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文檔簡介
內(nèi)分泌護(hù)理查房第一頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五概念糖尿病(diabetesmellitus,DM)定義:由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂,伴有因胰島素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝異常。該病在臨床上的主要病征為“三多一少”,即多飲、多食、多尿、體重減輕。
第二頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五疾病分類一.1 型糖尿病二.2型糖尿病三.妊娠糖尿病及其他特殊類型的糖尿病
第三頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五1型糖尿病
1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一種自體免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對自身作出攻擊而成的第四頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五1型糖尿病多發(fā)生于青少年,因胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島1型糖尿病多發(fā)生于青少年,因胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島素補充以維持生命第五頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五2型糖尿病2型糖尿?。阂砸葝u素抵抗為主,伴胰島素分泌不足,至以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例約為95%。第六頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病,多在35~40歲之后發(fā)病,占糖病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失,有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多,但胰島素的作用效果卻大打折扣,因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏第七頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五妊娠糖尿病
妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會發(fā)生糖尿病,患者在妊娠之后糖尿病自動消失
第八頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦,有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病第九頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五發(fā)病原因
1型糖尿病因(1)胰腺結(jié)構(gòu)自身免疫系統(tǒng)缺陷:因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體(gad抗體)、胰島細(xì)胞抗體(ica抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b第十頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
(2)遺傳因素:研究表明遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ),這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的hla抗原異常上??茖W(xué)家的研究提示:1型糖尿病有家族性發(fā)病的特點——如果你父母患有糖尿病,那么與無此家族史的人相比,你更易患上此病第十一頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
(3)病毒感染可能是誘因:許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起1型糖尿病。這是因為1型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內(nèi)常常得過病毒感染,而且1型糖尿病的“流行”,往往出現(xiàn)在病毒流行之后。第十二頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
病毒,如引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒,以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族,都可以在型糖尿病中起作用(3)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等,這些因素是否可以引起糖尿病,科學(xué)家正在研究之中第十三頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五2型糖尿病因
(1)遺傳因素:和1型糖尿病類似,2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。第十四頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病,另一個有40%的機(jī)會患上此??;但如果是2型糖尿病,則另一個就有70%的機(jī)會患上2型糖尿病第十五頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
(2)肥胖:2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖,同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病第十六頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
(3)年齡:年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)第十七頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
(4)現(xiàn)代的生活方式:吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病,有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣,在那些飲食和活動習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍第十八頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五發(fā)病機(jī)制(2型糖尿?。?/p>
大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進(jìn)而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程,也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn)形成一個難以打破的怪圈第十九頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五糖尿病的癥狀
顯著高血糖的癥狀多飲癥多渴癥體重降低有時伴隨多食有時伴視力模糊
第二十頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五基本資料
姓名:柳某性別:男文化程度:大專民族:漢年齡:45婚否:已婚第二十一頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五患者主訴
患者發(fā)現(xiàn)血糖升高13年,20天前出現(xiàn)視物模糊,3天前出現(xiàn)右眼視物不清,身體其他部分并無其它的疼痛的癥狀第二十二頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五現(xiàn)病史內(nèi)容20前無明顯誘因出現(xiàn)了視物模糊伴黑影,三天前右眼視物模糊不清,在我院眼科行眼底彩超及B超示“左眼糖尿病視圖膜病變,右眼玻血”起病以來精神、睡眠、食欲可,大小便正常。第二十三頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五既往史
患者13年前因口干、多飲、多尿及體重下降來,被診斷為2型糖尿病一直口服降糖藥。現(xiàn)口服用達(dá)美康緩釋片30mg/次、一次/日,二甲雙胍片0·5g/次、二次/日,血糖控制不佳
第二十四頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五有高血壓病史10余年,否認(rèn)有心臟病史、過敏史及乙肝結(jié)核病史第二十五頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五家族史
父親:糖尿病母親:高血壓、哮喘妻子:健康兒子:健康第二十六頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五查體
體溫:36·1脈搏:90次/分血壓:160/80mmHg呼吸:20次/分意識:清醒步態(tài):正常發(fā)育:良好營養(yǎng):良好體位:自動體位皮膚黏膜:正常
第二十七頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五血清、生化全套的檢驗
檢驗項目
代號結(jié)果單位參考值尿酸UA493.00ummol/L149-407
葡萄糖GIU13.92mmol/L3.5-6.1
尿素UREA5.75nmmol/L1.8-7.7
肌酐CR62.2ummol/L54-133
鉀R3.6mmol/L3.5-5.5第二十八頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五輔助檢查X線檢查:影像表現(xiàn)兩肺紋理增強,未見明顯實質(zhì)病變,主動脈增寬,心影大小、形態(tài)、位置無明顯異常,兩膈面光整,肋膈角銳利糞便檢查:潛血化學(xué)法呈陽性第二十九頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五診斷資料(1)2型糖尿?。?)增殖性視網(wǎng)膜病變(3)高血壓病三級極高組第三十頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五鑒別診斷
(1)二型糖尿病依據(jù):患者有三多一少的的癥狀,中年起病,起病較慢無酮癥的傾向(2)增值型視網(wǎng)膜病變依據(jù):眼科右眼超聲示右眼玻血,眼底血管熒光照影左眼視網(wǎng)膜糖尿病病變第三十一頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
(3)三級高血壓極高危組的依據(jù):患有高血壓病史十余年最高可200/100mmHg,自服復(fù)方利恒第三十二頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五功能性健康型態(tài)系統(tǒng)回顧
健康感知——吸煙少有,偶爾會喝酒;對食物不過敏營養(yǎng)、代謝型態(tài)——飲食習(xí)慣、營養(yǎng)狀態(tài)良好活動、運動型態(tài)——休息時間會爬山,經(jīng)常看書、報紙、電視、睡眠休息型態(tài)睡覺一般八個小時,期間大多熟睡偶有做夢第三十三頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
認(rèn)知、感知型態(tài)——疼痛、聽力、味覺、觸覺并無異常自我感知、自我概念型態(tài)——情緒良好角色、關(guān)系型態(tài)——做為父母的兒子子,妻子的丈夫,兒子的父親信念價值標(biāo)準(zhǔn)——參加了醫(yī)療保險,在治療疾病的花費上不太樂觀第三十四頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五血糖的監(jiān)測情況FBG早餐后中餐前中餐后晚餐前晚餐后睡前8/1025.116.819.114.79/1013.717.519.517.414.220/106.37.46.38.612.623/105.724/105.5空腹血糖的正常值3.9~6.1mmol/L,空腹血糖大于7mmol/L,餐后血糖大于11mmol/L,是診斷糖尿病的重要依據(jù)。第三十五頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五【護(hù)理問題】營養(yǎng)失調(diào)
【相關(guān)因素】與該病人胰島素分泌不足引起糖,蛋白質(zhì),脂肪代謝紊亂有關(guān)
【護(hù)理目標(biāo)】病人體重恢復(fù)正?;虮3址€(wěn)定,維持理想或良好水平第三十六頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五【護(hù)理措施】1.合理控制總熱量,平衡膳食,以碳水化合物為主,限制脂肪的攝入量,適量選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì),增加膳食纖維及維生素礦物質(zhì)的攝入。
2.提倡少食多餐,按時定量進(jìn)餐。不可暴飲暴食,每周定期測量一次體重【護(hù)理評價】患者體重保持穩(wěn)定,維持在理想水平,無營養(yǎng)不良第三十七頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
【護(hù)理問題】有感染的危險
【相關(guān)因素】與血糖增高,營養(yǎng)不良,微循環(huán)障礙有關(guān)
【護(hù)理目標(biāo)】不發(fā)生感染或發(fā)生時能及時發(fā)現(xiàn)和處理第三十八頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五【護(hù)理措施】1.加強口腔粘膜護(hù)理,保持皮膚清潔,預(yù)防褥瘡
2.結(jié)合糖尿病患者病情嚴(yán)格執(zhí)行飲食治療
3.定時測糖尿病患者尿糖、尿酮體及血糖、血酮體
4.仔細(xì)觀察病情變化,記錄神志狀態(tài)、呼吸、氣味、血壓、脈博、體溫及出入量【護(hù)理評價】患者無感染發(fā)生。第三十九頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五【護(hù)理問題】活動無耐力
【相關(guān)因素】與肥胖,慢性消耗性疾病,藥物等影響因素有關(guān)
【護(hù)理目標(biāo)】病人活動耐力逐漸增強第四十頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五【護(hù)理措施】1.告知患者積極配合治療的重要性與常見的致病因素,倡導(dǎo)改變不健康的生活方式,
2.指導(dǎo)病人口服降糖藥并注意藥物的不良反應(yīng)
3.必要時教導(dǎo)病人正確注射胰島素的技術(shù),
4.教會病人定期檢測血糖,定期復(fù)查,識別低血糖反應(yīng)【護(hù)理評價】患者對疾病有所了解,能正確對待當(dāng)前的健康狀況,以掌握疾病的護(hù)理措施。第四十一頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五【護(hù)理問題】并發(fā)癥→增殖性視網(wǎng)膜病變
【護(hù)理目標(biāo)】眼部病情無惡化,患者積極配合治療
【護(hù)理措施】保護(hù)患者眼部不受感染,發(fā)現(xiàn)感染及時處理,勤觀察,主要措施為控制糖尿病。
【護(hù)理評價】眼部無感染,視力無下降,患者攜帶有色眼鏡保護(hù)眼睛。第四十二頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五三級高血壓的護(hù)理措施1.保證合理的休息及睡眠,避免勞累提倡適當(dāng)?shù)捏w育活動2.飲食護(hù)理應(yīng)選用低鹽、低熱能、低脂、低膽固醇的清淡易消化飲食。鼓勵病人多食水果、蔬菜、戒煙、控制飲酒、咖啡、濃茶等刺激性飲料。第四十三頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五3.每日測量血壓2~3次,并做好記錄,必要時測立、坐、臥位血壓,掌握血壓變化規(guī)律
4.用藥護(hù)理服用降壓約應(yīng)從小劑量開始,逐漸加量。同時,密切觀察療效,如血壓下降過快,應(yīng)調(diào)整藥物劑量。在血壓長期控制穩(wěn)定后,可按醫(yī)囑逐漸減量,不得隨意停藥第四十四頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五5.在變換體位時也應(yīng)動作應(yīng)緩慢,以免發(fā)生意外。有些降壓藥可引起水鈉渚留。因此,需每日測體重,準(zhǔn)確記錄出入量,觀察水腫情況,注意保持出入量的平衡
6.讓病人了解控制血壓的重要性,幫助病人訓(xùn)練自我控制的能力,參與自身治療護(hù)理方案的制訂和實施,指導(dǎo)病人堅持服藥,定期復(fù)查。第四十五頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五高血壓患者的健康教育
(1)情緒穩(wěn)定,心平氣和,生活有規(guī)律,每日至少睡八小時,而且安排午睡時間。
(2)參加力所能及的體力勞動和適當(dāng)?shù)捏w育活動,如散步、慢跑、打太極拳、做廣播操等,這有助于降低血壓。
第四十六頁,共五十二頁,編輯于2023年,星期五
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