事件增加1.8倍，心源性死亡的危險增加3.5～4倍(P值分別為0.006及<0.001)。關(guān)于阿司匹林抵抗（AR）的相關(guān)報道第24頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月TEG與金標(biāo)準(zhǔn)LTA檢測的相關(guān)性JAmCollCardiol2007;49:657-66患者背景：100例冠心病患者，PCI術(shù)前服用一個月的氯吡格雷75mg/天，術(shù)后氯吡格雷75mg/天、阿司匹林325mg/天第26頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月Inh%≥70阿司匹林效果好維持藥量Inh%≤30阿司匹林不敏感增大藥量、換藥50≤Inh%≤30阿司匹林低效增大藥量第27頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月病例介紹患者，男，49歲，因間斷胸痛10年，加重半年入院。既往有高血壓病史7年，糖尿病史3年，無消化系統(tǒng)疾病史，外院冠脈造影示右冠狀動脈狹窄80%，未行PCI治療。入院診斷：冠心病，自發(fā)型心絞痛，高血壓3級(極高危)，高脂血癥，2型糖尿病。入院后給予阿司匹林腸溶片300mg,qd，波立維75mg,qd，以及擴(kuò)冠、降壓、降脂及降糖治療。完善術(shù)前檢查均無禁忌，行冠狀動脈造影檢查示前降支近端50%狹窄，回旋支近端50%狹窄，右冠狀動脈遠(yuǎn)端80%，后側(cè)支近端70%狹窄，于右冠狀動脈遠(yuǎn)端及后側(cè)支近端各植入Cypher藥物支架一枚，術(shù)后繼續(xù)給予原劑量阿司匹林腸溶片及波立維治療，并低分子肝素0.4ml皮下注射，2次/d。術(shù)后第4天患者出現(xiàn)黑便及血壓下降，最低至86/55mmHg，血常規(guī)示紅細(xì)胞3.38×1012/L，血紅蛋白101g/L，便潛血陽性，診斷為上消化道出血，給予禁食水，胃腸道減壓及輸血補(bǔ)液等常規(guī)治療，并奧美拉唑40mg，靜脈點(diǎn)滴2次/d，雷貝拉唑鈉20mg，口服，1次/d，停用低分子肝素皮下注射。查TEG示花生四烯酸(arachidonicacid,AA)誘導(dǎo)的血小板抑制率為94.5%，二磷酸腺苷(adenosinediphosphate,ADP)誘導(dǎo)的血小板抑制率為8.4%，遂將腸溶阿司匹林停用，保留波立維口服后，患者黑便逐漸減少，血壓回升并穩(wěn)定在110/70mmHg，考慮消化道出血停止。術(shù)后第8天復(fù)查血栓彈力圖示AA抑制率74.5%，ADP抑制率89.9%，加用西洛他唑100mg，口服，2次/d，患者病情穩(wěn)定出院。第30頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月男性，81歲，2011年3月在外院行介入于LAD植入CYPHER支架兩枚，術(shù)后第四天發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，又于原支架內(nèi)再次植入Firebird支架兩枚，3月17又發(fā)生急性前壁心梗至醫(yī)院阿司匹林低效第31頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月患者，男性，65歲，2009年1月在外院造影提示三支病變，于LAD、LCX、RCA植入支架，術(shù)后正規(guī)服藥，阿司匹林0.1/天、氯吡格雷75mg/天，7個月前停用氯吡格雷，繼續(xù)服用阿司匹林，此次2011年3月發(fā)生急性下壁心梗，當(dāng)?shù)亟o予溶栓治療。阿司匹林低效第32頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月阿司匹林、氯吡格雷至少要有一個起效較好：雙聯(lián)也低效，怎么辦？加用GPIIb/IIIa抑制劑(ReoPro,Aggrastat,Integrilin)西洛他唑、培達(dá)等，再用TEG監(jiān)測效果：第33頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月使用抗血小板藥物監(jiān)測時間、抑制率要求監(jiān)測點(diǎn)抑制率（ASA、氯吡格雷、西洛他唑）溶栓后>70%出院時>70%隨訪、抗血小板長期維持>50%第34頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月35手術(shù)指導(dǎo)方案-前瞻性評估TEG方案臨床問題答案術(shù)前(TEG血小板圖實(shí)驗(yàn))病人的凝血狀態(tài)是否能做外科手術(shù)?是否需要術(shù)前管理病人的凝血狀況?評估出血風(fēng)險？是否需要停用抗血小板藥物？目前藥物殘留情況，如：服用了波立維（Plavix?)有效管理出血或凝血風(fēng)險（已診斷的或尚未診斷的）做好充分的準(zhǔn)備（如：準(zhǔn)備血小板）選擇合適的手術(shù)時間術(shù)中基礎(chǔ)凝血復(fù)溫魚精蛋白后停跳手術(shù)時抗凝療效是否充分？出凝血風(fēng)險評估及緊急處理方案?肝素化是否完全被逆轉(zhuǎn)?是否需要輸異體血？當(dāng)有出血風(fēng)險時-成分輸血輔助判斷輸血成分：血小板還是凝血因子區(qū)別外科手術(shù)導(dǎo)致的出血區(qū)分由于肝素反彈導(dǎo)致出血區(qū)分原發(fā)或繼發(fā)纖溶當(dāng)出現(xiàn)血栓風(fēng)險時

選擇抗凝藥物還是抗血小板藥抗凝藥物劑量判定術(shù)后恢復(fù)室或ICU停用抗血小板藥物

病人的凝血狀況評估?為什么病人還在出血?是否需要二次手術(shù)？第35頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟介入治療后的患者需做其他非心臟手術(shù)，如何準(zhǔn)備？術(shù)前一周停用抗血小板藥物，輔助肝素，并用TEG肝素+血小板圖檢驗(yàn)，保證：MA指標(biāo)正?？寡“逅幰种坡什坏茫?0%肝素不得過量結(jié)合手術(shù)類型、病史、臨床實(shí)際情況！！第36頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月第