醫(yī)學原蟲概論

醫(yī)學原蟲概論第一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五形態(tài)（Shape）與單個動物細胞相似，由胞膜、胞質(zhì)和胞核組成。胞膜：包裹蟲體，也稱表膜或質(zhì)膜。帶有多種受體、抗原、酶類等物質(zhì),參與原蟲營養(yǎng)、排泄、運動、侵襲及逃避宿主免疫效應(yīng)等生物學功能，可保持蟲體自身穩(wěn)定并參與宿主相互作用。第二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五胞質(zhì)：由基質(zhì)、細胞器和內(nèi)含物組成。參與運動，營養(yǎng)儲存等功能?；|(zhì)細胞器內(nèi)含物：食物泡、糖原、擬染色體、蟲體代謝產(chǎn)物。蟲種鑒別標志內(nèi)質(zhì)：溶膠狀，細胞代謝、營養(yǎng)存儲。外質(zhì)：凝膠狀，運動、攝食、營養(yǎng)、排泄、保護。膜質(zhì)細胞器：能量合成代謝運動細胞器：分類重要標志營養(yǎng)細胞器：攝食、排廢、調(diào)節(jié)蟲體滲透壓第三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五胞核：由核膜、核質(zhì)、核仁和染色質(zhì)組成。

泡狀核：染色質(zhì)少而呈顆粒狀，只含一個粒狀核仁實質(zhì)核：核大而不規(guī)則，染色質(zhì)豐富，常具一個以上核仁第四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五生活史（lifecycle）醫(yī)學原蟲的生活史包括原蟲生長、發(fā)育和繁殖等不同發(fā)育階段，及蟲體從一個宿主傳播到另一個宿主的全過程。第五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五生活史階段：滋養(yǎng)體（trophozoite）：大多數(shù)原蟲的活動、攝食和增殖階段。通常與致病有關(guān)。如鞭毛體（mastigote）（無、前、上、錐），速殖子、緩殖子。包囊（cycst）：不能運動和攝食，感染階段。頂復門原蟲中還有裂殖子、配子體、配子和卵囊等生活階段。第六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五生活史類型簡單型：借直接接觸或傳播媒介的機械攜帶而傳播。僅一或兩個生活史階段。又名人際傳播型，滋養(yǎng)體－滋養(yǎng)體或包囊－滋養(yǎng)體－包囊。循環(huán)傳播型：需一種以上脊椎動物宿主分別進行有性和無性生殖。不需無脊椎動物宿主。脊椎動物之間傳播。昆蟲傳播型：須經(jīng)在吸血昆蟲體內(nèi)進行有性或無性繁殖，再經(jīng)叮咬傳播給人或其他動物。又名蟲媒傳播型，由節(jié)肢動物傳播。第七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五生理(Physiology)運動：由運動細胞器完成，偽足運動，鞭毛運動，纖毛運動。扭動或滑動。生殖：無性生殖：二分裂：如纖毛蟲。

多分裂：如瘧原蟲人體期。

出芽生殖：內(nèi)出芽和外出芽兩種方式。有性生殖：結(jié)合生殖：如纖毛蟲包囊配子生殖：如瘧原蟲在蚊體內(nèi)世代交替：無性生殖和有性生殖兩種方式交替進行。如瘧原蟲，人體內(nèi)無性生殖，蚊體內(nèi)有性生殖。第八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五纖毛蟲的橫二分裂生殖胞核－胞質(zhì)－蟲體第九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五多分裂生殖多分裂（multiplefission），分裂時細胞核先分裂多次，形成許多核之后細胞質(zhì)再分裂，最后形成許多單核的子體，多分裂也稱裂殖生殖（schizogony）。如瘧原蟲紅內(nèi)和紅外期的裂體增殖。第十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五外出芽生殖：先從成孢子表面長出子孢子芽，逐漸發(fā)育成子孢子，然后脫離母體。如瘧原蟲在蚊體內(nèi)的成孢子細胞增值。內(nèi)出芽生殖：兩個子細胞現(xiàn)在母細胞內(nèi)形成新個體，然后隨母細胞破裂，釋放更小的子代并發(fā)育為新的滋養(yǎng)體。如弓形蟲滋養(yǎng)體。第十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五結(jié)合生殖：兩個蟲體在胞口處互相連接，結(jié)合處胞膜消失，經(jīng)過各自體內(nèi)的核分裂并互相交換后，兩者又分離，繼續(xù)進行二分裂形成新個體。第十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五營養(yǎng)與代謝

(Nutritionandsupersession)營養(yǎng)：表膜滲透、擴散吸收小分子養(yǎng)料，胞飲攝取大分子物質(zhì)。吞噬攝取固體食物。代謝：無氧糖代謝為主要途徑。第十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五致病原蟲對人的致病與蟲種、株系、寄生部位、以及宿主抵抗力密切相關(guān)。

宿主抵抗力：非特異性因素：

細胞免疫和體液免疫原蟲致病機制：再感染的抵抗力宿主超敏反應(yīng)－組織損傷免疫病理變化毒性產(chǎn)物、機械損傷遺傳因素：RBC發(fā)熱、宿主性別第十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五機會性致病原蟲（opportunisticprotozoa）：有些原蟲感染免疫功能正常宿主后并不引起臨床癥狀，暫時處于隱形感染狀態(tài)。但當機體抵抗力下降或免疫功能不全時，如艾滋病患者、長期接受免疫抑制劑治療或晚期腫瘤病人，這些原蟲的繁殖能力和致病力增強，患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，甚至危及生命。這類原蟲稱為機會性致病原蟲。常見的有肺孢子蟲、弓形蟲和隱孢子蟲。第十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五主要蟲種肉足鞭毛門葉足綱、內(nèi)阿米巴科、內(nèi)阿米巴屬肉足鞭毛門動鞭綱、錐蟲科肉足鞭毛門葉足綱、六鞭毛科肉足鞭毛門動鞭綱、毛滴蟲科頂復門、孢子蟲綱瘧原蟲科頂復門孢子蟲綱、弓形蟲科頂復門孢子蟲綱纖毛門動基裂綱小袋科第十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五葉足蟲葉足蟲屬肉足鞭毛門的葉足綱。形態(tài)特征為具有葉狀偽足的運動細胞器。生活史分活動的滋養(yǎng)體期和不活動的包囊期，無性繁殖。致病蟲種為溶組織內(nèi)阿米巴。第十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五溶組織內(nèi)阿米巴

（EntamoebahistolyticaSchaudinn,1903）溶組織內(nèi)阿米巴屬內(nèi)阿米巴科的內(nèi)阿米巴屬。溶組織內(nèi)阿米巴寄生于人體，引起阿米巴病。第十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五1.滋養(yǎng)體：12－60μm，借單一定向偽足運動。外質(zhì)透明，內(nèi)質(zhì)富含顆粒，具4－7μm球形泡狀核。核膜邊緣單層分布核周染色質(zhì)粒。培養(yǎng)基中滋養(yǎng)體常有2個以上的核，核仁小，周圍圍以纖細無色的絲狀結(jié)構(gòu)。形態(tài)第十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第二十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五形態(tài)包囊：滋養(yǎng)體在腸腔里形成包囊的過程稱為成囊（encystation）。包囊內(nèi)有擬染色體未成熟包囊內(nèi)有糖原泡。成熟包囊4核，10－20μm壁厚，光滑。滋養(yǎng)體包囊前期一核包囊四核包囊糖原泡擬染色體第二十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五生活史成熟包囊食入小腸下端囊后滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體（8）結(jié)腸二分裂增殖大腸包囊前期排出腸粘膜滋養(yǎng)體隨壞死組織脫落滋養(yǎng)體腸腔糞死亡血肝、肺等組織器官滋養(yǎng)體第二十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第二十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五生活史要點兩個蟲期，成熟包囊是感染時期。二分裂生殖?？呻S血流侵入其他組織。每日排出包囊100萬-1億個。包囊在外界潮濕環(huán)境下存活數(shù)日-1月。對干燥抵抗力差。第二十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五致病致病機制：通過吸附，穿孔、分泌致病因子，破壞細胞外間質(zhì)和溶解宿主組織。致病因子：吸附、溶細胞：Gal/GalNAclectin）穿孔：阿米巴穿孔素溶組織：半胱氨酸蛋白酶第二十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五滋養(yǎng)體侵入腸粘膜第二十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五致病病理變化：腸阿米巴?。憾喟l(fā)于盲腸或闌尾，也易累及乙狀結(jié)腸和升結(jié)腸，偶累及回腸。

典型病變：口小底大的燒瓶樣潰瘍，潰瘍間粘膜正?；蛏杂谐溲[。僅限于粘膜層。鏡下見組織壞死伴淋巴細胞和漿細胞等炎癥細胞浸潤。第二十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第二十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五急性病變：滋養(yǎng)體突破粘膜肌層，引起液化壞死灶。與鄰近潰瘍?nèi)诤?，引起大片粘膜脫落。慢性期：組織增生導致阿米巴腫。阿米巴腫（amoeboma）:結(jié)腸黏膜對阿米巴刺激的增生反應(yīng)，主要是組織肉芽腫伴慢性炎癥和纖維化。第二十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五致病

病理變化腸外阿米巴?。簾o菌性、液化性壞死，周圍以淋巴細胞浸潤為主，滋養(yǎng)體多在膿腫邊緣，肝膿腫常見。亦可發(fā)生于肺、腹腔、心包、腦、生殖器官等。第三十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)阿米巴病的潛伏期2-26天不等，以2周多見，起病突然或隱匿，可呈暴發(fā)性或遷延性。分腸阿米巴病和腸外阿米巴病。第三十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)腸阿米巴?。撼Ｒ姴课辉诿つc和升結(jié)腸，其次為直腸、乙狀結(jié)腸和闌尾。阿米巴痢疾、腸炎、闌尾炎和阿米巴腫，臨床過程分急性和慢性。典型表現(xiàn)腹痛、腹瀉，粘液血便。并發(fā)癥嚴重為腸穿孔和繼發(fā)性細菌性腹膜炎。第三十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五急性期：腹瀉、糞便果醬色、奇臭伴黏液膿血、局限性腹痛、腹脹、里急后重、厭食、惡心嘔吐。急性暴發(fā)性痢疾：大量黏液血便，廣泛腹痛、里急后重、惡心、嘔吐、腹水、發(fā)燒、低血壓、可出現(xiàn)腸穿孔。慢性期：長期表現(xiàn)為間歇性腹瀉、腹痛、腹脹、體重下降、阿米巴腫。第三十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五腸壁阿米巴潰瘍示腸粘組織水腫與潰瘍膜第三十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第三十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五阿米巴痢疾膿血粘液便第三十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五二、腸外并發(fā)癥腦膿腫肺膿腫穿入肺或支氣管穿入胸腔穿入下腔靜脈穿入胃內(nèi)穿入結(jié)腸結(jié)腸內(nèi)阿米巴穿入腹腔穿入腹腔穿入直腸周圍穿入心包穿入胸腔穿至膈下穿破胸壁穿至腎周阿米巴瘤第三十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)腸外阿米巴病：肝、肺、腦膿腫；皮膚阿米巴病。肝：青年男性、右葉頂部，右上腹痛并向右肩放射。發(fā)熱、肝大、觸痛、寒戰(zhàn)、盜汗、厭食、體重下降，穿刺見巧克力醬膿液，并可檢出滋養(yǎng)體。少數(shù)情況下可破入心包，致死性。第三十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第三十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五阿米巴肝膿腫第四十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第四十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五阿米巴肝膿腫穿刺出巧克力醬樣膿液第四十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)肺：多因肝膿腫穿破膈而繼發(fā)，常發(fā)生于右肺下葉。主要有胸痛、發(fā)熱、咳嗽和咳巧克力醬樣痰。X線見滲出、實變或膿腫形成，甚至形成肺支氣管瘺管。膿腫破入氣管引起呼吸道阻塞。死亡率近15%-30%。腦膿腫：皮質(zhì)單一膿腫，頭痛、嘔吐、眩暈、精神異常等?？砂l(fā)展成腦膜腦炎。進展迅速，死亡率高皮膚：少見，常由直腸病灶播散到會陰引起。也可由肝膿腫破潰而發(fā)生于胸腹部瘺管周圍。第四十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五實驗診斷病原診斷：生理鹽水涂片法：查滋養(yǎng)體，急性期。糞檢，膿腫穿刺液。注意快速、保溫、防尿及藥物，鑒別。碘液涂片法：查包囊，慢性期。甲醛乙醚法沉淀包囊。慢性患者，持續(xù)糞檢。體外培養(yǎng)：糞便或膿腫抽出物，Robinson核酸診斷：膿液、穿刺液、糞便培養(yǎng)物、活檢腸組織、膿血便等蟲體的DNA。多聚酶鏈反應(yīng)。第四十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五血清學診斷：IHA、ELISA、AGD影像學診斷：B超、CT、X線。第四十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五鑒別診斷：腸阿米巴——細菌性痢疾阿米巴性肝膿腫——細菌性肝膿腫、肝癌、肝炎急性阿米巴痢疾

糞便涂片急性細菌性痢疾：起病急、發(fā)燒、全身癥狀不良，糞中白細胞多見，抗生素治療有效第四十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五

阿米巴肝膿腫細菌性肝膿腫病史約半數(shù)有腸阿米巴病史多數(shù)有近期腹部化膿性感染或敗血癥史癥狀體征多數(shù)起病緩慢，肝腫大及局起病急，毒血癥狀顯著，黃疸多見，肝限性壓痛較明顯，單發(fā)右葉臟腫大不明顯，無局限性壓痛，膿腫為膿腫多見，常見胸膜反多發(fā)性、形小，胸膜反應(yīng)少見黃疸少見膿液特征量多，稠厚，咖啡色，不臭，量少，黃白色，或有臭味，含大量膿細為壞死肝組織，極少膿細胞，胞，細菌培養(yǎng)常有化膿菌生長可能找到阿米巴滋養(yǎng)體，細菌培養(yǎng)偶見陽性阿米巴肝膿腫與細菌性肝膿腫鑒別第四十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第四十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五流行與防治流行與傳播：世界性分布，常見于熱帶與亞熱帶，我國主要在西北、西南、和華北地區(qū)。與衛(wèi)生條件和社會經(jīng)濟狀況關(guān)系密切。阿米巴肝膿腫男多于女，旅游者、流動人群、弱者低能人群、同性戀者為高危人群。新生兒、孕婦、哺乳期婦女、免疫功能低下者可嚴重感染。傳染源：糞便中持續(xù)帶包囊者，包囊抵抗力強。感染方式：主要經(jīng)口感染，食入包囊。

第四十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五流行與防治預防：糞便管理

無害化處理。保護水源、食物免受污染，搞好環(huán)境衛(wèi)生，驅(qū)除有害昆蟲。加強健康教育，提高自我保護能力。治療：首選藥物：甲硝唑口服。帶包囊者：巴龍霉素、喹碘方。腸外阿米巴：甲硝唑。肝膿腫：穿刺引流，中藥。第五十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五名稱滋養(yǎng)體（12-60）包囊（10-20）致病感染迪斯帕內(nèi)似溶組織內(nèi)似溶組織內(nèi)同溶組織內(nèi)口結(jié)腸內(nèi)核仁大而偏位，核周染色質(zhì)粒大小不一1－8個核，較大結(jié)腸內(nèi)寄生，無臨床癥狀口哈門氏內(nèi)較小，4－12μm較小，4－10μm同結(jié)腸內(nèi)口微小內(nèi)蜒6－12μm4核。5－10μm非致病性口布氏嗜碘8-20μm核仁與核膜間繞有一層無色顆粒糖原泡大而清晰，推核。無致病性口齒齦內(nèi)5－15μm無此期口腔內(nèi)接觸第五十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五陰道毛滴蟲

(Trichomonasvaginalis)寄生在人體陰道和泌尿道的鞭毛蟲，引起滴蟲性陰道炎和尿道炎，是一種性傳播疾病，只有滋養(yǎng)體期。第五十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第五十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第五十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五形態(tài)、生活史滋養(yǎng)體：蟲體無色透明，有折光性，體態(tài)多變，活動力強；固定后：梨形，泡狀核及5根鞭毛、波動膜。生活史簡單:滋養(yǎng)體是繁殖、感染、致病階段，通過直接或間接接觸傳播；主寄生女性陰道，尤以后穹窿多見，男性感染一般見于尿道、前列腺。第五十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五第五十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期五致病和臨床致病力；蟲株毒力、宿主生理狀態(tài)和細菌有關(guān)；陰道的自凈作用：健康婦