病理生理學(xué)名詞解釋

病理過(guò)程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的，成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化，如發(fā)熱、炎癥、休克等。健康：健康不僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好的狀態(tài)。疾病：疾病是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律過(guò)程，體內(nèi)由一系列功能，代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。病因：是指作用于機(jī)體的眾多因素中，能引起某一疾病并賦予該疾病特征的因素。條件：能夠促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的體內(nèi)外因素。遺傳易感性：在某些家族中，個(gè)體由遺傳（多基因作用）所獲得的易患某種疾病的傾向性，需與環(huán)境因素相互作用才引起疾病。如糖尿病與高血壓病等。腦死亡：腦死亡是指全腦功能不可逆性永久停止，標(biāo)志著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性喪失。腦死亡后，出現(xiàn)不可逆的昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性，呼吸停止（雖進(jìn)行15min人工呼吸仍無(wú)自主呼吸），各種顱神經(jīng)反射均消失，瞳孔散大或固定，腦電波消失和鬧血液循環(huán)停止。腦死亡一旦確定，在法律上已具備機(jī)體已死亡的依據(jù)。體液：體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)稱為體液?？缂?xì)胞液：跨細(xì)胞液為細(xì)胞外液的一部分，約占體重2%，由上皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生，存在于密閉的腔隙中，又稱第三間隙液，包括關(guān)節(jié)囊液、腦脊液、胸膜腔、腹膜腔漿液等。低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）:伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥又稱低滲性脫水。其特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol\L，血漿滲透壓＜280mmol\L細(xì)胞外液減少，而細(xì)胞內(nèi)液增加。低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）:伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol\L，血漿滲透壓＞310mmol\L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少。等滲性脫水:等滲性脫水為血鈉濃度正常的細(xì)胞外液減少，其特征是鈉與水成比例喪失，血清鈉濃度在130-150mmol\L之間，血漿滲透壓在280-310mmol\L之間，細(xì)胞外液量減少，而細(xì)胞內(nèi)液量正常。水腫：過(guò)多液體在組織間隙或體腔積聚稱為水腫。積水：過(guò)多的液體在體腔內(nèi)積聚稱為積水，如心包積水、胸腔積水、腹腔積水、腦積水和陰囊積水，是水腫的特殊形式。滲出液：指比重＞1.018，蛋白質(zhì)含重可答3g—5g%，可見(jiàn)多種白細(xì)胞的水腫液。滲出液的形式是由毛細(xì)血管通透性增高所致，多見(jiàn)于炎性水腫。漏出液:指比重＜1.015，蛋白質(zhì)含重可答＜2.5g%，細(xì)胞數(shù)少的水腫液。漏出液的形成是由于毛細(xì)血管內(nèi)壓增高或血漿膠體滲透壓降低所致，多見(jiàn)于非炎性水腫。腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（FF）：指腎小球?yàn)V過(guò)率與單位時(shí)間內(nèi)腎血漿流量的比值，正常值為19%。低鋰血癥：血漿鉀濃度低于3.5mmol\L稱為低鉀血癥。超級(jí)化阻滯:急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)外鉀比值增大，鉀外流增加，靜息電位（Em）負(fù)值增大，使Em-Et距離增大而導(dǎo)致的肌細(xì)胞對(duì)興奮刺激的敏感性降低甚至不能興奮的情況稱超級(jí)化阻滯。高鉀血癥：血漿鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。去極化阻滯:重癥高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)外鉀比值減小，鉀外流減少，靜息電位（Em）負(fù)值減小，當(dāng)Em接近于或等于閾電位（Em）水平時(shí)，快速鈉通道失活，使肌肉組織不能興奮，稱去極化阻滯。反常性酸性尿:指血液呈堿性時(shí)尿液反常地偏酸性。一般堿中毒尿液偏堿性，低鉀性堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀外移，細(xì)胞外氫內(nèi)移，使細(xì)胞內(nèi)氫濃度增高，鉀濃度降低，因而腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，排氫增多，尿液呈酸性，稱常性酸性尿。反常性堿性尿:指血液呈酸性時(shí)尿液反常地偏堿性。一般堿中毒尿液偏酸性，高鉀性堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀內(nèi)移，細(xì)胞外氫外移，使細(xì)胞內(nèi)鉀濃度增高，氫濃度降低，因而腎小管上皮細(xì)胞排鉀增多，排氫減少，尿液呈堿性，稱常性堿性尿。發(fā)熱：在致熱原作用下，因體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值的0.5°C時(shí)，稱為發(fā)熱。過(guò)熱：各種原因使體溫調(diào)節(jié)發(fā)生障礙或產(chǎn)熱和(或)散熱異常所引起的一種被動(dòng)性體溫升高。此時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)水平?jīng)]有變化，實(shí)際體溫超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平。致熱原：能引起動(dòng)物和人體發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，其具有致熱性。發(fā)熱激活物:能激活產(chǎn)內(nèi)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)，稱為發(fā)熱激活物。塞戰(zhàn)：發(fā)熱時(shí)，調(diào)定點(diǎn)上移，機(jī)體產(chǎn)熱增加，下丘腦發(fā)出沖動(dòng)經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板引起骨骼肌不隨意的周期性收縮。呼吸衰竭：指的是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致PaO2V8.0kPa(60mmHg)伴有或不伴有PaCO2>6.6kPa(50mmHg)，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征的病理過(guò)程氣道等壓點(diǎn)：在呼氣時(shí)，在呼氣的氣道上有一氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位稱為等壓點(diǎn)，正常人等壓點(diǎn)在軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮，如等壓點(diǎn)上移，移至無(wú)軟骨支撐的膜性氣道，當(dāng)氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓時(shí)，造成用力呼氣時(shí)小氣道受壓而閉合死腔樣通氣:部分肺泡血流因血管病變，血管收縮，或動(dòng)脈栓塞而減少，造成患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用稱為死腔樣通氣，此時(shí)VA/Q值高于正常功能性分流:部分肺泡因病變而通氣減少，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化摻入動(dòng)脈血中，這種情況類似一靜脈短路故稱動(dòng)能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時(shí)VA/Q值低于正常真性分流:部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖性分流成為真性分流肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機(jī)制是缺氧，高碳酸血癥和酸中毒對(duì)腦血管和腦細(xì)胞的損害作用，它使腦血管礦張，腦血流增多，腦血管通透性升高，腦細(xì)胞水腫腦。腦細(xì)胞電活動(dòng)障礙和溶酶體釋放而引起神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷肝性腦病：是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰錫或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征，臨床上出現(xiàn)一系列以意識(shí)障礙為主的神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝栓昏迷。假性神經(jīng)遞質(zhì)：在肝功能嚴(yán)重降礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙醉胺和輕苯乙醉膠.它們?cè)诨瘜W(xué)結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱故稱它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化為氮質(zhì)血癥，高鉀血癥和代謝性酸中毒。慢性腎功能衰蝎：任何疾病能使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的漪留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，此種情況稱之為慢性腎功能衰竭。功能性腎功能衰竭:是指由腎灌流量急劇降低所致的急性腎衰，腎臟無(wú)器質(zhì)性病變，一旦腎灌流量恢復(fù)，腎功能也迅速恢復(fù)，又稱腎前性氮質(zhì)血癥。器性質(zhì)腎功能衰竭:是由于各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能衰竭，以腎小管壞死為多見(jiàn)。腎腎性骨曹養(yǎng)不良：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良指慢性腎衰時(shí)發(fā)生的腎性佝僂病，骨軟化、骨質(zhì)班松、纖維性骨炎和骨硬化，其發(fā)生機(jī)制是由于鈣磷代謝障礙和繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，維生累D代謝障礙和酸中毒而引起。等滲尿:腎功能衰蝎使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿比重固定在1.008---1.012稱為等滲尿。夜尿：正常人白天尿量占總尿量2/3,夜間尿量占1/30慢性腎功能衰竭時(shí)，夜間尿量增加，甚至超過(guò)白天尿量，把這種現(xiàn)象稱為夜尿。少尿、無(wú)尿、多尿：成人尿量少于400m1/24h稱為少尿。尿量少于100m1/24h為無(wú)尿。尿量超過(guò)2000m1/2.4h稱為多尿。應(yīng)激：應(yīng)激是指集體在受到各種內(nèi)外環(huán)境及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的一系列全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。應(yīng)激原:凡能引起應(yīng)激反應(yīng)的體內(nèi)外各種刺激因素均被稱為應(yīng)激原，包括：外環(huán)境因素、機(jī)體的內(nèi)在因素、社會(huì)與心理因素血液應(yīng)激性綜合癥:應(yīng)及時(shí)，由于兒茶酚胺增高等原因使血液中血小板、白細(xì)胞和纖維蛋白原等增多，造成血液粘度升高，稱為血液應(yīng)激綜合癥。急性期反應(yīng)蛋白:應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或創(chuàng)傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，其升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白或急性期蛋白熱休克反應(yīng):生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱為熱休克反應(yīng)熱休克蛋白（HSP應(yīng)激蛋白）：指熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞內(nèi)新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白，可增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)應(yīng)激原作用的耐受能力和抵抗能力分子佳娘：熱休克蛋白具有穩(wěn)定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，促進(jìn)蛋白質(zhì)分子展開(kāi)、折疊和位移，對(duì)新生蛋白質(zhì)的三維結(jié)構(gòu)和正確定位進(jìn)行正確的時(shí)空控制的作用，以上作用稱為“分子伴娘”，HSP70即是一類發(fā)揮“分子伴娘”作用的蛋白。休克：是各種原因引起的以組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足和細(xì)胞功能障礙為特征，從而導(dǎo)致各重要器官你能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。高排低阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周阻力降低、心輸出量增加、脈壓增大，皮膚血管擴(kuò)張、血流增多使皮膚溫度增高，其臨床表現(xiàn)為四肢溫暖、皮膚潮紅，故又稱為暖休克。低排高阻型休克:血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周阻力增高、心輸出量減少、脈壓減少，皮膚血管收縮、血流減少使皮膚溫度降低，其臨床表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷，故又稱為冷休克“自身輸血”:當(dāng)機(jī)體內(nèi)有效循環(huán)血量下降時(shí)，通過(guò)神經(jīng)體液機(jī)制，使小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床內(nèi)容納的血量而增加回心血量，以維持動(dòng)脈血壓，具有代償意義“自身輸液”：在休克過(guò)程中，當(dāng)毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大時(shí)，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入毛細(xì)血管，此可增加血容量，具有代償意義。心肌抑制因子:MDF是由缺血胰臟等所釋放的溶酶體內(nèi)組織蛋白酶作用于血漿組織蛋白而形成的一種肽類，具有抑制心肌，收縮小動(dòng)脈和封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)等作用，參與休克時(shí)心功能障礙的發(fā)生。揮發(fā)酸：含碳化合物在代謝過(guò)程中生成的碳酸可以在肺以二氧化碳形式呼出體外，故稱之為揮發(fā)酸。固體酸:體內(nèi)除碳酸以外的其他酸，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出，統(tǒng)稱固體酸。緩沖系統(tǒng):體液中由弱酸和它對(duì)應(yīng)的緩沖堿構(gòu)成緩沖系統(tǒng)，該系統(tǒng)通過(guò)釋放氫離子或吸收氫離子來(lái)對(duì)液體的ph進(jìn)行調(diào)節(jié)。陰離子間隙:（AG）指血漿中未測(cè)定的陰離子量與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值，在實(shí)際使用中：p65公式AG增大型代謝性酸中毒:各種原因引起的除HCI以外的固體酸增加，當(dāng)機(jī)體緩沖時(shí)，一方面消耗HCO3-引起酸中毒，同時(shí)有等量的酸根離子在體內(nèi)蓄積，使AG增大，血氯無(wú)明顯變化，稱AG增大型代謝性酸中毒。AG正常型代謝性酸中毒:因HCO3-直接丟失或攝入含氯的成酸性藥物引起的酸中毒，血氯代償性增高，AG無(wú)變化，稱AG正常型代謝性酸中毒。代謝性堿中毒的維持因素：指導(dǎo)致腎臟排出HCO3-能力降低的原因。主要有有效循環(huán)血量不足、低氯、低鉀和鹽皮質(zhì)激素增多?；旌闲退釅A紊亂:指同一病人有兩種以上的酸堿紊亂同時(shí)存在。兩種酸堿紊亂同時(shí)存在稱二重型；三種同時(shí)存在稱三重型。沒(méi)有四重型，因呼酸與呼堿不可能同時(shí)存在。缺氧：因供氧不足或利用氧障礙所引起的組織細(xì)胞代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。發(fā)紺（cyanosis）:毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚、黏膜呈青紫色的現(xiàn)象。腸源性紫紺:因進(jìn)食大量亞硝酸鹽導(dǎo)致血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，后者使皮膚黏膜呈類似紫紺的青紫色，稱腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽等氧化劑中毒時(shí)，血紅蛋白中Fe2+被氧化成Fe3+，失去了攜氧能力，稱高鐵血紅蛋白血癥。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：DIC是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)激活引起微血栓形成，造成凝血因子和血小板大量消耗，同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)而引起出血、貧血、休克和器官功能功能障礙的病理過(guò)程。組織因子:是由263個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細(xì)胞釋放（或暴露）出來(lái)，并與凝血因子加Wa結(jié)合，在磷脂和Ca離子存在條件下，Wa-TF復(fù)合物激活凝血因子X(jué)和IX，從而啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)的凝血反應(yīng)。TF作為W/Wa因子的受體，與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。微血管病性溶血性貧血:DIC時(shí)出現(xiàn)一種由于微血管病變引起的溶血性貧血，紅細(xì)胞因受微血管內(nèi)纖維蛋白絲切割、擠壓而易引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞。裂體細(xì)胞出現(xiàn)為溶血的表現(xiàn)，因而溶血導(dǎo)致貧血。血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)：血漿角精蛋白副凝固試驗(yàn)又稱“3P”試臉，主要是檢查X片段的存在。其原理是在受檢血漿中，加上魚精蛋白，如血漿中存在FDP的X片段和纖維蛋白單體所形成的可溶性復(fù)合物，則在魚精蛋白作用下，復(fù)合物中FDP的X片段與纖維蛋白單體各自解離而自相聚集成可見(jiàn)的白色沉淀，是謂3P試驗(yàn)陽(yáng)性反應(yīng)，表示有DIC存在。D二聚體：是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。目前認(rèn)為是DIC診斷的重要指標(biāo)。心功能不全:指心臟受到損傷，病情由輕到重的整個(gè)過(guò)程，包括沒(méi)有臨床癥狀及體征的心功能不全代償期和心力衰竭期。心力衰竭:是指由于心肌原發(fā)性或繼發(fā)性收縮或舒張功能障礙使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以致不能滿足機(jī)休代謝需要的臨床綜合癥。低輸出量性心力衰竭：是指的輸出量比正常人明顯降低，見(jiàn)于由心肌病，心臟瓣膜病，冠心病，高心病等引起的心