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動脈血?dú)夥治?fēnxī)

第一頁，共五十六頁。編輯課件動脈血?dú)夥治?fēnxī)的作用判斷呼吸功能最客觀的指標(biāo)

Ⅰ型呼吸衰竭

PaCO2正?；蛳陆担琍aO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭

PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

<300mmHg提示呼吸衰竭（FiO2=0.21+0.04×氧流量(liúliàng)）判斷酸堿失衡第二頁，共五十六頁。編輯課件co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+支氣管HbcO外呼吸(hūxī)內(nèi)呼吸(hūxī)氣道肺泡(fèipào)血管細(xì)胞呼吸過程示意圖第三頁，共五十六頁。編輯課件基本概念酸:凡能釋放(shìfàng)出H+的物質(zhì)(H+的供體)堿:能接受H+的物質(zhì)(H+的受體)體內(nèi)(tǐnèi)酸的產(chǎn)生:攝入和代謝產(chǎn)生體內(nèi)堿的產(chǎn)生:食物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生第四頁，共五十六頁。編輯課件體液酸性(suānxìnɡ)物質(zhì)來源食物、飲料、藥物

三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物

△

成人每天進(jìn)食(jìnshí)混合膳食，約生成40—60mmol固定酸

三大(sāndà)營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化=CO2+H2O

中性酸物質(zhì)

酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第五頁，共五十六頁。編輯課件

堿性(jiǎnxìnɡ)物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)(wùzhì)來源檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

食物、藥物在體內(nèi)代謝(dàixiè)后產(chǎn)生

正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會引起血液的顯著變化，在于有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。第六頁，共五十六頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)調(diào)節(jié)機(jī)制體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個狹窄(xiázhǎi)的生理范圍內(nèi)第七頁，共五十六頁。編輯課件1)血液緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)

重碳酸鹽緩沖系統(tǒng)（50%）磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(5%)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)(7%)血紅蛋白緩沖系統(tǒng)(35%)2)腎臟的調(diào)節(jié)

泌酸、Na+--H+交換、泌氨、H2CO3-再吸收酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制：緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)第八頁，共五十六頁。編輯課件3）離子交換：

H+—K+交換HCO3-—Cl-交換（氯移動）4）肺的調(diào)節(jié)：通過PaCO2和PaO2的變化，作用于中樞及周圍的化學(xué)感受器，以調(diào)節(jié)通氣量增加或減少(jiǎnshǎo)CO2的排出。酸堿平衡調(diào)節(jié)(tiáojié)機(jī)制：緩沖系統(tǒng)第九頁，共五十六頁。編輯課件CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出(páichū)。機(jī)體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡此作用機(jī)制也有限。酸堿平衡調(diào)節(jié)(tiáojié)機(jī)制：肺代謝第十頁，共五十六頁。編輯課件體內(nèi)的固定(gùdìng)酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：※NaHCO3的再吸收※腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化※氨的分泌與銨鹽的生成※鉀的排泄與K+-Na+交換酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制(jīzhì)：腎代償?shù)谑豁?，共五十六頁。編輯課件2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液(xuèyè)中[H+]升高時血液(xuèyè)中[H+]降低時酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制(jīzhì)：離子交換第十二頁，共五十六頁。編輯課件血?dú)?xuèqì)分析的適應(yīng)證※危重病人需嚴(yán)密觀察和糾正氧合及酸堿狀態(tài)者；※使用(shǐyòng)人工呼吸機(jī)的病人，根據(jù)血?dú)夥治鲋笇?dǎo)呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)整以及決定呼吸機(jī)的撤離；※心搏驟停的病人；※重危病人術(shù)前呼吸功能的估計；※心內(nèi)直視手術(shù)及其他大手術(shù)圍手術(shù)期。第十三頁，共五十六頁。編輯課件動脈血?dú)夥治龀Ｓ?chánɡyònɡ)指標(biāo)及正常值第十四頁，共五十六頁。編輯課件血?dú)庵笜?biāo)血?dú)庹Ｖ礟H7.35~7.45PCO235~45mmHgPO280~100mmHHCO3-22~27mmol/LBE-3~+3Sao295~100%第十五頁，共五十六頁。編輯課件PH

反映液體(yètǐ)總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響，是觀察代償或失代償酸堿中毒的重要指標(biāo)

PH<7.35

為失代償酸中毒/酸血癥

PH>7.45

為失代償堿中毒/堿血癥第十六頁，共五十六頁。編輯課件

PCO2

溶解在血漿(xuèjiāng)中的CO2所產(chǎn)生的壓力，反映通氣狀態(tài)的重要指標(biāo)高碳酸血癥：

※輕度＞50

mmHg

※中度＞70

mmHg

※重度＞90

mmHg

PaCO2正常值為35~45mmHg

PaCO2<35mmHg

通氣過度

PaCO2>45mmHg

通氣不足第十七頁，共五十六頁。編輯課件PO2

血漿中物理溶解(róngjiě)的O2分子所產(chǎn)生的壓力。是反映機(jī)體氧供情況的重要指標(biāo)。它隨年領(lǐng)增長而下降90~60mmHg輕度(qīnɡdù)缺氧60~40mmHg中度缺氧40~20mmHg重度缺氧<90mmHg

為低氧血癥<60mmHg

呼吸衰竭<20mmHg

生命難以(nányǐ)維持第十八頁，共五十六頁。編輯課件各年齡組PaO2正常值年齡(niánlíng)（歲）均數(shù)(mmHg)全距(mmHg)20~299484~10430~399180~10040~498878~9650~598474~9460~698171~90第十九頁，共五十六頁。編輯課件氧組織(zǔzhī)PaO2高低(gāodī)低氧血癥輕度(qīnɡdù)：80~60mmHg

中度：60~40mmHg

重度：<40mmHg當(dāng)PaO2<20mmHg，組織失去從血液中攝取O2的能力。第二十頁，共五十六頁。編輯課件PaO2下降(xiàjiàng)的原因※

FiO2過低※肺泡通氣(tōngqì)量不足※肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)增大第二十一頁，共五十六頁。編輯課件血氧飽和度（SaO2）血紅蛋白被氧飽和(bǎohé)的程度血氧飽和度=血紅蛋白(xuèhóngdànbái)氧含量血紅蛋白(xuèhóngdànbái)氧容量血氧飽和度與Hb和O2的結(jié)合能力有關(guān)與Hb多少無關(guān)第二十二頁，共五十六頁。編輯課件SaO2的正常值為92%~98%根據(jù)SaO2的高低(gāodī)可以將低氧血癥分為

※輕度：92%~89%

※中度：88%~85%

※重度：<85%血氧飽和度（SaO2）第二十三頁，共五十六頁。編輯課件標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)碳酸氫鹽(SB)在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（370C、PCO240mmHg、Hb100%飽和）測出血漿中HCO3-含量，也就是排除呼吸因素后HCO3-參考值：21.3—24.8mmol/L實際碳酸氫鹽(AB)病人血漿中實際HCO3-含量。

參考值：21.4—27.3mmol/L標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)碳酸氫鹽與實際碳酸氫鹽第二十四頁，共五十六頁。編輯課件SB與AB的差反映(fǎnyìng)了呼吸性因素對酸堿平衡的影響※AB與SB均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)※AB與SB均低，為代酸（未代償）※AB與SB均高，為代堿（未代償）※AB>SB呼酸※AB<SB呼堿標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)碳酸氫鹽與實際碳酸氫鹽第二十五頁，共五十六頁。編輯課件剩余(shèngyú)堿（BE）在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，即血溫37℃、PCO240mmHg和Hb完全氧合的條件下，將1L的血漿或全血滴定至pH7.4時所用的酸或堿的量。是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)之一堿過剩

(+BE)堿缺失(-BE)臨床上，代酸時BE負(fù)值(fùzhí)增加，代堿時BE正值增加第二十六頁，共五十六頁。編輯課件陰離子間隙(jiànxì)

是指血清中所測陽離子和所測陰離子總數(shù)(zǒngshù)之差。

AG＝(Na++K+)－(HCO3-＋Cl-)

由于血清中[K+]較低，且變化較小，對AC影響不大，故上式可簡化為：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AG正常值是8~16mmol/L第二十七頁，共五十六頁。編輯課件根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為(fēnwéi)※高AG（正常血Cl-）性代酸※正常AG（高血Cl-）性代酸高AG代酸時，△AG＝△HCO3-陰離子間隙(jiànxì)第二十八頁，共五十六頁。編輯課件陰離子隙的異常(yìcháng)AG升高

代酸是AG升高最常見、最重要的因素1、代謝性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒（3）尿毒癥（4）水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測定陰離子”的鈉鹽治療4、某些(mǒuxiē)抗生素治療5、堿中毒6、實驗室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥第二十九頁，共五十六頁。編輯課件

AG降低：AG降低的原因

1、未測定(cèdìng)陰離子濃度降低(1)細(xì)胞外液稀釋(2)低蛋白血癥2、未測定陽離子濃度增加(1)高K+、高Ca++、高M(jìn)g++血癥(2)鋰中毒(3)多發(fā)性骨髓瘤3、實驗室誤差(1)方法上低估了血鈉(2)方法上高估了血氯

陰離子隙的異常(yìcháng)第三十頁，共五十六頁。編輯課件陰離子間隙(jiànxì)的意義AG升高實際上是代酸的同義詞。AG的價值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者(huànzhě)酸中毒的唯一證據(jù)。第三十一頁，共五十六頁。編輯課件肺泡－動脈氧分壓差（AaDO2）兒童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋(0.21×年齡）如60歲的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)(yījù)當(dāng)肺部有淤血、水腫和肺功能減退時，其AaDO2顯著增大第三十二頁，共五十六頁。編輯課件血?dú)獯鷥?dàichánɡ)規(guī)律HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化，即原發(fā)HCO3-升高，必有PaCO2升高；原發(fā)HCO3-

下降，必有PaCO2下降。反之(fǎnzhī)亦相同原發(fā)失衡變化必大于代償變化第三十三頁，共五十六頁。編輯課件血?dú)夥治?fēnxī)的三個結(jié)論（1）原發(fā)失衡決定(juédìng)了pH值是偏堿抑或偏酸（2）HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在。

PaCO2升高同時伴有HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸；PaCO2下降同時伴有HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿（3）HCO3-和PaCO2明顯異常同時伴pH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在第三十四頁，共五十六頁。編輯課件

1、詳細(xì)了解病史,體征。2、核實(héshí)結(jié)果是否有誤差，利用

[H+]=24×PCO2/HCO3-判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變4、分清單純性和混合性酸堿失衡

①PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。

酸堿失衡(shīhénɡ)的判斷方法第三十五頁，共五十六頁。編輯課件

②PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。

③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式。5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料(zīliào)綜合判斷酸堿失衡(shīhénɡ)的判斷方法第三十六頁，共五十六頁。編輯課件血?dú)?xuèqì)分析方法1、根據(jù)pH決定(juédìng)有無酸血癥或堿血癥。2、注意BE與PaCO2變量關(guān)系當(dāng)BE與PaCO2呈反向變量時復(fù)合性酸堿失衡。BE、PaCO2

代酸合并呼酸；BE、PaCO2

代堿合并呼堿

第三十七頁，共五十六頁。編輯課件血?dú)?xuèqì)分析診斷標(biāo)準(zhǔn)酸血癥：pH<7.35堿血癥：pH>7.45代酸：BE<-3mmol/L或SB<21mmol/L代堿：BE>3mmol/L或SB>27mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼堿：PaCO2<35mmHg第三十八頁，共五十六頁。編輯課件單純酸堿失衡混合(hùnhé)酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸呼酸+代酸呼堿+代酸+代堿呼堿呼酸+代堿呼酸+代酸+代堿代酸呼堿+代堿代堿代酸+代堿呼堿+代酸酸堿失衡(shīhénɡ)的類型第三十九頁，共五十六頁。編輯課件臨床常見(chánɡjiàn)單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒：病因：中樞及神經(jīng)肌肉病變、胸廓疾患、COPD等造成通氣或換氣(huànqì)功能障礙，造成CO2潴留血?dú)馓攸c(diǎn)：pH無變化或↓、PaCO2↑、BE↑第四十頁，共五十六頁。編輯課件例1：PH7.35PaCO260mmHgHCO3-32mmol/L

分析(fēnxī)：PaCO260mmHg

>45mmHg

呼酸

HCO3-32mmol/L>27mmol/L

代堿

但是

PH7.35<7.40

偏酸結(jié)論：呼酸第四十一頁，共五十六頁。編輯課件病因(bìngyīn)

pHPaCO2PaO2HCO3-BE慢性呼衰7.3574.136.140.510.7慢性呼衰7.2870.935.733.04.6酸堿紊亂時代償(dàichánɡ)預(yù)計值公式：△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58(慢性呼衰)△HCO3-=△PaCO2×0.2(急性呼衰)例2第四十二頁，共五十六頁。編輯課件處理(chǔlǐ)原則通暢氣道，解除CO2潴留補(bǔ)原則：pH＜7.2時，可補(bǔ)

5%SB40～60ml，后根據(jù)血?dú)舛ㄋ嵫Y對機(jī)體的危害：（1）心肌收縮力下降(xiàjiàng)（2）心肌室顫閾下降（3）外周血管對心血管活性藥物敏感性下降（4）支氣管解痙藥物的敏感性下降（5）注意高鉀對心臟的損害第四十三頁，共五十六頁。編輯課件呼吸性堿中毒病因：中樞神經(jīng)疾患；肝昏迷、高熱、哮喘、肺炎(fèiyán)、肺纖維化、甲亢、機(jī)械通氣不當(dāng)血?dú)馓攸c(diǎn)：

pH無變化或↑、PaCO2↓、BE↓或無變化臨床(línchuánɡ)常見單純性酸堿失衡第四十四頁，共五十六頁。編輯課件例3：PH7.42PaCO229mmHg

HCO3-19mmol/L分析：PaCO229mmHg

<35mmHg

呼堿

HCO3-19mmol/L<22mmol/L

代酸

但是(dànshì)

PH7.42>7.40

偏堿結(jié)論：呼堿第四十五頁，共五十六頁。編輯課件病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE哮喘7.5418.0124.415.7-4.4酸堿紊亂時代償預(yù)計值公式：△HCO3-=△PaCO2×0.2±2(急性(jíxìng)呼堿)△HCO3-=△PaCO2×0.5±2(慢性呼堿)例4第四十六頁，共五十六頁。編輯課件臨床(línchuánɡ)注意點(diǎn)呼堿不需特殊(tèshū)處理伴有HCO3-下降，不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)堿可造成醫(yī)源性代堿第四十七頁，共五十六頁。編輯課件代謝性酸中毒病因：糖尿病酮癥、腎衰、膽瘺、腸瘺等血?dú)?xuèqì)特點(diǎn)：pH↓、PaCO2↓、HCO3-↓臨床常見(chánɡjiàn)單純性酸堿失衡第四十八頁，共五十六頁。編輯課件代謝性堿中毒病因(bìngyīn)：利尿劑、堿性藥物和激素的應(yīng)用，胃液喪失，呼衰治療不當(dāng)?shù)妊獨(dú)馓攸c(diǎn)：

pH↑、PaCO2↑

、HCO3-↑臨床常見(chánɡjiàn)單純性酸堿失衡第四十九頁，共五十六頁。編輯課件例5：PH7.32PaCO230mmHg分析(fēnxī)：PaCO230mmHg

<35mmHg

呼堿

HCO3-15mmol/L<22mmol/L

代酸HCO3-15mmol/L結(jié)論：代酸第五十頁，共五十六頁。編輯課件例6：PH7.45PaCO248mmHg

HCO3-32mmol/L分析(fēnxī)：PaCO248mmHg

>45mmHg

呼酸

HCO3-32mmol/L>27mmol/L

代堿

但是PH7.45>7.40

偏堿結(jié)論：代堿第五十一頁，共五十六頁。編輯課件病因(bìngyīn)

pHPaCO2PaO2HCO3-BE尿毒癥7.14213.0119.04.2-23.5呼衰治療后7.50342.352.2