人體內(nèi)分泌腺體及所分泌的激素

人體內(nèi)分泌腺體及所分泌的激素第一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、內(nèi)分泌系統(tǒng)：包括內(nèi)分泌腺體及臟器內(nèi)分泌組織，是人體最重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，分泌激素調(diào)節(jié)人體的代謝、臟器功能、生長(zhǎng)發(fā)育、生殖衰老等過(guò)程，維持人體內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定、以適應(yīng)復(fù)雜多變的體內(nèi)外環(huán)境變化。第二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五幾個(gè)概念：1、外分泌：腺體通過(guò)管道將分泌物分泌到管腔或體表（如消化道、口腔、皮膚）2、內(nèi)分泌：腺體的分泌物直接分泌進(jìn)入血液到靶器官或組織3、旁分泌：腺體的分泌物不入血，通過(guò)細(xì)胞間液作用于鄰近細(xì)胞4、自分泌：腺體的分泌物作用于自身細(xì)胞第三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、臨床內(nèi)分泌學(xué)：研究人類內(nèi)分泌疾病的一門科學(xué)，研究?jī)?nèi)分泌系統(tǒng)疾病的病因、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、診斷、預(yù)防及治療。涉及內(nèi)容廣泛，與基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、其他臨床學(xué)科均密切相關(guān)。隨著生命科學(xué)的發(fā)展，分子內(nèi)分泌學(xué)的進(jìn)展、內(nèi)分泌學(xué)發(fā)展迅速、前景非常廣闊。第四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、激素作用的機(jī)理：

激素通過(guò)受體發(fā)揮作用第五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）胞膜受體：肽類、生物胺及前列腺素等通過(guò)與胞膜受體結(jié)合，激活受體產(chǎn)生第二信使、引發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)。（二）胞內(nèi)受體：類固醇、氨基酸類激素等則是進(jìn)入細(xì)胞，與細(xì)胞漿內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素—受體復(fù)合物，進(jìn)入細(xì)胞核；或者是激素直接進(jìn)入細(xì)胞核與核內(nèi)的受體形成激素—受體復(fù)合物，啟動(dòng)DNA，促轉(zhuǎn)錄mRNA,翻譯出活性蛋白質(zhì)，發(fā)揮生理效應(yīng)。第六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、內(nèi)分泌系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)第七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)1、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)：神經(jīng)系統(tǒng)處于支配地位，其中下丘腦是內(nèi)分泌系統(tǒng)最高級(jí)中樞，接受更高級(jí)神經(jīng)系統(tǒng)的信息，通過(guò)分泌神經(jīng)遞質(zhì)或激素調(diào)節(jié)腦垂體功能進(jìn)而調(diào)節(jié)靶腺或器官功能；還直接分泌抗利尿激素和催產(chǎn)素貯存于神經(jīng)垂體，并由此向血液釋放。第八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五2、內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)也有重要調(diào)節(jié)作用甲狀腺激素對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育及興奮性的保持具有重要作用；糖皮質(zhì)激素也對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育及興奮性起著非常重要的作用，還對(duì)機(jī)體對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)起著非常重要的作用；性激素對(duì)人體性發(fā)育、性功能保持、性興奮性都具有非常重要的作用。第九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)第十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

指令

反饋：上級(jí)<—————————>下級(jí)信息反饋

TRHTSH甲狀腺

TH典型：下丘腦CRH腦垂體ACTH腎上腺皮質(zhì)醇

LRHFSH、LH性腺睪酮、雌二醇第十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）免疫系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)互相調(diào)節(jié)：

免疫系統(tǒng)、器官、組織上有神經(jīng)遞質(zhì)及激素的受體，接受神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。糖皮質(zhì)激素、性激素、前列腺素E等可抑制免疫應(yīng)答，而生長(zhǎng)激素、甲狀腺激素及胰島素等能夠促進(jìn)免疫應(yīng)答。而免疫系統(tǒng)也可通過(guò)免疫因子調(diào)節(jié)神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素是經(jīng)典的免疫抑制劑。內(nèi)分泌系統(tǒng)又可發(fā)生很多自身免疫性疾病如橋本氏病、甲狀腺自身免疫性疾病、I型糖尿病、Addison氏病等。第十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)組成人的三大調(diào)節(jié)系統(tǒng)。第十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五五、內(nèi)分泌疾病的分類

按照功能情況，可將內(nèi)分泌疾病分為功能亢進(jìn)，功能減退（激素缺乏和敏感性降低）及功能正常。按照部位，可將內(nèi)分泌疾病分為原發(fā)（周圍腺體或組織本身的病變）和繼發(fā)（繼發(fā)于下丘腦或腦垂體的疾病而致周圍腺體功能異常）。第十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五按內(nèi)分泌腺體或組織分（一）原發(fā)于內(nèi)分泌腺體或組織1、下丘腦?。汗δ苄裕黄髻|(zhì)性（腫瘤、炎癥、創(chuàng)傷、手術(shù)、放射等致）2、腦垂體病3、甲狀腺疾病4、甲狀旁腺疾病5、腎上腺疾病6、性腺疾?。郝殉布膊。徊G丸疾病7、胰島、胃腸內(nèi)分泌疾病8、腎臟內(nèi)分泌疾病9、多發(fā)性內(nèi)分泌腺疾病第十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）繼發(fā)于其它疾病的內(nèi)分泌異常（三）激素受體異常（四）激素代謝異常（五）異位內(nèi)分泌綜合征（六）醫(yī)源性第十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五六、內(nèi)分泌疾病診斷原則

完整的內(nèi)分泌疾病的診斷應(yīng)包括：功能定性診斷；病理定位診斷；病因診斷。根據(jù)：第十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）典型的癥狀、體征如糖尿病的“三多一少”，甲亢的“代謝亢進(jìn)”，嗜鉻細(xì)胞瘤的陣發(fā)性高血壓等。肢端肥大癥的特殊體貌、明顯突眼的甲亢、典型紫紋的Cushing's綜合征等。第十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）實(shí)驗(yàn)室檢查：1、代謝紊亂的依據(jù)：如高血糖、高血鈣、低血鉀等。2、激素分泌異常的依據(jù)：目前可檢測(cè)血中的激素有ACTH、TSH、FSH、LH、GH、PRL、T3、T4、PTH、皮質(zhì)醇、醛固酮、睪丸酮、雌二醇、孕酮、胰島素、C-肽等，有的可檢查激素的代謝產(chǎn)物。第十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3、內(nèi)分泌功能動(dòng)態(tài)試驗(yàn)：①興奮試驗(yàn)—如ACTH興奮試驗(yàn)，TRH興奮試驗(yàn)等；②抑制試驗(yàn)—如地塞米松抑制試驗(yàn)，T3抑制試驗(yàn)等；③激發(fā)試驗(yàn)—如冷加壓試驗(yàn)，組胺激發(fā)試驗(yàn)等；④拮抗試驗(yàn)如安體舒通拮抗試驗(yàn)等；⑤負(fù)荷試驗(yàn)—如水、鈉、鉀負(fù)荷試驗(yàn)等。第二十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）放射性核素檢查。（四）細(xì)胞學(xué)檢查。（五）影像學(xué)檢查：如B-超、X-線攝片、CT、MRI等。（六）免疫學(xué)檢查。（七）組織病理學(xué)檢查。（八）染色體檢查。第二十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五七、內(nèi)分泌疾病的防、治

（一）預(yù)防：地甲腫可完全預(yù)防，糖尿病也是可預(yù)防的，等等；對(duì)患者、要預(yù)防并發(fā)癥及危象。第二十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）治療：1、功能亢進(jìn)：①手術(shù)，②放射線破壞腺體，③藥物抑制功能，④化療，⑤反饋治療（腎上腺異常增生）。2、功能低下：①替代治療；②去除病因；③根據(jù)生化代謝、調(diào)整代謝、對(duì)癥、支持治療，④腺體移植。

第二十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第二章甲狀腺疾病第二十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第一節(jié)單純性甲狀腺腫（P723）

第二十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、病因：1、缺碘；2、對(duì)甲狀腺激素的生理需要量增加；3、攝入某些致甲狀腺腫的食物或藥物（干擾甲狀腺激素的合成、分泌。目前是比較多的因素）；4、碘過(guò)多； 5、先天性甲狀腺激素合成障礙。第二十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、臨床表現(xiàn)：

1、甲狀腺腫大，一般呈彌漫性、時(shí)間長(zhǎng)者可產(chǎn)生結(jié)節(jié)，或混合性。

2、壓迫癥狀：病程長(zhǎng)、腺體腫大明顯者可產(chǎn)生壓迫癥狀（現(xiàn)在少）。第二十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、輔助檢查：甲狀腺功能檢查：一般正常、某些T4

稍低，T3

稍高；TSH正常；吸131I率升高、但峰值不提前，可被T3

抑制；尿碘檢查：排量減少。第二十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、診斷及鑒別診斷：甲狀腺腫大、但功能正常，而且無(wú)眼征可除外甲亢；排除橋本氏病、腫瘤即可診斷。五、防治：防：補(bǔ)碘，碘鹽、酌限攝入致甲狀腺腫藥物、食物。治：輕度、勿需用藥、食物補(bǔ)碘即可，嚴(yán)重缺乏者可補(bǔ)充甲狀腺激素，明顯壓迫者除補(bǔ)充甲狀腺激素外、可手術(shù)。第二十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第二節(jié)甲狀腺功能亢進(jìn)癥

(甲亢P725)第三十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

甲亢(hyperthyroidism)是由于血中甲狀腺激素過(guò)多引起的一系列癥候群，病因是多種多樣的（表7-9-1）。但是絕大多數(shù)為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Grave's?。?/p>

第三十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Grave'sDisease）

第三十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、病因：自身免疫；遺傳；精神-神經(jīng)因素；性激素；感染（病毒、耶爾森氏菌等）。二、臨床表現(xiàn)，年青人及中年人居多，女>男。典型三大表現(xiàn)：

第三十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）甲狀腺激素增多癥侯群（甲狀腺毒血癥）——興奮性增高1、高代謝癥群：怕熱、多汗、皮膚溫暖濕潤(rùn)、可低熱，乏力，消瘦。2、神經(jīng)系統(tǒng)：激惹、多言多動(dòng)、失眠、顫抖，煩躁、易怒、甚狂躁、精神分裂癥。檢查可見手、瞼、舌震顫。甚至全身顫抖。第三十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3、消化系統(tǒng)：善饑、多食，大便次數(shù)增多或腹瀉?？沙霈F(xiàn)肝大，肝功能損害甚黃疸。4、心血管系統(tǒng)：心悸、氣促、胸悶。心動(dòng)過(guò)速、心搏增強(qiáng)、出現(xiàn)早搏、心臟雜音、脈壓差增大。嚴(yán)重、病程長(zhǎng)者可產(chǎn)生甲亢性心臟病——心臟擴(kuò)大，嚴(yán)重心律失常，心力衰竭。

第三十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五5、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)：消耗致肌肉消瘦、萎縮、乏力。甲亢性肌?。孩俾约∥s：為最多見，肌肉嚴(yán)重消瘦、乏力、由于嚴(yán)重消耗，營(yíng)養(yǎng)不良所致。②急性肌?。嚎膳c甲亢同時(shí)、或稍先/后于甲亢起病，主要表現(xiàn)肌肉乏力、疼痛、而無(wú)明顯肌肉萎縮。③周期性麻痹：在男性患者較多、有的作為首發(fā)癥狀、易誤診。④重癥肌無(wú)力：較少見、多見于女病人。第三十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五6、生殖系統(tǒng)：女性常月經(jīng)減少、后延、甚至閉經(jīng)；男性可陽(yáng)萎。兩性性功能均降低。7、血液系統(tǒng)：常有白細(xì)胞降低、中性粒細(xì)胞降低、淋巴細(xì)胞相對(duì)升高。女病人可出現(xiàn)血小板減少、甚至ITP。第三十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）甲狀腺腫大：分為三級(jí)，有的可聞及雜音甚至捫及震顫。第三十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）眼征：分為六級(jí)（表7-9-2）。1、2級(jí)為良性；3～6級(jí)為惡性（或浸潤(rùn)性）突眼。

1、2級(jí)：可見上瞼攣縮、腫脹、突眼、瞬目減少，眼裂增寬、上視時(shí)、不能皺額，下視時(shí)、上瞼不能相應(yīng)下垂；

3級(jí)：軟組織受累，眼球突出；

4級(jí)：眼外肌受累；

5級(jí)：角膜受累；

6級(jí)：視神經(jīng)受累。第三十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）特殊表現(xiàn)：1、局限性粘液性水腫、最多見于脛前。2、淡漠型甲亢：大多見于老年人。表現(xiàn)抑郁、淡漠、食欲下降、則更消瘦、容易發(fā)生危象。3、T3型甲亢：可能是甲亢早期。4、甲亢性心臟病：當(dāng)出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，嚴(yán)重心律失常，心力衰竭時(shí)，除外冠心病，心肌病等可診斷，經(jīng)治療大多可以恢復(fù)。5、甲亢危象（后述）第四十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、實(shí)驗(yàn)室檢查（一）BMR升高（二）吸131I試驗(yàn)：Grave's病時(shí)吸131I率升高、峰值提前。試驗(yàn)受含碘豐富的食物、藥物影響。T3

抑制試驗(yàn)：第一次吸131I后，服甲狀腺片40mg、tid或T320ug、tid、6～8天，再作吸131I試驗(yàn)，正常人吸131I率降低50%以上。第四十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）甲狀腺激素檢測(cè)：TT3

、TT4

、FT3

、FT4

、rT3

均升高。（四）TSH降低（五）TRH興奮試驗(yàn)：用TRH200ug靜脈注射，如TSH升高，則除外Grave's病，無(wú)反應(yīng)則支持Grave's病。（六）TSI檢測(cè)：一方面對(duì)Grave's病有診斷意義、尚能監(jiān)測(cè)病情活動(dòng)、停藥指標(biāo)，以及病情復(fù)發(fā)。第四十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五五、診斷及鑒別診斷（一）診斷：具有典型三大表現(xiàn)者診斷不難。對(duì)于不典型者需提高警惕。當(dāng)無(wú)明顯甲狀腺腫和眼征，而以某一個(gè)系統(tǒng)表現(xiàn)較為突出時(shí)，則容易誤診或漏診。提高警惕！有懷疑即檢查甲狀腺功能！第四十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）鑒別診斷：既不要視而不見，又不要無(wú)中生有。1、單純性甲狀腺腫僅有甲狀腺腫，而無(wú)功能亢進(jìn)及眼征。2、神經(jīng)官能癥：癥狀多、容易混淆。當(dāng)合并甲狀腺腫時(shí)，鑒別更難，此時(shí)則必須進(jìn)行甲狀腺功能檢測(cè)。3、其他：消耗性疾病，胃腸疾病，心血管疾病，等等。

第四十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五六、治療（一）一般治療、應(yīng)注意休息，避免緊張，保證營(yíng)養(yǎng)，可酌情使用鎮(zhèn)靜劑。第四十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）抗甲狀腺藥物治療：主要是硫脲類藥物1、機(jī)理及藥物：主要作用機(jī)制為抑制甲狀腺過(guò)氧化物酶，從而抑制碘的有機(jī)化。藥物有他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶。2、適應(yīng)癥：除非過(guò)敏、無(wú)效外，均可以用藥物治療。某些情況只能用藥物治療、如年輕、孕婦、身體很差、病情很重、手術(shù)前準(zhǔn)備、手術(shù)后復(fù)發(fā)、131I治療前后輔助治療。第四十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3、劑量、療程：①初始劑量：他巴唑、甲亢平30～45mg/日（5mg/片）、分二至三次口服。丙基硫氧嘧啶、甲基硫氧嘧啶400～450mg/日（50mg/片）、分二至三次口服。②減量及維持：當(dāng)甲亢癥狀控制、T3、T4

恢復(fù)正常即可以減量，此過(guò)程快的兩周，慢的可到8周以上。每2～4周減一次，每次減原劑量的1/3～1/2，減至每日1～2片維持。第四十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五③停藥指征：如果堅(jiān)持治療不中斷，一般大多數(shù)病人總療程兩年。大約60%的病人可以治愈；而另一些病人則可能復(fù)發(fā)。當(dāng)癥狀完全消失；甲狀腺明顯縮?。煌谎刍乜s明顯

；血T3、T4正常，可以停藥。有條件的做T3抑制試驗(yàn)，如果結(jié)果正常，復(fù)發(fā)可能性減少；如能測(cè)TSAb，檢測(cè)已恢復(fù)正常，復(fù)發(fā)機(jī)會(huì)更小。

第四十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五④副作用：最常見的副作用為皮疹，一般勿需停藥，可以給抗過(guò)敏藥，大多會(huì)逐漸消失；但如出現(xiàn)剝脫性皮炎，則需停藥。某些病人有胃腸道反應(yīng)，可以對(duì)癥處理。最嚴(yán)重的副作用是粒細(xì)胞缺乏，甲亢患者常有白細(xì)胞減少，隨治療白細(xì)胞常恢復(fù)正常。但是有的患者對(duì)藥物過(guò)敏，出現(xiàn)粒細(xì)胞減少，可以先用升

白

細(xì)胞的藥，嚴(yán)密觀察，如白細(xì)胞進(jìn)行性減少，則必須停藥并積極治療

，一旦出現(xiàn)粒細(xì)胞缺乏，則要積極搶救。以后不能再用此藥。

第四十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）其他藥物1、甲狀腺片：一般不用，因?yàn)槔碚撋弦呀?jīng)明確甲亢不是由于TSH升高所引起，只是在抗甲狀腺治療后甲狀腺?zèng)]有明顯縮小或出現(xiàn)甲狀腺腫大加重，或突眼加重，或者出現(xiàn)TSH升高或明顯藥物性甲減方加用。2、心得安：可抑制甲狀腺激素的外周作用，還能抑制T4

轉(zhuǎn)變?yōu)門3。第五十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）手術(shù)治療：現(xiàn)在少做，一般在久治、反復(fù)發(fā)作不愿再用藥者，有明顯壓迫癥狀者，胸骨后甲狀腺腫，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者可行手術(shù)治療。第五十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（五）131I治療：1、適應(yīng)癥：中度甲亢，年齡較大；對(duì)抗甲狀腺藥物過(guò)敏；久治無(wú)效或反復(fù)發(fā)作而不愿再用藥者；高功能結(jié)節(jié)；并發(fā)有心、肝、腎等重要臟器疾病（但無(wú)功能衰竭）。2、禁忌癥：⑴妊娠、哺乳，⑵年齡<25歲，⑶嚴(yán)重心、肝、腎疾病、活動(dòng)性肺結(jié)核，⑷白細(xì)胞<3.0x109/L、中性粒細(xì)胞<1.5x109/L

，⑸重度浸潤(rùn)性突眼，⑹甲亢危象，⑺近期用過(guò)大量碘。第五十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3、劑量和療效：根據(jù)甲狀腺重量和吸131I率計(jì)算，一般每克甲狀腺3.0MBq（80uCi），病情重者先抗甲治療3個(gè)月，停藥3-5天，再服131I，半年未緩解可用第二次。4、并發(fā)癥：①甲低，隨時(shí)間，發(fā)生率逐漸增多。②放射性甲狀腺炎，個(gè)別可誘發(fā)危象。③突眼惡化。第五十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（六）甲亢危象及治療：1、誘因：⑴感染，⑵應(yīng)激，⑶本身病情過(guò)重，⑷準(zhǔn)備不充分的手術(shù)，⑸準(zhǔn)備不充分的131I治療。第五十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五2、臨床表現(xiàn)：甲狀腺激素增多癥狀加重、是內(nèi)分泌急重癥之一。⑴高代謝：高熱、大汗——脫水。⑵循環(huán)系統(tǒng)：心動(dòng)過(guò)速、（常超過(guò)160次/分）、心律失常、心力衰竭、低血壓休克。第五十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑶消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹瀉——加重脫水、休克，可出現(xiàn)肝功能損害、黃疸。⑷神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁、譫妄、昏迷。⑸血液系統(tǒng)：白細(xì)胞增加、中性粒細(xì)胞增加、可出現(xiàn)類白血病反應(yīng)。第五十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3、診斷：甲亢患者、有一定的誘因、出現(xiàn)了上述表現(xiàn)，即應(yīng)考慮甲亢危象并按危象處理。同時(shí)觀察治療效果，分析診斷、鑒別診斷。第五十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五4、治療：⑴迅速減少血中甲狀腺激素：①大劑量抗甲狀腺藥；PTU600mg口服或灌胃，以后200mg、Q6h，癥狀緩解后恢復(fù)平常治療。②大劑量碘劑；碘化鈉1g溶于10%葡萄糖靜脈滴注，或復(fù)方碘液開始15滴，以后5滴Q8h。③血漿置換。第五十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑵拮抗甲狀腺激素的外周作用：心得安40～80mgQ6h（但在嚴(yán)重的充血性心力衰竭、哮喘者禁用），此時(shí)可用利血平1mg、Q6h、肌注。⑶加強(qiáng)患者的應(yīng)激能力：氫化可的松300～400mg靜脈滴注（首日）、以后逐漸減少。第五十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑷積極的支持、對(duì)癥治療：補(bǔ)液、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)；吸氧；鎮(zhèn)靜；降溫（物理降溫、人工冬眠）；補(bǔ)充足夠的能量、維生素等；其他對(duì)癥支持治療。⑸治療并發(fā)癥：心力衰竭、休克、肺水腫、腦水腫等。⑹嚴(yán)密的觀察、良好的護(hù)理。第六十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第三節(jié)甲狀腺功能減退癥（甲減）（P736）第六十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism）各種原因引起甲狀腺激素合成、分泌減少、生物效應(yīng)不足所致的一組內(nèi)分泌疾病。本病近年亦明顯增多。病因和發(fā)病機(jī)制、病理見p736~738。本節(jié)僅述原發(fā)性甲減。又分成年型、幼年型、呆小病，本節(jié)只介紹成年型。第六十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、臨床表現(xiàn)：（一）代謝低下：畏寒、少汗、體溫較低、皮膚干而粗糙，乏力。（二）精神、神經(jīng)系統(tǒng)：智力、記憶力降低，少言、懶動(dòng)、肌肉僵硬、動(dòng)作遲鈍、反射遲緩，嗜睡、打鼾，反應(yīng)淡漠，木僵、昏睡，重可粘液水腫性昏迷。（三）心血管系統(tǒng)：心動(dòng)過(guò)緩、心音低鈍、可能出現(xiàn)心包積液，血脂高、容易患冠心病，ECG表現(xiàn)低電壓、傳導(dǎo)阻滯、心肌損害。第六十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）消化系統(tǒng)：食欲不佳、厭食、腹脹、便秘、嚴(yán)重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻?？梢蛳照系K致貧血。（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)：性功能低下；有些女病人月經(jīng)增多，個(gè)別可泌乳（TRH—PRL升高）；還可伴有其它自身免疫性內(nèi)分泌疾病。（六）皮膚、毛發(fā)：皮膚干燥、粗糙、脫屑；粘液性水腫；β-胡蘿卜素轉(zhuǎn)變?yōu)閂itA障礙而致高β-胡蘿卜素血癥、使皮膚蒼黃、尤其掌部；甲厚脆、可有裂紋；毛發(fā)脫落。第六十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（七）粘液水腫性昏迷：嚴(yán)重甲減者、可因寒冷、感染、手術(shù)、用鎮(zhèn)靜、麻醉藥等誘發(fā)，表現(xiàn)嗜睡、低體溫、呼吸減慢、心動(dòng)過(guò)緩、血壓下降、肌肉松弛、反射減弱或消失，休克、昏迷，心、肺、腎功能不全而致命。（八）一部分病人有甲狀腺腫。第六十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、輔助檢查：（一）甲狀腺軸功能檢查——T3、T4降低、TSH升高（原發(fā)性甲減），垂體性、三發(fā)性者TSH降低（兩種情況都非常少見）。（二）甲狀腺自身抗體檢查：慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎者，甲狀腺微粒體抗體（ATA）、甲狀腺球蛋白抗體（ATG）升高。第六十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）其它檢查：較多病人有輕度貧血，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞下降、淋巴細(xì)胞比值相對(duì)升高。大多數(shù)病人有高脂血癥。ECG表現(xiàn)低電壓。UCG可有心包積液。第六十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、診斷及鑒別診斷：（一）診斷：根據(jù)前述臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮甲減的可能，想到檢查甲狀腺功能及甲狀腺自身抗體。由于絕大多數(shù)甲減為原發(fā)性，TSH升高有非常大的意義。（二）鑒別診斷：本病常被誤診為其它病，常見誤診的病有腎炎、腎病、貧血、心肌炎、特發(fā)性水腫等。上述疾病患者的甲狀腺軸功能是正常的可資鑒別。第六十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、治療：（一）一般治療：沒(méi)有有效的替代治療前，要慎用鎮(zhèn)靜及麻醉藥第六十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）替代治療：大多數(shù)需要終身替代治療，用甲狀腺片或左旋甲狀腺素（L-T4

），初始劑量要小，以免突然加重心臟負(fù)擔(dān)而產(chǎn)生意外。甲狀腺片1/2～1片（20～40mg）/d或L-T425～50ug（50ug/片）/d；根據(jù)病情逐漸增加劑量，一般1～2周增加一次劑量，直至甲狀腺功能恢復(fù)正常。藥物用量一般1～3片/日。根據(jù)病情變化可隨時(shí)調(diào)整。第七十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）對(duì)癥、支持治療，很多病人由于長(zhǎng)期患病，身體虛弱或有并發(fā)癥，需要支持、對(duì)癥治療。第七十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）粘液水腫性昏迷的治療：1、立即補(bǔ)充甲狀腺激素，可給L-T3、首次40～120ug、以后5～15ug、Q6h，靜脈滴注、至病人清醒改為口服；或L-T4100～200ug、以后每日注射50ug，至病人清醒改為口服；如沒(méi)有上述藥，可用干甲狀腺片20～40mg、Q6h灌胃，清醒后改為口服；2、保溫、吸氧、保持呼吸道通暢。第七十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五3、氫化可的松200～300mg靜脈滴注、逐漸減量。4、補(bǔ)液：5～10%的葡萄糖生理鹽水500～1000ml緩慢靜脈滴注。其中可加B族維生素、維生素C等。5、控制感染。6、搶救休克、昏迷、加強(qiáng)護(hù)理。第七十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第三章：腎上腺疾病腎上腺分為皮質(zhì)、髓質(zhì)，皮質(zhì)的束狀帶分泌皮質(zhì)醇、球狀帶分泌醛固酮、網(wǎng)狀帶分泌性激素；髓質(zhì)分泌兒茶酚胺。第七十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第一節(jié)皮質(zhì)醇增多癥（Cushing’Syndrome）（P743）第七十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、病因（一）垂體分泌ACTH過(guò)多（Cushing's?。?，占70%，其中微腺瘤占80%，大腺瘤占10%，少數(shù)為ACTH細(xì)胞增生或惡性腫瘤。（二）腎上腺腫瘤，占25%，其中良性占80%，惡性占20%。第七十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）異位ACTH分泌：垂體以外的腫瘤產(chǎn)生ACTH或CRH，肺癌：50%，胸腺癌：10%，胰腺癌：10%，其他：甲狀腺髓樣癌、類癌等。（四）不依賴ACTH的腎上腺小結(jié)節(jié)性增生（或發(fā)育不良）。（五）醫(yī)源性。第七十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、病理生理及臨床表現(xiàn)：由于皮質(zhì)醇增多引起（一）脂肪代謝：脂肪重分布——向心性肥胖：滿月臉、水牛肩（背）、球形腹等。（二）蛋白質(zhì)代謝：消耗——皮膚菲薄、下腹、臀、大腿（可更廣泛）出現(xiàn)紫紋，可出現(xiàn)肌萎縮、骨質(zhì)疏松、壓縮性骨折，兒童生長(zhǎng)發(fā)育受限。第七十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）糖代謝：皮質(zhì)醇抑制葡萄糖的利用、促進(jìn)葡萄糖的異生、拮抗胰島素的作用、致葡萄糖耐量下降，甚至誘發(fā)類固醇糖尿病。（四）電解質(zhì)：皮質(zhì)醇有保鈉排鉀作用，可出現(xiàn)輕度浮腫，如出現(xiàn)明顯低鉀堿中毒，惡性可能性大。（五）高血壓：常見、可致動(dòng)脈硬化、冠心病、心力衰竭，腦血管意外。第七十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（六）抵抗力低下：皮質(zhì)醇抑制免疫系統(tǒng)功能。易患各種感染，而且由于皮質(zhì)醇的非特異性抗炎作用，常掩蓋感染征象而容易漏診。（七）血液系統(tǒng)：血紅蛋白、紅細(xì)胞增多，（加上皮膚菲薄、顯得多血質(zhì)）。白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，而嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞則減少。第八十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（八）性功能下降：女性月經(jīng)減少、閉經(jīng)；多毛、痤瘡；如出現(xiàn)明顯男性化，要警惕惡性；男性性欲低下，陰莖縮小、睪丸松軟。（九）精神、神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、失眠、神經(jīng)質(zhì)、甚至精神分裂癥。（十）色素沉著：在異位ACTH增多癥者明顯，嚴(yán)重的Cushing's病時(shí)也較黑。第八十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、診斷及鑒別診斷：依據(jù)（一）臨床表現(xiàn)：脂肪重分布、紫紋、高血壓、神經(jīng)質(zhì)等。（二）血皮質(zhì)醇增高、節(jié)律改變；尿17-OH皮質(zhì)醇、游離皮質(zhì)醇增高。（三）尋找病因——表7-12-1。我院可做：大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)，腦垂體及腎上腺的形態(tài)學(xué)（B-超、CT、MRI等）。（四）鑒別診斷：?jiǎn)渭冃苑逝帧┝康厝姿梢种圃囼?yàn)。第八十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、治療：（一）Cushing's?。孩苯?jīng)蝶竇切除微腺瘤，為近年首選。⒉腎上腺手術(shù)，一側(cè)大部分切除、一側(cè)全切，手術(shù)后行垂體放射治療。⒊大腺瘤，開顱手術(shù)。⒋藥物治療，可用溴隱停、賽庚啶、丙戊酸鈉等。（二）腎上腺瘤：手術(shù)切除腺瘤，手術(shù)后暫時(shí)替代治療，并用ACTH促進(jìn)萎縮的腎上腺恢復(fù)。第八十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）腎上腺癌：盡量手術(shù)、不能手術(shù)者可用藥物RU-486、OP'-DDD等。（四）分泌異位ACTH的腫瘤：治療原發(fā)癌：手術(shù)、放射治療、化療等。凡是手術(shù)治療者，術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后均需用糖皮質(zhì)激素替代治療，以后根據(jù)情況決定是否終身替代治療。預(yù)后根據(jù)病情，病程不同。第八十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（Addison's病）（P755）第八十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、病因（一）結(jié)核：腎上腺（大部／全部）干酪性壞死、纖維化、鈣化。（二）自身免疫：機(jī)體產(chǎn)生抗腎上腺自身抗體、可合并其他自身免疫性疾病如萎縮性胃炎、自身免疫性甲狀腺炎。（三）其他：腫瘤、手術(shù)、淀粉樣變、真菌感染等。第八十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、病理生理和臨床表現(xiàn)：主要是糖皮質(zhì)激素減少的表現(xiàn)、有的有鹽皮質(zhì)激素減少的表現(xiàn)。第八十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）色素沉著：皮質(zhì)醇減少、對(duì)下丘腦、腦垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱——ACTH升高（內(nèi)含MSH）。色素特點(diǎn)：分布不均勻；色澤有差異；多樣化；色素深淺與病情輕重不成正比。（二）衰竭：乏力、嚴(yán)重時(shí)翻身亦困難，消瘦（飲食減少；肌肉、脂肪消耗；丟失水份、鹽）。（三）消化系統(tǒng)：皮質(zhì)醇減少——胃酸、胃蛋白酶減少——食欲低下、消化不良、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛。第八十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）循環(huán)系統(tǒng)：心臟縮小、心音低鈍；血壓低（血容量下降、對(duì)兒茶酚胺敏感性下降），頭暈、暈厥等。（五）神經(jīng)系統(tǒng)：精神萎靡、淡漠、記憶力下降、甚至精神失常。（六）生殖系統(tǒng)：女性：毛發(fā)脫落、月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)。男性：性功能下降。第八十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（七）代謝異常：低血糖、稀釋性低血鈉等。（八）腎上腺皮質(zhì)功能減退危象：常因感染、應(yīng)激、嘔吐、腹瀉失水、中斷治療而誘發(fā)。常有高熱、嚴(yán)重消化道癥狀、嚴(yán)重衰竭、循環(huán)衰竭?？尚菘?、昏迷而致死亡。（九）對(duì)各種感染抵抗力低下、抗應(yīng)激能力差；結(jié)核所引起者可有結(jié)核中毒癥狀。第九十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、輔助檢查：（一）血常規(guī)：常有血紅蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞下降，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞升高。（二）生化檢查：血鈉、糖較低，血鉀、鈣較高。（三）激素及代謝產(chǎn)物檢查：血、尿中皮質(zhì)醇降低，血ACTH升高，尿17-羥-皮質(zhì)醇減少。第九十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）ACTH興奮試驗(yàn)：對(duì)于診斷Addison's最有價(jià)值，查腎上腺儲(chǔ)備功能⒈ACTH25u靜脈滴注、8小時(shí)，觀察尿17-羥和（或）皮質(zhì)醇變化，正常人第一天較對(duì)照日增加1～2倍，第二天增加1.5～2.5倍。⒉ACTH25u靜注，前后30分測(cè)血漿皮質(zhì)醇，或ACTH25u肌注，前后60分測(cè)血漿皮質(zhì)醇，注射后正常人血漿皮質(zhì)醇增加276～552nmol／L。對(duì)于病情危重者，可先給地塞米松治療，同時(shí)進(jìn)行檢查。第九十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（五）X-線檢查：胸片可能發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核，心臟縮小，腹平片可能發(fā)現(xiàn)腎上腺區(qū)鈣化。（六）ECG：低電壓，T波低平或倒置，P-R間期或Q-T間期延長(zhǎng)等。第九十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、診斷及鑒別診斷（一）診斷：根據(jù)⒈臨床表現(xiàn)：色素沉著，各系統(tǒng)功能障礙，衰竭。⒉

輔助檢查：血常規(guī)，生化代謝，激素及代謝產(chǎn)物，ACTH興奮試驗(yàn)。

第九十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）鑒別診斷：⒈色素沉著：戶外勞動(dòng)；肝硬化；血色??；糙皮病，黑棘皮病等。⒉神經(jīng)性厭食，結(jié)核，甲亢，吸收不良綜合征等。⒊繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥：色素淺，ACTH興奮試驗(yàn)呈延遲反應(yīng)。第九十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五五、治療：（一）一般治療：教育患者，本病需終身用藥，需要生活規(guī)律，避免過(guò)度勞累、饑餓、寒冷；預(yù)防感染；飲食要高蛋白、豐富的維生素、食鹽充足；慎用鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉藥；備一張卡：上寫自己姓名、地址、患有腎上腺皮質(zhì)功能不全，萬(wàn)一被發(fā)現(xiàn)昏迷、病情嚴(yán)重，應(yīng)立即送醫(yī)院搶救。

第九十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）替代治療：⒈糖皮質(zhì)激素

8Am4pm皮質(zhì)醇（氫化可的松）20mg10mg可的松（皮質(zhì)素）25mg12.5mg強(qiáng)的松5mg2.5mg

初始時(shí)、合并癥時(shí)、應(yīng)激時(shí)可酌情增量，避免危象。第九十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒉鹽皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素治療后仍有低血鈉、低血壓等，即可能存在鹽皮質(zhì)激素缺乏?？捎肈OCA1～2mg／日，或9α-氟氫可的松0.05～0.2mg／日，根據(jù)血鈉、血壓調(diào)節(jié)劑量。中成藥可用甘草流浸膏。第九十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）腎上腺皮質(zhì)功能減退危象的治療：⒈補(bǔ)糖鹽水、糾正低血糖和血容量不足。⒉激素：首日氫化可的松300～400mg靜脈滴注，穩(wěn)定后逐漸減量，低鈉明顯者加鹽皮質(zhì)激素。⒊

消除誘因、防治感染、支持治療等。（四）病因治療：如有結(jié)核活動(dòng)，進(jìn)行抗癆治療。第九十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五第三章糖尿?。―IABETESMELLITUS，DM，P787）第一百頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五DM是由于多種原因?qū)е乱葝u素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，而使糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂的一組綜合病征。其共同的主要特征是高血糖，隨社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展，人民生活水平的提高，DM的發(fā)病率逐年升高。目前已成為威脅人類健康與生命的第三大疾病。DM患者中，心血管病，腎功能衰竭，失明，截肢等發(fā)生率比一般人群高得多，嚴(yán)重地威脅人類的健康與生命。

第一百零一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅰ、糖尿病分類：1980年采用了WHO對(duì)DM的分類。WHO又于1985年對(duì)DM的分類進(jìn)行了修改。1997年，隨10多年對(duì)DM的研究，某些以前原因不明的DM病因明確了，WHO根據(jù)美、英等國(guó)的提議，于1999年正式公布了新的診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型。中華醫(yī)學(xué)會(huì)DM學(xué)會(huì)于1999年10月通過(guò)，決定采用這一新的診斷與分型。在新的分型中，取消了胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）及非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）的稱謂。第一百零二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒈1型糖尿病（或糖尿病1型——DM-1）：分免疫介導(dǎo)型及特發(fā)型，以胰島素缺乏為主要特征，伴有或不伴有胰島素抵抗。⒉2型糖尿?。ɑ蛱悄虿?型——DM-2）：胰島素抵抗為主，伴或不伴胰島素相對(duì)缺乏。⒊特殊類型的糖尿?。河址?種類型。⒋妊娠糖尿病第一百零三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

在新的分類中，許多原為DM-2的，由于病因查清，歸入了特殊型中。1型糖尿病中的特殊類型：成人隱匿型自身免疫性糖尿?。↙ADA、原來(lái)大多診斷為DM-2、因初期常沒(méi)有胰島素依賴，要經(jīng)過(guò)一定時(shí)間才出現(xiàn)胰島素水平低，需要用胰島素才能控制血糖），經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的臨床觀察，及對(duì)胰島細(xì)胞自身抗體的發(fā)現(xiàn)，才將其歸回1型糖尿病。第一百零四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五糖尿病的病因分型一、1型糖尿?。é录?xì)胞破壞，通常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏）自身免疫性、特發(fā)性二、DM-2（主要由于胰島素抵抗伴相對(duì)胰島素不足，或胰島素分泌缺陷伴有或不伴有胰島素抵抗）第一百零五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、其他特殊類型糖尿病A、β細(xì)胞遺傳缺陷：1、染色體20，HNF4α(MODY1)；2、染色體7，葡萄糖激酶（MODY2）；3、染色體12，HNF1α（MODY3）；4、染色體13，IPF-1（MODY4）；5、線粒體DNA3243突變；6、其他B、胰島素功能缺陷：1、胰島素抵抗A型；2、矮妖精貌綜合征；3、Rabson-Menudenhall綜合征；4、脂肪萎縮性糖尿病；5、其他第一百零六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五C、胰腺外分泌?。?、纖維鈣化胰腺??；2、胰腺炎；3、外傷／胰腺切除；4、腫瘤；5、纖維囊腫；6、血色?。?、其他D、內(nèi)分泌疾?。?、肢端肥大癥；2、Cushing's綜合征；3、胰高糖素瘤；4、嗜鉻細(xì)胞瘤；5、甲亢；6、生長(zhǎng)抑素瘤；7、醛固酮瘤；8、其他第一百零七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五E、藥物或化學(xué)因素誘發(fā)：1、Vacor（毒鼠藥）；2、Pentamidine；3尼克酸；4、糖皮質(zhì)激素；5、甲狀腺激素；6、二氮嗪；7、β-腎上腺能興奮劑；8、噻嗪類；9、苯妥英鈉；10、α-干擾素；11、其他F、感染：1、先天性風(fēng)疹；2、巨細(xì)胞病毒；3、其他G、免疫介導(dǎo)性糖尿病的少見形式：1、Stiffman's綜合征；2、抗胰島素受體抗體；3、胰島素自身免疫綜合征（抗胰島素抗體）；4、其他第一百零八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五H、其他遺傳綜合征伴糖尿病：1、Down's綜合征；2、Klinefelter綜合征；3、Friedreich's共濟(jì)失調(diào)；4、Turner綜合征；5、Wolfram綜合征；6、LawrenceMoonBeidel綜合征；7、Huntington's舞蹈??；8、Prader-Willi綜合征；9、肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良；10、血卟啉癥；11、其他四、妊娠糖尿病

第一百零九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅱ、病因及發(fā)病機(jī)理：一、DM1：β細(xì)胞破壞——胰島素缺乏自身免疫性：（一）遺傳易感性（二）自身免疫（三）病毒感染特發(fā)性：找不到自身免疫的依據(jù)第一百一十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、DM2：主要是胰島素抵抗也可是胰島素不足或缺乏伴胰島素抵抗（一）遺傳：易感性很強(qiáng)（二）環(huán)境因素：⒈肥胖：受體減少，親合力下降⒉食物成分及量改變：攝入熱卡增多、脂肪增多，纖維素減少，⒊體力活動(dòng)減少三、特殊型：見表四、妊娠糖尿病第一百一十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅲ、病理生理與臨床表現(xiàn)胰島素的絕對(duì)缺乏和相對(duì)不足（抵抗）是DM發(fā)病的主要環(huán)節(jié)一、代謝紊亂：見圖（一）碳水化合物：（二）脂肪：（三）蛋白質(zhì)：

第一百一十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五高血糖還可以刺激皮膚致瘙癢，血糖變化還可引起晶體滲透壓改變、屈光不正，視物模糊。在急性起病的1型糖尿病，大多數(shù)為青少年，胰島素絕對(duì)缺乏，癥狀重，有明顯的酮癥傾向，需要用胰島素治療，而且對(duì)胰島素敏感。不用胰島素容易發(fā)生酮癥酸中毒。第一百一十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五DM-2則多為成年人，很多人原來(lái)肥胖，起病比較緩慢，“三多一少”的癥狀輕，甚至沒(méi)有癥狀。大多數(shù)人體內(nèi)胰島素不低，有的還高，因此一般不需要胰島素治療，而且對(duì)外源性胰島素不敏感或存在抵抗。非應(yīng)激狀態(tài)下不容易發(fā)生酮癥酸中毒。晚期一些病人胰島功能減退較重，需要用胰島素才能控制病情。有些人早期胰島素分泌延遲，可于進(jìn)食后3~5小時(shí)后出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖，甚至作為首發(fā)癥狀；有的以慢性并發(fā)癥為首發(fā)癥狀；有的因其他病就診時(shí)檢查發(fā)現(xiàn)。因此，對(duì)于DM-2，普查是早期診斷的重要方法。第一百一十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

緩慢起病的DM-1（DM-1的特殊類型——成人隱匿性自身免疫性糖尿病——LADA）在成年起病，大多數(shù)不肥胖，早期胰島素缺乏不重，有或無(wú)典型的“三多一少”癥狀，用藥物常可控制癥狀，但血糖常不能完全正常，經(jīng)數(shù)月至數(shù)年，胰島功能衰竭，表現(xiàn)同典型的DM-1。胰島細(xì)胞抗體，谷氨酸脫羧酶（GAD65）抗體檢測(cè)陽(yáng)性為金標(biāo)準(zhǔn)。

第一百一十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、慢性并發(fā)癥——是患者致殘、死亡的主要原因

第一百一十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（一）心血管并發(fā)癥⒈大、中血管：動(dòng)脈粥樣硬化。由于高血糖、高血脂、激素平衡失調(diào)、血小板功能異常、凝血功能亢進(jìn)、內(nèi)皮細(xì)胞破壞、維生素缺乏等綜合因素引起。特點(diǎn)是患病率高、發(fā)病年齡輕、進(jìn)展快。可累及主動(dòng)脈（夾層動(dòng)脈瘤）、冠狀動(dòng)脈（冠心?。⒛X動(dòng)脈（腦血管意外）、腎動(dòng)脈（腎性高血壓）、肢體動(dòng)脈（可致肢體壞死、截肢）等。第一百一十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒉

微血管：直徑<100um，為糖尿病所特有，因高血糖、蛋白質(zhì)的非酶促糖化、各種代謝異常、凝血功能異常、血流變學(xué)異常、某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏等引起。

第一百一十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑴糖尿病腎病：DM患者的重要死因。病理上有①結(jié)節(jié)性腎小球硬化；②彌漫性腎小球硬化；③滲出性病變；臨床上分五期：①Ⅰ期：為糖尿病初期、腎體積增大，GFR升高；②Ⅱ期:腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）大多數(shù)正常；③Ⅲ期：早期腎病、出現(xiàn)微量白蛋白尿（20~199ug/min）；④Ⅳ期：臨床腎病、尿蛋白增多、超過(guò)200ug/min，甚至腎病綜合征，GFR下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退⑤Ⅴ：尿毒癥期。第一百一十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑵視網(wǎng)膜病變：其引起失明較非糖尿病者高10倍。Ⅰ期：微血管瘤、出血；Ⅱ期：微血管瘤、出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；Ⅴ期：機(jī)化物增生；Ⅵ期：繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離、失明。⑶心臟?。盒募V泛灶性壞死，類似于心肌病，可出現(xiàn)各種心律失常、嚴(yán)重心力衰竭而致死。⑷皮膚：毛細(xì)血管擴(kuò)張、皮下出血、產(chǎn)生水泡、潰瘍、感染。第一百二十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑸糖尿病足：由于血循環(huán)障礙、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良及外傷的共同作用。是糖尿病患者截肢、致殘的重要原因。⑹神經(jīng)：營(yíng)養(yǎng)血管病變——神經(jīng)病變。（二）神經(jīng)病變：⒈周圍神經(jīng)病變：最多、最早出現(xiàn)，主要是神經(jīng)軸突變性、脫髓鞘等，引起由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展的感覺、運(yùn)動(dòng)障礙。第一百二十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒉植物神經(jīng)病變：⑴心血管：體位性低血壓、心律失常；⑵消化道：激惹型：腹瀉等，遲緩型：腹脹、便秘等；⑶膀胱：激惹型：尿頻、急，遲緩型：尿潴留等；⑷汗腺：多汗或無(wú)汗；⑸瞳孔：不對(duì)稱、不規(guī)則等；⑹陽(yáng)痿等。第一百二十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）眼：⒈視網(wǎng)膜病變：如前所述⒉白內(nèi)障：糖尿病特異性白內(nèi)障；老年性：患病率高、發(fā)生早、進(jìn)展快。⒊暫時(shí)性曲光改變：近視、遠(yuǎn)視等⒋青光眼⒌虹膜睫狀體病第一百二十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）皮膚：⒈皮膚瘙癢：⑴泛發(fā)性：老年人多；⑵局限性：以會(huì)陰部多、尤其在更年期、肥胖的女性、常作為首發(fā)癥狀。⒉各種感染：瘡、癤、癰、癬等常反復(fù)發(fā)作，常可作為糖尿病的線索；可加重糖尿病、甚至誘發(fā)酮癥酸中毒。第一百二十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（五）口腔：容易患牙周病、齲齒、齒松、牙列變形、缺齒、也可作為糖尿病的重要線索。（六）骨、關(guān)節(jié)病變：夏科氏關(guān)節(jié)、骨質(zhì)疏松、肩周炎等。（七）各種感染

第一百二十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅳ、實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿糖：是診斷糖尿病的重要依據(jù)、判斷病情控制的重要指標(biāo)二、血糖：是診斷糖尿病的主要依據(jù)、判斷病情控制的主要指標(biāo)三、OGTT：懷疑糖尿病、但血糖未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)，可做OGTT、75g葡萄糖（兒童1.75g/kg體重、不超過(guò)75g）+水250~300ml、5分鐘內(nèi)飲完計(jì)時(shí)，2小時(shí)查血糖。

第一百二十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、胰島素、C-肽檢查：DM1患者多明顯降低，DM2患者一般不低。五、ICA、GAD65Ab檢查，DM1大多陽(yáng)性。六、GHb檢查：可反映患者2~3個(gè)月血糖控制情況；果糖胺檢查：可反映患者2~3周血糖控制情況。不能作為診斷依據(jù)。七、血脂、血流變學(xué)等檢查：反映糖尿病代謝紊亂。

第一百二十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五八、尿蛋白、腎功能檢查：有無(wú)糖尿病腎病及程度；眼科檢查：有無(wú)視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障等眼并發(fā)癥；ECG、UCG、動(dòng)態(tài)心電圖等檢查：有無(wú)心臟并發(fā)癥；等等。急性并發(fā)癥時(shí)：檢查血電解質(zhì)、酮體、血?dú)夥治觥⒀獫{滲透壓等。

第一百二十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅴ、診斷第一百二十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五一、方法當(dāng)患者具有典型“三多一少”、乏力等癥狀時(shí)，容易想到，通過(guò)查血糖、尿糖、達(dá)標(biāo)即可診斷。但很多患者沒(méi)有明顯“三多一少”癥狀，而是以慢性并發(fā)癥或伴發(fā)?。ㄈ缧难懿?，腎病，眼并發(fā)癥，皮膚瘙癢，口腔疾病，膽石癥，各種感染等就診）；（或來(lái)時(shí)即是酮癥酸中毒，非酮癥性高滲性糖尿病昏迷，低血糖昏迷等急性并發(fā)癥）則主要靠我們對(duì)糖尿病知識(shí)的掌握及警惕性而想到，從而進(jìn)行相應(yīng)檢查，才不致漏診或誤診。很多患者沒(méi)有癥狀，故不就診，可能通過(guò)普查發(fā)現(xiàn)。因此、普查是發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀糖尿病患者的重要方法。第一百三十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

診斷糖尿病之后，需要判斷屬于那種類型，有無(wú)并發(fā)癥、伴發(fā)病等。

第一百三十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1997年，WHO在對(duì)糖尿病進(jìn)行重新分類時(shí)，又對(duì)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修改。主要把正常FBG標(biāo)準(zhǔn)定為<6.1mmol/L（110mg%），增加了空腹血糖異常（IFG）這個(gè)名稱（6.1mmol/L≤FBG<7.0mmol/L，110mg%≤FBG<126mg%）第一百三十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五正常血糖：FBG<6.1mmol/L

（110mg%）

2hBG<7.8mmol/L（140mg%）IFG：6.1mmol/L≤FBG<7.8mmol/L

（110mg%）（140mg%）IGT：7.8mmol/L≤2hBG<11.1mmol/L

（140mg%）

（200mg%）糖尿?。篎BG≥7.0mmol/L（126mg%）

2hBG≥11.1mmol/L（200mg%）

第一百三十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒈如有糖尿病癥狀，若隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L（200mg%）和(或)空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L（126mg%），可診斷糖尿病。如隨機(jī)血糖<7.0mmol/L（126mg%）及FBG<5.6mmol/L（100mg%），可排除糖尿病。第一百三十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒉如結(jié)果可疑（血糖值在上述兩者之間），應(yīng)進(jìn)行OGTT。若2小時(shí)血糖（2hBG）≥11.1mmol/L（200mg%），可診斷糖尿?。蝗?lt;7.8mmol/L（140mg%），可排除糖尿病，在≥7.8～<11.1mmol/L（≥140～<200mg%）之間為糖耐量異常（IGT）。第一百三十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

⒊如無(wú)糖尿病癥狀，除上述兩項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)外，尚需另加一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)以確定診斷，即OGTT后1小時(shí)血糖也≥11.1mmol/L（200mg%），或另一次OGTT2hBG也≥11.1mmol/L（200mg%），或另一次FBG也≥7.0mmol/L（126mg%）。表8-2-2第一百三十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅵ、鑒別診斷：一、DM1、DM2與繼發(fā)性糖尿病鑒別：二、與其他原因所致尿糖陽(yáng)性鑒別：（一）腎性糖尿（二）非葡萄糖性糖尿（三）食后糖尿：胃、空腸吻合術(shù)后、甲亢、肝臟病、植物神經(jīng)功能失調(diào)等。（四）應(yīng)激性糖尿第一百三十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅶ、預(yù)防一、防止肥胖：調(diào)整食物量及結(jié)構(gòu)，加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)二、免疫干預(yù)：ICA、GAD65Ab陽(yáng)性者第一百三十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五Ⅷ、治療一、治療目的⒈糾正代謝紊亂、消除癥狀⒉保持體重正常⒊成年人有較強(qiáng)的體力、能從事正常的社會(huì)活動(dòng)；保證兒童正常生長(zhǎng)發(fā)育⒋防治急慢性并發(fā)癥，防止、延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展第一百三十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、治療原則（早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、治療個(gè)體化）⒈教育患者⒉飲食治療⒊適當(dāng)?shù)乃幬镏委煝催m當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)⒌經(jīng)常監(jiān)測(cè)病情變化以調(diào)整治療⒍

預(yù)防、治療急、慢性并發(fā)癥

第一百四十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五三、方法（一）教育患者：本病為終生性，就目前的醫(yī)學(xué)水平，糖尿病尚不能治愈。要求糖尿病患者及家屬都要了解糖尿病的基本常識(shí)，治療原則、方法、控制要求。學(xué)會(huì)飲食治療的基本方法、運(yùn)動(dòng)治療的基本要求、使用降血糖藥物的注意事項(xiàng)，了解低血糖反應(yīng)的表現(xiàn)及一般處理措施。會(huì)測(cè)尿糖、會(huì)測(cè)血糖則更好。生活規(guī)律、講究衛(wèi)生、預(yù)防各種感染。

第一百四十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五DM1患者或家屬要學(xué)會(huì)注射胰島素（劑量準(zhǔn)確）。除監(jiān)測(cè)血糖外，每年進(jìn)行1～2次全面復(fù)查，以盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病的并發(fā)癥并給與相應(yīng)治療。目前、在教育患者方面、有一個(gè)非常重要的任務(wù)是：同偽科學(xué)作斗爭(zhēng)，現(xiàn)在、到處都可見到能夠治好糖尿病的廣告、宣傳，許多患者上當(dāng)受騙，其代價(jià)輕的可能只是經(jīng)濟(jì)損失，重的就是身體受傷害，再重就是生命的代價(jià)。

第一百四十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）飲食治療：糖尿病治療的基礎(chǔ)措施。不管患什么類型糖尿病、病程長(zhǎng)短、輕重、有無(wú)并發(fā)癥、正采取什么治療方式等，都應(yīng)嚴(yán)格、合理、長(zhǎng)期堅(jiān)持飲食治療。某些病情輕的單純飲食、運(yùn)動(dòng)治療就可使糖尿病得到控制。飲食治療不能簡(jiǎn)單理解為少吃，而是在滿足患者生理需要的前提下不要多吃，其目的在于減輕胰島負(fù)擔(dān)、保護(hù)胰島功能、保持體重正常、控制糖尿病。

第一百四十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒈確定總熱卡：根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重、勞動(dòng)強(qiáng)度、年齡、性別、實(shí)際體重、原身體狀況、飲食習(xí)慣等進(jìn)行制定。標(biāo)準(zhǔn)體重=身高-105

休息輕體力中體力重體力Kcal/kg/d25~300~3535~40>40兒童、孕婦、哺乳婦女、營(yíng)養(yǎng)不良、患消耗性疾病、明顯消瘦者，酌情增加；肥胖、老年人、婦女，酌情減少。保持體重在標(biāo)準(zhǔn)體重的10%左右。第一百四十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒉產(chǎn)熱營(yíng)養(yǎng)素的分配蛋白質(zhì)：0.8~1.2g/kg/d；脂肪：0.6~1.0g/kg/d；碳水化合物：總熱卡-蛋白質(zhì)、脂肪所產(chǎn)熱卡/4⒊將產(chǎn)熱營(yíng)養(yǎng)素?fù)Q成具體食物第一百四十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（部分食物按100g所含營(yíng)養(yǎng)成分）糖（g）蛋白質(zhì)（g）脂肪（g）糧食75~808≈0瘦肉≈02025豆腐干5205豆腐25

1雞蛋（個(gè)）≈054油

00100⒋按飲食習(xí)慣進(jìn)行餐次分配第一百四十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五例：男患、40歲、身高170cm、體重68kg、從事輕體力勞動(dòng)，①總熱卡=（170-105）×30=1950Kcal/d②營(yíng)養(yǎng)素：蛋白質(zhì)=1.0×65=65g65×4=260Kcal

脂肪=0.8×65=52g52×9=468≈470Kcal

碳水化合物=1950-260-470=1220Kcal

（÷4=305g）

第一百四十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五③換算成具體食物糖（g）蛋白質(zhì)（g）脂肪（g）糧（400）30032≈0瘦肉（100）≈02025豆干（50）5102.5雞蛋（1個(gè)）≈054油（20g）

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1220268453.51941.5Kcal第一百四十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五④按早1/5、午2/5、晚2/5進(jìn)行分配這只是粗算、患者可先按此進(jìn)食，以后根據(jù)血糖、體重等進(jìn)行調(diào)整。事實(shí)上、除科研外不可能絕對(duì)精確，因?yàn)槭澄锏臓I(yíng)養(yǎng)成分不是固定的。另外、只要總熱卡相對(duì)固定，食物種類是可以變化的。例如：患者想吃水果、可以，吃6兩（300g）蘋果、大致相當(dāng)于吃1兩（50g）大米；柚子也差不多；吃1斤（500g）梨、大致相當(dāng)于吃1兩（50g）大米。按比例少吃飯就可以了。

第一百四十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）口服降糖藥治療⒈磺脲類降糖藥⑴藥物：甲苯磺丁脲（D860）、優(yōu)降糖（格列苯脲）、達(dá)美康（格列齊特）、美吡噠（格列吡嗪、滅糖尿）、糖適平等。表7-7-5⑵作用機(jī)理：主要促進(jìn)胰島素的分泌，也有一定改善胰島素敏感性的作用第一百五十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑶適應(yīng)癥：DM2，有一定的胰島功能，單純飲食、運(yùn)動(dòng)不能控制病情；曾經(jīng)用過(guò)胰島素、但每日用量<40U。⑷非適應(yīng)癥：DM1；有急性并發(fā)癥；嚴(yán)重應(yīng)激；DKA傾向；嚴(yán)重心、肝、腎功能不全；單純飲食治療即可控制；⑸副作用：可有皮疹、胃腸道反應(yīng)、多不影響治療；低血糖是比較常見而嚴(yán)重的副作用、尤其是優(yōu)降糖、在使用不當(dāng)時(shí)常致低血糖昏迷，如不能及時(shí)救治、可導(dǎo)致不可逆大腦損害、甚至植物人。第一百五十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒉雙胍類降糖藥⑴藥物：苯乙雙胍（降糖靈）、二甲雙胍（降糖片、迪化糖錠等）⑵作用機(jī)理：①促進(jìn)周圍組織攝取葡萄糖、促進(jìn)葡萄糖無(wú)氧酵解、產(chǎn)生乳酸增加；②抑制腸道吸收葡萄糖（氨基酸、脂肪、鈣、維生素等）；③抑制葡萄糖異生。第一百五十二頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑶適應(yīng)癥：類似于磺脲類降糖藥；但可與胰島素聯(lián)合用于DM1，加強(qiáng)療效、穩(wěn)定病情。⑷非適應(yīng)癥：同磺脲類降糖藥⑸副作用：常見為消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等、致一些病人不能耐受。最嚴(yán)重的副作用是乳酸酸中毒、與劑量有關(guān)，當(dāng)降糖靈超過(guò)100mg/d、二甲雙胍超過(guò)2g/d、則可能發(fā)生；在肝、腎功能不全、缺氧情況下容易發(fā)生。

第一百五十三頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒊其他口服藥⑴α-糖苷酶抑制劑：阿卡波糖、伏格列波糖⑵胰島素增敏劑：噻唑烷酮類⑶礬酸鹽⑷中草藥第一百五十四頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（四）胰島素治療⒈制劑：動(dòng)物胰島素；人胰島素。速效、中效、長(zhǎng)效。表8-2-5⒉適應(yīng)癥：①DM1：②DM2：經(jīng)合理的飲食、運(yùn)動(dòng)、及口服藥治療、糖尿病不能有效控制；有急性并發(fā)癥；嚴(yán)重消耗、消瘦；嚴(yán)重感染、應(yīng)激；進(jìn)行性慢性并發(fā)癥；孕婦；分娩；兒童等。第一百五十五頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⒊用法：⑴對(duì)于病情相對(duì)平穩(wěn)的病人、可直接用中效、混合或長(zhǎng)效胰島素、早餐前1/2~1小時(shí)皮下注射；⑵對(duì)血糖升高明顯，或伴有嚴(yán)重并發(fā)癥或伴發(fā)病者，先用速效胰島素迅速控制病情，穩(wěn)定后逐漸改為中效或長(zhǎng)效胰島素[同⑴]。第一百五十六頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑶劑量調(diào)節(jié)：①根據(jù)餐前尿糖調(diào)節(jié)：按1個(gè)+尿糖、4U胰島素。每餐前的胰島素、降的是下一餐前的尿糖②根據(jù)血糖進(jìn)行調(diào)節(jié)：按1U胰島素比4g葡萄糖，例：患者體重60kg，F(xiàn)BG為10mmol/L（高4mmol/L），血糖多60×2/3（體液）×4×0.18（葡萄糖分子量）=28.8g，應(yīng)加用7U胰島素、一般先加1/2~2/3的劑量、以免發(fā)生低血糖。當(dāng)每日胰島素用量超過(guò)40U，須將胰島素分為兩次注射。第一百五十七頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五⑷副作用：主要是低血糖。低血糖反應(yīng)表現(xiàn)：①交感興奮型（占大多數(shù)）；心悸、饑餓、冷汗、顫抖、乏力、頭暈、頭痛、煩躁、焦慮等；②精神病型：口吐穢言、毀物傷人等；③昏迷、腦血管意外型：須與腦血管意外等鑒別。第一百五十八頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五

常因?yàn)槲茨芗皶r(shí)進(jìn)食、或進(jìn)食過(guò)少、胰島素過(guò)量、活動(dòng)過(guò)度、拮抗激素（糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高糖素、生長(zhǎng)激素等）水平低下、或不穩(wěn)定型糖尿病等。要教育患者及家屬了解低血糖反應(yīng)的表現(xiàn)，要盡量避免其發(fā)生，要學(xué)會(huì)簡(jiǎn)單處理。第一百五十九頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五處理：①交感興奮型——飲糖水、進(jìn)食；②精神病型——飲、灌糖水、靜脈推、滴注葡萄糖；③昏迷、腦血管意外型：靜脈推、滴注葡萄糖。過(guò)敏反應(yīng)現(xiàn)在非常少見（高純度、人胰島素）。第一百六十頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（五）適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)：可改善糖耐量、增加受體敏感性、增強(qiáng)體質(zhì)，肥胖患者更要運(yùn)動(dòng)?？崭惯\(yùn)動(dòng)要帶食物、防止低血糖。（六）經(jīng)常監(jiān)測(cè)、了解自己的病情（七）胰島移植第一百六十一頁(yè)，共一百八十二頁(yè)，編輯于2023年，星期五（八）治療急、慢性并發(fā)癥：在控制糖尿