病理考博筆記

細(xì)胞和組織損傷、適應(yīng)和修復(fù)概念：體內(nèi)環(huán)境細(xì)胞生命活動(dòng) 體外環(huán)境機(jī)體對(duì)不停改變內(nèi)外環(huán)境做出反應(yīng)，保持細(xì)胞生命活動(dòng)。正常、適應(yīng)、損傷細(xì)胞關(guān)系： 正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞細(xì)胞死亡萎縮、肥大壞死、凋亡增生、化生可逆性損傷細(xì)胞 變性（內(nèi)外異常物質(zhì)沉積）一、細(xì)胞適應(yīng)與細(xì)胞老化細(xì)胞適應(yīng)萎縮：1.概念：發(fā)育正常器官和組織，其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小和數(shù)目降低而造成器官或組織縮小稱萎縮。2.病因和分類：1）生理性萎縮：是生命過(guò)程正?，F(xiàn)象，如青春期胸腺萎縮；老年期各種臟器和組織萎縮。2）病理性萎縮:可依照病因不一樣分以下幾類：（1）營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮（2）廢用性萎縮/失用性萎縮（3）去神經(jīng)性萎縮（4）壓迫性萎縮（5）內(nèi)分泌性萎縮3）萎縮后果：原因消除后恢復(fù)原狀，但病變繼續(xù)發(fā)展，則萎縮細(xì)胞可最終消失。影響組織器官功效。肥大：1.概念：細(xì)胞、組織和器官體積增大稱為肥大。2.機(jī)制：肥大物質(zhì)基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體及溶酶體增大，蛋白合成占優(yōu)勢(shì)和微絲增加，使器官均勻增大，以適應(yīng)環(huán)境改變需要。3.類型：（1）生理性肥大：如妊娠子宮（2）病理性肥大：①代償性肥大：由對(duì)應(yīng)器官功效負(fù)荷加重引發(fā)。如高血壓之左心室肥大；一側(cè)腎切除后對(duì)策腎肥大等②內(nèi)分泌肥大：如內(nèi)分泌器官增生，腫瘤引發(fā)靶器官肥大。增生：1.概念：實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多而引發(fā)組織器官體積增大。2.類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺（2）病理性增生：1）再生性增生：如肝細(xì)胞損傷增生；慢性潰瘍額上皮增生。2）過(guò)再生性增生：慢性重復(fù)性組織損傷部位，因?yàn)榻M織重復(fù)再生修復(fù)二出現(xiàn)過(guò)分增生。如慢性腎炎，粘膜上皮腺瘤樣增生。3）內(nèi)分泌性障礙再生：甲狀腺功效亢進(jìn)引發(fā)甲狀腺濾泡上皮增生。（四）化生1.概念：一個(gè)分化成熟細(xì)胞或組織為另一個(gè)成熟細(xì)胞核組織所代替過(guò)程。（上皮貯備細(xì)胞和結(jié)締組織為分化間葉細(xì)胞增生轉(zhuǎn)變而成）是一個(gè)異常增生，可發(fā)生惡變。2.類型：（1）鱗狀上皮化生：如支氣管柱狀上皮因慢性炎癥刺激化生為鱗狀上皮，慢性子宮頸炎，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。（2）腸上皮：慢性萎縮胃炎時(shí)，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)樾∧c型或大腸型粘膜上皮。（3）間葉組織化生：一個(gè)間葉組織轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪粋€(gè)間葉組織，日纖維母細(xì)胞組織花生為骨母細(xì)胞，形成骨，軟骨組織。二、細(xì)胞和組織損傷1.損傷原因：（1）缺氧或低氧其原因?yàn)椋孩傺芗膊、谛姆喂π陆耽垩簲yO2功效下降（2）化學(xué)物質(zhì)和藥品原因：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、藥品等（3）物理原因：溫度、機(jī)械、電離輻射等（4）生物原因：細(xì)菌、病毒、立克次體原克等（5）免疫反應(yīng)：變態(tài)反應(yīng)、本身免疫性疾病等（6）遺傳性疾?。喝旧w畸形或突變（7）營(yíng)養(yǎng)原因。。。。。2.。。。。。。三、細(xì)胞損傷形態(tài)學(xué)（一）變性或物質(zhì)沉積1.概念：支細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)量顯著增多狀態(tài)2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等3.特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)變性是可逆，細(xì)胞間質(zhì)變性是不可逆。4.常見(jiàn)類型：（1）水變性，又稱細(xì)胞水腫肉眼：器官腫脹，邊緣變鈍；無(wú)光澤。常見(jiàn)于心、肝、腎等器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞組織學(xué)：細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)許多細(xì)小紅染顆粒。深入胞漿疏松透亮，胞體腫大似氣球，稱氣球樣變超微結(jié)構(gòu)：胞核正常，胞漿內(nèi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體腫脹呈囊泡狀。（2）脂肪變或脂肪沉積概念：①肝脂肪變性肉眼：肝腫大、軟、黃，切面油膩感鏡下：肝細(xì)胞腫大、核周大小不等空泡，將肝細(xì)胞核擠向一邊部位：與病因有一定關(guān)系，如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先是小葉中央脂肪變；磷中毒是小葉周圍常受累；嚴(yán)重中毒和傳染病累及全部肝細(xì)胞②心肌脂肪變?cè)钚裕憾嘁?jiàn)于左心室內(nèi)膜下乳頭肌，稱虎斑心。彌漫性：兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色，見(jiàn)于嚴(yán)重缺氧和中毒時(shí)心肌脂肪浸潤(rùn)：心外膜下過(guò)多脂肪并向心肌入伸嚴(yán)重可猝死③腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性 見(jiàn)于原尿脂蛋白含量增高和腎小管上皮重吸收脂蛋白增多而致，常見(jiàn)于近曲小管上皮細(xì)胞（3）玻璃樣變，又稱透明變性是指結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染毛玻璃樣透明蛋白。①結(jié)締組織玻璃樣變：見(jiàn)于纖維瘢痕組織、纖維化腎小球、動(dòng)脈粥樣硬化纖維瘢塊等。鏡下：纖維細(xì)胞顯著變少，膠原纖維增粗并相互融合成梁狀、帶狀、片狀半透明均質(zhì)無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。機(jī)制：原膠原蛋白分子間交聯(lián)增多，較遠(yuǎn)纖維融合，糖蛋白積聚等原因。②血管壁玻璃樣變見(jiàn)于：高血壓時(shí)腎、腦、脾及視網(wǎng)膜細(xì)動(dòng)脈鏡下：細(xì)動(dòng)脈壁增厚、變硬，管腔變狹窄或閉塞機(jī)制：管壁內(nèi)皮細(xì)胞下滲透血漿蛋白并凝固成均勻無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)，內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多。③細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變見(jiàn)于：腎小球腎炎或因其余疾病伴顯著蛋白尿時(shí)近曲小管上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)。鏡下：細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多大小不等圓形紅染小滴機(jī)制：濾出腎小球血漿蛋白被腎小管上皮細(xì)胞重吸收而結(jié)果。（4）粘液樣變性病因：鏡下間質(zhì)疏松，多突起星芒纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。常見(jiàn)部位：膠原病，如風(fēng)濕病等，動(dòng)脈粥樣硬化及間葉組織腫瘤基質(zhì)中等。機(jī)制：間葉內(nèi)有粘多糖和蛋白質(zhì)蓄積。（5）淀粉樣變性病因：鏡下細(xì)胞外間質(zhì)呈淡紅色均質(zhì)狀。因與淀粉遇碘反應(yīng)相同故得名。常見(jiàn)部位：細(xì)胞間、小血管基底膜、網(wǎng)狀纖維支架（6）病理性色素從容（了解）為有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外常蓄積1）含鐵血黃素：血紅蛋白代謝衍生物2）脂褐素：可能是一個(gè)細(xì)胞本身代謝產(chǎn)物。不能被酶消化一個(gè)不溶性殘?bào)w。3）黑色素：黑色素細(xì)胞合成一個(gè)黑褐色內(nèi)源性色素。病理性鈣化（了解）1）概念除牙齒及骨以外組織中有固體鈣鹽從容。2）分類營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：局部變性，壞死組織和異物異常鈣鹽沉積常見(jiàn)部位：結(jié)合壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、異物沉積后、壞死組織中。轉(zhuǎn)移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引發(fā)鈣鹽沉積。常見(jiàn)部位：正常泌酸部位。如肺泡壁，、腎小管基底膜和胃粘膜上支。細(xì)胞死亡1.壞死概念：活體內(nèi)局部組織細(xì)胞死亡。原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物質(zhì)、放射線等。特點(diǎn)：不但代謝停頓、功效喪失而且引發(fā)周圍組織嚴(yán)重反應(yīng)，屬于不可逆損傷。（1）基本病變1）細(xì)胞核改變核固縮：染色質(zhì)凝聚，嗜堿性增強(qiáng)，核體積縮小核碎裂：染色質(zhì)崩解成小碎片，核固縮后核膜破裂核溶解：DNA活化，染色質(zhì)水解，核染色淡，略見(jiàn)核輪廓。以上任何一個(gè)改變都標(biāo)志著細(xì)胞壞死，細(xì)胞變性看胞漿，細(xì)胞壞死看胞核2）細(xì)胞漿和膜改變胞漿紅染，呈細(xì)顆粒裝狀，甚至溶解消失3）間質(zhì)改變：間質(zhì)解聚，膠原纖維斷裂、腫脹、液化，呈無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物（2）壞死類型1）凝固性壞死：組織細(xì)胞壞死后失水變干、呈灰白、干燥凝固狀。鏡下：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失但細(xì)胞外形和組織輪廓仍保留肉眼：灰白或黃白色、質(zhì)硬、與健康組織周圍有一紅色充血、出血帶常見(jiàn)于：脾、腎、心臟等2）液化性壞死：組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)常見(jiàn)于：腦軟化、膿腫等3)特殊類型壞死①干酪樣壞死鏡下：組織結(jié)構(gòu)完全破壞，呈無(wú)定形、顆粒狀紅染。肉眼：微黃色、脂松軟，細(xì)膩狀，似干奶酪常見(jiàn)于：結(jié)核②壞疽概念：壞死組織伴腐敗菌感染所形成特殊型性壞死常見(jiàn)于在肢體和與外界相同額內(nèi)臟。壞疽組織呈黑色。粉腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生硫化氫與血紅蛋白中分解鐵結(jié)合，形成黑色硫鐵，故呈黑色。類型：干性壞疽：多發(fā)生于：肢體，尤其是下肢。如：動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷肢體。病變：壞疽肢體干燥且呈黑色，與周圍健康組織間有顯著分界機(jī)制：動(dòng)脈阻塞，靜脈回流尚好濕性壞疽：多發(fā)于：與體表想通內(nèi)臟，如子宮、肺、腸、闌尾等病變：壞疽額臟器顯著腫脹、濕潤(rùn)呈黑綠色，與健康組織無(wú)顯著分界機(jī)制：動(dòng)脈阻塞，靜脈淤血水腫（即動(dòng)、靜脈都阻塞）氣性壞疽：多發(fā)于：深在開放性創(chuàng)傷，如戰(zhàn)時(shí)肌肉槍傷病變：壞疽組織呈磚紅色，腫脹產(chǎn)生大量氣體呈蜂窩狀機(jī)制：合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等感染時(shí)，產(chǎn)生大量氣體③脂肪壞死：酶解性脂肪壞死：常見(jiàn)于急性胰腺炎外傷性脂肪壞死：常見(jiàn)于乳腺外傷④纖維素樣壞死：曾稱為纖維素樣變性，發(fā)生于纖維結(jié)締組織和血管壁一個(gè)壞死，常見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)性疾?。L(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、新月體性腎炎）及惡性高血壓、胃潰瘍。6.壞死而結(jié)局溶解吸收分離排出可脫落，可形成空洞機(jī)化：用幼芽組織代替壞死組織過(guò)程包裹、鈣化2.凋亡概念：是一個(gè)單個(gè)細(xì)胞死亡，以凋亡小題形成為特點(diǎn)，不引發(fā)周圍組織炎癥反應(yīng)。是依賴能量細(xì)胞內(nèi)死亡程序活化細(xì)胞自殺，所以有些人稱為程序性細(xì)胞死亡。從嚴(yán)格意義上將二者有所區(qū)分。前者強(qiáng)調(diào)形態(tài)學(xué)改變；程序性死亡是功效性名稱。壞死與凋亡區(qū)分壞死凋亡誘導(dǎo)原因僅見(jiàn)于病理性損傷生理和病理性損傷均可（低氧、毒素等）范圍通常發(fā)生于多數(shù)細(xì)胞發(fā)生于單個(gè)細(xì)胞胞漿腫脹皺縮線粒體腫脹--破壞致密其余細(xì)胞器腫脹--破壞致密染色質(zhì)凝聚成塊狀致密細(xì)胞膜完整性破壞保持完整性壞死細(xì)胞崩解形成凋亡小體炎癥反應(yīng)存在缺乏，凋亡小體被吞噬DNA分解機(jī)制隨意性，彌漫性被小體間分解。。。ATP降低。。。。。。。。。。。。第二章?lián)p傷與修復(fù)神經(jīng)與體液概述：損傷 修復(fù)變性再生壞死創(chuàng)傷愈合凋亡骨折愈合概念：機(jī)體對(duì)損傷缺進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)而過(guò)程稱為修復(fù)。類型：再生性修復(fù)或玩著完全性修復(fù)纖維性修復(fù)，又稱瘢痕性修復(fù)或不完全性修復(fù)第一節(jié)再生概念：機(jī)體組織、細(xì)胞損傷后，由損傷周圍同種細(xì)胞增生加以修復(fù)過(guò)程。類型：（1）生理性再生：生理情況下，有些細(xì)胞核組織不停老化、凋亡，由新生同種細(xì)胞和組織不停補(bǔ)充，保持原有結(jié)構(gòu)、功效，稱生理性再生。如表皮復(fù)層扁平上皮細(xì)胞不停地角化脫落，經(jīng)過(guò)基底細(xì)胞不停增生、分化，給予補(bǔ)充；又如月經(jīng)子宮內(nèi)膜再生；消化道粘膜上皮再生更新等。(2）病理性再生：是指組織缺損后發(fā)生再生1）完全再生：由損傷周圍同種細(xì)胞分裂增殖加以修復(fù)，完全恢復(fù)原有細(xì)胞功效稱完全再生。2）不完全再生：損傷后由纖維組織加以修復(fù)以后形成瘢痕稱不完全再生。細(xì)胞周期和各種類型細(xì)胞再生潛能細(xì)胞周期由間期（包含G1期、S期和G2期）和分裂期組成、不一樣種類鄂西北，其細(xì)胞周期時(shí)程長(zhǎng)短不一樣，在單位時(shí)間里進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增值細(xì)胞數(shù)也不形同，所以具備不一樣再生能力。通常來(lái)說(shuō)，低等動(dòng)物比高等動(dòng)物再生能力強(qiáng)，幼稚細(xì)胞比分化高組織再生能力強(qiáng)，平時(shí)易受傷害組織和再生情況下經(jīng)常更行組織有較強(qiáng)再生能力。按再生能力強(qiáng)弱將細(xì)胞分為以下三類:不穩(wěn)定性細(xì)胞，又稱連續(xù)分裂細(xì)胞再生能力很強(qiáng)，如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞，生殖器官管腔被覆細(xì)胞，，淋巴及造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞。穩(wěn)定性細(xì)胞，又稱靜止細(xì)胞有較強(qiáng)潛在再生能力，如一些腺體，肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞；腎小管上皮細(xì)胞等；還有原始間葉細(xì)胞分化出來(lái)而各種細(xì)胞，如纖維母細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞等。永久性細(xì)胞，又稱非分裂細(xì)胞不具備再生能力，如：神經(jīng)細(xì)胞（包含中樞神經(jīng)元和外周節(jié)細(xì)胞），另外心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞再生能力也很極弱，沒(méi)有再生修復(fù)實(shí)際意義。各種組織再生過(guò)程（了解）（1）上皮組織再生：包含被覆上皮和腺上皮再生（2）纖維結(jié)締組織再生：纖維母細(xì)胞 纖維細(xì)胞 膠原纖維纖維性修復(fù)概念：因?yàn)榻M織、細(xì)胞損傷過(guò)重或有感染等，不能有完全再生方式加以修復(fù)；而以增生纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管組成肉芽組織，進(jìn)而變成纖維組織進(jìn)行組織修復(fù)過(guò)程稱為纖維性修復(fù)。纖維性修復(fù)病理學(xué)基礎(chǔ)是肉芽組織。肉芽組織形態(tài)和作用1.概念：新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞組成幼弱結(jié)締組織稱肉芽組織。2.肉芽組織成份：纖維母細(xì)胞、新生毛細(xì)血管及一定量炎性細(xì)胞。3.肉芽組織病變（1）肉眼：表面呈細(xì)顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤(rùn)，觸之易出血形似嫩肉。（2）鏡下：表面覆蓋一層炎性滲出物及壞死組織，其下面為大量新生毛細(xì)血管平行排列，與表面垂直，并在近表面處相互吻合形成弓狀突起。在毛細(xì)血管吻合網(wǎng)絡(luò)間散布纖維母細(xì)胞，膠原纖維少，還有多少不等炎癥細(xì)胞。其下深部為纖維細(xì)胞和大量膠原纖維及少許小血管組成成熟纖維結(jié)締組織。肉芽組織作用（比較主要）1.抗感染保護(hù)創(chuàng)面2.填補(bǔ)創(chuàng)口及其余組織缺損3.機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎癥滲出物及其余異物機(jī)化是指由新生肉芽組織吸收并取代各種失活物質(zhì)或異物過(guò)程。（主要）肉芽組織結(jié)局毛細(xì)血管閉塞降低，纖維母細(xì)胞成熟為纖維細(xì)胞，膠原纖維大量增多且漸玻璃樣變，最終成熟為纖維結(jié)締組織而且轉(zhuǎn)入老化階段瘢痕組織。第三節(jié)創(chuàng)傷愈合一、創(chuàng)傷愈合：是指機(jī)體受人為（如手術(shù)）或意外傷害作用后，機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)愈合過(guò)程。二、皮膚創(chuàng)傷愈合類型（一）皮膚創(chuàng)傷愈合類型及過(guò)程1.創(chuàng)傷愈合基本過(guò)程（1）傷口早期改變：壞死、出血、炎癥反應(yīng)，局部紅腫，血液滲出形成凝血塊、表面成痂皮。（2）傷口收縮：收縮使創(chuàng)面縮小，是由肌纖維母細(xì)胞收縮引發(fā)。（3）肉芽組織增生和瘢痕形成：使傷口填平與皮膚表面平行（4）表皮及其余組織再生：覆蓋創(chuàng)面，達(dá)成完全再生。皮膚創(chuàng)傷愈合基本過(guò)程（主要）1）一期愈合：組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無(wú)感染、創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密，如手術(shù)切口，可在一周左右時(shí)間內(nèi)完全愈合，在留下一條線狀瘢痕。2）二期愈合：組織損傷較大、創(chuàng)緣不整齊，哆開、無(wú)法整齊對(duì)合或伴有感染創(chuàng)口。往往需要清創(chuàng)會(huì)才能愈合。二期愈合不一樣于一期愈合：①組織壞死多，炎癥反應(yīng)顯著。②創(chuàng)口大、收縮顯著，傷口內(nèi)肉芽組織形成量多。③愈合時(shí)間較長(zhǎng)，形成瘢痕顯著，抗拉力強(qiáng)度較弱3）痂下愈合：傷口表面血液、滲出液及壞死組織干燥后形成硬痂，在其下面進(jìn)行上述愈合過(guò)程，稱痂下愈合。上皮再生后痂皮脫落。局部血液循環(huán)障礙概述心臟A VN--體液調(diào)整正常機(jī)體有動(dòng)脈和靜脈，經(jīng)過(guò)心臟和神經(jīng)—體液調(diào)整來(lái)保持動(dòng)態(tài)平衡，維持正常血液循環(huán)。如平衡破壞，則引發(fā)血液循環(huán)障礙。血液循環(huán)障礙分類血液循環(huán)障礙類型：局部：冠心?。ü跔顒?dòng)脈粥樣硬化） 影響全身全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來(lái)二者關(guān)系：相互聯(lián)絡(luò)，相互影響本章綱目局（一）血液改變：1.血液量改變：A.性充血部①增多充血血V.性充血（淤血）液②降低充血循2.血液質(zhì)改變：環(huán)①血液凝固性增高血栓形成障②血液內(nèi)出現(xiàn)異物栓子栓塞梗死礙 水腫（二）血管壁改變：1.血管壁通透性增高 漏出性出血2.血管壁破裂 破裂性出血充血概念：局部組織或器官血管內(nèi)血液含量增多稱充血。類型：1.動(dòng)脈性充血2.靜脈性充血，又稱淤血?jiǎng)用}性充血概念：局部組織或器官因動(dòng)脈輸入血量著呢更多二發(fā)生充血，呈動(dòng)脈性充血。常見(jiàn)充血原因及類型：1.原因：各種原因。經(jīng)神經(jīng)—體液調(diào)整 血管舒張神經(jīng)興奮性升高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低血管內(nèi)血流加緊，使微循環(huán)脈血灌注流量增多，如炎癥早期。2.常見(jiàn)類型：1）生理性充血：情緒激動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、飲食后胃腸道2）病理性充血：常見(jiàn)于炎癥反應(yīng)早期3）減壓后充血：受壓組織后器官突然接觸壓力細(xì)動(dòng)脈反射性擴(kuò)張充血，如一次性大量抽取胸水或腹水。3.病變：肉眼：大——組織器官輕度增大紅——顏色鮮艷（RBF增多，氧和血紅蛋白增多）熱——代謝增強(qiáng)鏡下：局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。4.后果：1）解除病因可完全恢復(fù)2）高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化等破裂性出血（腦出血）3）減壓后充血腦相對(duì)缺血虛脫、暈厥靜脈性充血又叫瘀血概念：器官或組織V.回流受阻、血液淤積在小V。和毛細(xì)血管內(nèi)稱瘀血。原因1.內(nèi)塞（靜脈腔阻塞）——V內(nèi)血栓形成、栓子栓塞。（不能代償情況下）2.外壓（靜脈受壓）——V受腫瘤壓迫、過(guò)緊繃帶。（不能代償情況下）3.心衰（心力衰竭）——做心衰—肺淤血；有心衰—肝淤血。嚴(yán)重全身淤血。病變1.肉眼①大——瘀血而組織或器官體積腫大②紫——瘀血組織或器官顏色暗紅，還原Hb增多、發(fā)紅③涼——局部血停滯，毛細(xì)血管過(guò)賬，散熱增加。2.鏡下：細(xì)V.和毛細(xì)血管擴(kuò)張，紅細(xì)胞增多。Capilary腔大。結(jié)局及后果1.解除病因——能夠恢復(fù)2.長(zhǎng)組織器官缺氧實(shí)質(zhì)細(xì)萎縮、變性甚壞死時(shí) 間間質(zhì)纖維組織增生淤血瘀血性硬化血管壁通透性增高水腫漏出性出血主要器官瘀血慢性肺瘀血1.原因：左心衰竭2.機(jī)制：左心腔內(nèi)壓力升高肺Ｖ.回流受阻肺瘀血3.病變：肉眼：肺體積增大，暗紅色，切開有泡沫樣紅色血性液體流出鏡下：1）肺泡壁變厚、毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。2）肺泡腔內(nèi)有多量蛋白水腫液、RBC。3）心衰C：左心衰時(shí)，慢性肺瘀血，肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素巨噬C。4）巨噬細(xì)胞，單核細(xì)胞，游離含鐵血黃素等。4.臨床表現(xiàn)1）氣促、缺氧、呼吸困難。2）端坐呼吸：端坐體位減輕瘀血。3）粉紅色泡沫痰5.結(jié)局長(zhǎng)久慢性肺瘀血肺組織缺血乏氧肺組織纖維增生肺褐色硬化慢性肝瘀血病因：各種原因引發(fā)右心衰竭，如肺心病等機(jī)制：右心衰上下腔V回流受阻肝瘀血病變?nèi)庋郏后w積增大，重量增加，被摸擔(dān)心，切面紅、黃相間，狀似檳榔，故稱檳榔肝。鏡下：（1）小葉中央V.肝竇充血（2）肝C.受壓萎縮甚至壞死消失。（3）小葉周圍帶肝C脂肪變性。臨床表現(xiàn)：肝大、肝區(qū)壓疼、肝功效下降。結(jié)局：長(zhǎng)久慢性瘀血：塌陷網(wǎng)狀纖維膠原化肝硬化肝竇儲(chǔ)脂細(xì)胞增生合成膠原匯管區(qū)纖維增生出血（了解）概念：血液從血管或心腔內(nèi)逸出稱出血。出血類型1.按有疾病1）生理性出血類2）病理性出血型2.按血液逸出機(jī)制1）破裂性出血2）漏出性出血3.按出血部位1）內(nèi)出血 2）外出血破裂性出血概念：心臟或血管破裂引發(fā)出血。原因：1.血管機(jī)械性損傷：割、彈、刺傷2.血管壁或心臟病變：心梗室壁瘤破裂動(dòng)脈粥樣硬化破裂血管壁受周圍病變侵蝕：如結(jié)核、惡性腫瘤、潰瘍等。靜脈破裂：如肝硬化時(shí)曲張食管靜脈。毛細(xì)血管損傷。漏出性出血概念：血管壁通透性增高引發(fā)出血。原因：1.血管內(nèi)壓增高。2.血管壁損害3.血小板降低或功效障礙4.凝血因子缺乏病理改變 心包積血1.血液積聚于體腔內(nèi)胸腔積血 腹腔積血（一）2.血液積聚于組織內(nèi)稱血腫內(nèi)3.鏡下出血—組織內(nèi)鏡下有紅細(xì)胞及含鐵血黃素出4.眼底出血—高血壓、糖尿病時(shí)血5.組織、器官內(nèi)出血—流行性出血熱6.組織、器官內(nèi)陳舊性出血—含鐵血黃素沉積內(nèi)出血積血液積聚于體腔內(nèi)血腫液積聚于組織內(nèi)僅在鏡下看到底額出血外出血咯血—呼吸道出血嘔血—上消化道出血血尿—泌尿道出血血便—下消化道出血瘀血—漿、粘膜較小出血紫癜—漿、粘膜稍大出血瘀斑—直徑超出2CM皮下出血出血結(jié)局和后果少許出血—可自行止血局部出血—可吸收或機(jī)化，纖維化。主要器官引發(fā)嚴(yán)重后果腦出血—內(nèi)囊出血、腦疝眼底出血—失明心包填塞—急性心功效不全4.大量出血—失血性休克甚至死亡。血栓形成概念：活體心臟、血管內(nèi)，血液一些成份析出、凝集形成固體質(zhì)塊過(guò)程稱血栓形成。形成固體質(zhì)塊叫血栓。動(dòng)態(tài)平衡凝血抗凝血意義：出血時(shí)止血有預(yù)防血栓形成血栓形成條件和機(jī)制心血管內(nèi)膜損傷：正常心血管內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞具備抗凝和促凝兩種功效，生理情況下以抗凝作用為為主，使血液保持流動(dòng)狀態(tài)。血流狀態(tài)改變：血流遲緩，渦流，如靜脈曲張、動(dòng)脈瘤內(nèi)或足額管分支處等。鏡面比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍。其原因：靜脈內(nèi)有靜脈瓣靜脈有時(shí)甚至可出現(xiàn)短暫停滯；靜脈壁薄易受壓，使血流經(jīng)過(guò)毛細(xì)血管抵達(dá)靜脈后粘性有所增加。血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纖維系統(tǒng)活性降低，造成血液高凝狀態(tài)：遺傳性第V因子基因突變使蛋白C失去抗凝性抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶III、蛋白C、S缺乏）2.取得性手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤使凝血因子釋放3.DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）上述血栓形成條件往往是同時(shí)存在，但心血管內(nèi)膜損傷是血栓形成最主要也是最常見(jiàn)原因。血栓形成過(guò)程及血栓形態(tài)血栓形成過(guò)程1.血小板粘附于暴露膠原表面血小板被膠原激活釋放ADP、血栓素A2、5—HT及血小板第IV因子血小板局部粘集形成血小板堆（可逆）開啟了內(nèi)外源凝血路徑凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶凝血酶將纖維蛋白轉(zhuǎn)為纖維蛋白血小板牢靠于血管內(nèi)膜（不可逆）形成血栓。2.因?yàn)檠“逖ǚ恋K，血液在其下游形成旋渦，形成新血小板小堆。如此重復(fù)進(jìn)行，血小板粘集形成不規(guī)則梁狀或珊瑚狀，血小板梁間由有大量紅細(xì)胞纖維蛋白網(wǎng)填充。(二)血栓類型和形態(tài)白色血栓：動(dòng)脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭。呈灰白、質(zhì)實(shí)、表面粗糙與血管壁緊密黏著不易脫落。鏡下由血小板及少許纖維蛋白組成。紅色血栓：主要見(jiàn)于靜脈內(nèi)，延續(xù)性血栓尾部。紅色，有一定彈性與血管壁無(wú)粘連，鏡下由纖維蛋白網(wǎng)和大量紅細(xì)胞組成?；旌涎ǎ貉永m(xù)性血栓體部?；壹t相間，表面波紋狀，與血管壁粘連。鏡下由血小板梁纖維蛋白網(wǎng)、大量紅細(xì)胞和白細(xì)胞組成。透明血栓：組織或器官毛細(xì)血管內(nèi)，見(jiàn)于DIC時(shí)。主要由纖維蛋白組成。血栓結(jié)局1.軟化溶解吸收2.機(jī)化再通3.鈣化血管內(nèi)結(jié)石4.脫落栓子栓塞梗死血栓對(duì)機(jī)體影響有利：TB、潰瘍病初出血時(shí)止血 1.阻塞血管動(dòng)脈內(nèi)血栓形成梗死靜脈內(nèi)血栓形成瘀血不利：2.心瓣膜贅生物（血栓）瓣膜病3.血栓脫落栓塞梗死