內科主治醫(yī)師基本知識部分

常見癥狀和體征發(fā)燒◆歷年考點：1、發(fā)燒病因多由病毒引發(fā)。2、稽留熱24h內體溫波動范圍不超出1℃，常見于大葉性肺炎、傷寒。3、弛張熱24h內體溫波動范圍超出2℃，常見于敗血癥、風濕熱。4、病程少于2周者為急性發(fā)燒，主要由感染引發(fā)，2周以上體溫超出38℃為長久發(fā)燒，體溫在38℃以內非生理性發(fā)燒，連續(xù)1個月以上為慢性發(fā)燒。一、正常體溫與生理變異：正常人體溫36～37℃。但應注意：①下午較早晨略高；②精神擔心、激烈運動、勞動或進餐后體溫也可略升高，但波動范圍不超出1℃。③婦女月經前及妊娠早期體溫略高；④高熱環(huán)境中，體溫略升高；⑤老年人體溫略低。二、發(fā)生機制（熟悉）（一）致熱源性發(fā)燒1、外源性致熱源:⑴多為大分子物質，尤其是細菌內毒素，包含：①各種微生物病原體及其產物；如細菌、病毒、真菌及細菌毒素等；②炎性滲出物及無菌性壞死組織；③抗原抗體復合物；④一些類固醇物質，尤其是腎上腺皮質激素代謝產物原膽烷醇酮；⑤多糖體成份及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。⑵分子大，不能經過血－腦屏障；經過激活血液中中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統(tǒng)，使其產生并釋放內源性致熱源。內毒素是外源性致熱源。2、內源性致熱源：由白細胞產生，如白介素（IL－1、6）、腫瘤因子（TNF）和干擾素，（種干白）經過血－腦屏障直接作用體溫調整中樞，經過骨骼肌陣縮（臨床表現為寒戰(zhàn)），使產熱增多。可經過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮，停頓排汗，散熱降低。綜合調整作用使產熱大于散熱，體溫升高引發(fā)發(fā)燒。（二）非致熱源性發(fā)燒①體溫調整中樞受損—顱腦損傷、出血、炎癥。②引發(fā)產熱過多疾病—癲癇連續(xù)狀態(tài)、甲亢。③引發(fā)散熱降低疾病—廣泛性皮膚病（魚鱗?。⑿牧λソ?。三、病因與分類分為感染性發(fā)燒與非感染性發(fā)燒兩類，以前者多見。（掌握）1、感染性發(fā)燒：細菌（最常見病原體）、病毒等感染。2、非感染性發(fā)燒病因臨床意義特點吸收熱無菌性炎癥壞死吸收、惡性腫瘤發(fā)燒，引發(fā)發(fā)燒--抗原—抗體反應（變態(tài)反應）風濕熱、血清病、藥品熱、結締組織病--內分泌與代謝疾病甲亢、重度脫水--皮膚散熱降低廣泛性皮炎、魚鱗病、慢性心衰（循環(huán)不好）低熱體溫調整中樞功效失常物理性（中暑）、化學性（重度安眠藥中毒）和機械性原因（腦出血、腦震蕩、顱骨骨折）直接損害體溫調整中樞高熱無汗自主神經功效紊亂原發(fā)性低熱、感染后低熱、夏季低熱、生理性低熱多為低熱★注解：①原發(fā)性低熱：低熱可連續(xù)數月甚至多年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動范圍較小，多在0.5℃以內。②感染后低熱：病毒、細菌、原蟲等感染致發(fā)燒后，低熱不退，而原有感染已愈。③夏季低熱：低熱僅發(fā)生于夏季，秋涼后自行退熱，連續(xù)多年后多可自愈。多見于幼兒，因體溫調整中樞功效不完善，夏季身體虛弱，且多于營養(yǎng)不良或腦發(fā)育不全者發(fā)生。四、臨床表現（掌握）㈠發(fā)燒分度：低熱37.3～38℃；中等度熱38.1～39℃；高熱39.1～41℃；超高熱41℃以上。㈡發(fā)燒過程：體溫上升期、高熱期、體溫下降期。高熱數周要注意傷寒。▲學習提醒：熱型與疾病對應（何種類型見于何種疾?。榭荚囍攸c。五、熱型及臨床意義（掌握）熱型特點臨床意義稽留熱39～40℃以上數天～數周，24h內體溫波動不超出1℃。大葉性肺炎、傷寒、斑疹傷寒、流腦弛張熱也稱敗血癥熱型。＞39℃，24h內體溫波動大于2℃，最低體溫高于正常。敗血癥、風濕熱、重癥肺結核（干酪樣肺炎）、肝膿腫間歇熱體溫驟升達高峰后連續(xù)數小時，又驟降至正常，無熱期可連續(xù)1至數天，如此高熱期和無熱期重復交替出現瘧疾、急性腎盂腎炎波狀熱體溫逐步至≥39℃，數天后逐步降至正常，數天后又逐步升高，如此重復數次布氏桿菌病、登革熱回歸熱體溫驟升至≥39℃，連續(xù)數日后又驟降至正常，數日后又規(guī)律性交替1次回歸熱、霍奇金（Hodgkin）病、周期熱不規(guī)則熱發(fā)燒體溫曲線無規(guī)律結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出液胸膜炎★記憶：稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰?；魝c肺炎，弛張風敗結核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風濕熱、敗血癥、肺結核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎。回歸熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。六、伴隨癥狀（掌握）伴隨癥狀臨床意義寒戰(zhàn)只有一次寒戰(zhàn)是肺炎球菌肺炎；重復在發(fā)燒前出現寒戰(zhàn)是瘧疾、敗血癥、急性膽囊炎等。結膜充血麻疹、腎綜合征出血熱、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病單純皰疹出現急性發(fā)燒性疾病，見于大葉性肺炎、流腦、間日瘧、流感。顯著肌肉痛見于多發(fā)性肌炎、皮肌炎、軍團菌病、鉤端螺旋體病等。肝脾大傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、瘧疾、結締組織病、白血病、淋巴瘤、血吸蟲病皮下出血點見于腎綜合征出血熱、流腦、敗血癥。關節(jié)痛見于類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕病、布魯菌病等。皮疹非傳染性疾?。撼Ｒ娪陲L濕熱、藥品熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、敗血癥等?；杳韵劝l(fā)燒后昏迷見于流行性乙型腦炎、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑。先昏迷后發(fā)燒見于腦出血、巴比妥類藥品中毒。胸痛肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺膿腫、心包炎、心肌炎、急性心肌梗死?！鴮W習提醒：注意伴隨癥狀出現先后。七、臨床類型1、流行性腦脊髓膜炎：有流行病學史、高熱、激烈頭痛、嘔吐、皮膚黏膜出血點、腦膜刺激征；腦脊液常規(guī)及生化檢驗可確診。2、乙型腦炎：夏秋季發(fā)病，先有感冒癥狀，繼之高熱、頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷；腦脊液常規(guī)及生化檢驗可確診。腎綜合征出血熱：急性發(fā)燒，三痛（頭痛、眼眶痛、腰痛），三紅（面、頸、上胸部潮紅），出血表現，腎損害；檢驗血、尿常規(guī)，腎功效，特征性IgM、IgG抗體檢測。細菌性痢疾：夏秋季發(fā)病，腹瀉、腹痛、膿血便、里急后重，脫水，電解質紊亂；檢驗糞常規(guī)、培養(yǎng)。傳染性單核細胞增多癥：多見于青少年，頸淋巴結腫大、咽喉炎、白細胞升高、單核細胞增多（50％～90％）、有異常淋巴細胞，肝脾大；檢驗嗜異性凝集反應，EB病毒抗原抗體。敗血癥：有感染病灶（皮膚、口腔、肺、泌尿道），寒戰(zhàn)，全身中毒癥狀，皮膚出血點，肝脾稍大。傷寒：夏秋季，體溫呈梯形上升，表情冷淡，聽力減退，相對緩脈，脾大，白細胞降低，嗜酸細胞降低；血常規(guī)，血、尿、糞培養(yǎng)，肥達反應，肝功效。系統(tǒng)性紅斑狼瘡：多見于年輕女性，不規(guī)則發(fā)燒，關節(jié)痛，皮膚損害，腎損害及其余器官損害。粟粒型結核：有結核史，連續(xù)高熱，咳嗽，胸痛，多器官損害。淋巴瘤：無痛性、進行性、不足或普遍性淋巴結腫大，出汗，肝脾大；做淋巴結活檢。感染性心內膜炎：器質性心臟病，出現栓塞癥狀（肝、脾、腎、皮膚），進行性貧血，脾大；數次血培養(yǎng)，心臟彩超。：成人Still病：病因不明以長久間歇熱為主，多見兒童。一過性多形性皮疹、關節(jié)痛、咽痛為主表現，伴白細胞總數及粒細胞增高和肝功效受損。血清學及免疫學檢驗無特異性。RA多為陰性。13、超高熱：體溫超出41℃，是體溫調整中樞功效衰竭表現。見于重癥腦?。X炎、腦出血）、中暑（日射?。乐馗腥?、甲亢危象。14、甲亢：心悸、多汗、煩躁、手顫動、失眠、易餓、大便次數多、消瘦、心動過速，有或無甲狀腺腫大；檢驗T3、T4。結核?。河薪Y核病或結核接觸史，盜汗，體重下降，不規(guī)則低熱；尋找結核灶（X線胸片、鋇劑灌腸、B超）、OT試驗。功效性低熱：女性，早晨體溫較下午高，體力活動后體溫不升，有自主神經功效紊亂癥狀；體檢和化驗正常，夏季多見?！鴮W習提醒：傳染性皮疹1～6天出疹次序：風疹、猩紅熱、天花、麻疹、斑疹傷寒、傷寒?？人裕ㄑ铀柚袠校┛忍担ㄊ遣B(tài)現象）★⑴咳嗽（cough）是一個突然、暴發(fā)式呼氣運動，其本質是一個保護性反射。⑵引發(fā)咳嗽三種常見刺激類型為：物理性、炎癥性和心因性。⑶小于3周為急性咳嗽，3～8周為亞急性咳嗽，常見原因為感冒后咳嗽（又稱上氣道綜合征）；病程超出8周，而胸片沒有異常者常見原因為：咳嗽變異型哮喘（CVA）、胃食管反流性咳嗽（GERC）。急性起病咳嗽往往提醒急性呼吸道感染。重復發(fā)生、冬春季加重是慢性支氣管炎診療主要特征。一、常見病因（了解）：①呼吸道疾?。阂院粑栏腥咀顬槌Ｒ?；②胸膜疾病，如胸膜炎、自發(fā)性氣胸；③心血管疾病，如二尖瓣狹窄引發(fā)左心衰（肺水腫）；右心或體循環(huán)靜脈栓子脫落造成肺栓塞；④藥品所致咳嗽（ACEI類、β受體阻滯劑）；心因性咳嗽（焦慮等）。二、臨床表現及伴隨癥狀：（掌握）【痰性質為?？键c】1、①咳嗽聲音嘶啞見于聲帶炎癥、腫瘤壓迫喉返神經；②雞鳴樣、犬吠樣咳嗽，連發(fā)性劇咳伴高調吸氣回聲，見于百日咳；③金屬音咳嗽見于縱隔腫瘤、主動脈瘤或支氣管癌直接壓迫氣管；④干咳或刺激性咳嗽常見于急性或慢性咽喉炎、胸膜炎。⑤亞急性咳嗽常見原因為感冒后咳嗽、細菌性鼻竇炎、哮喘。2、①漿液性血性泡沫痰（粉紅色泡沫痰）最常見于肺水腫（急性左心衰）；②咳嗽伴大量膿痰見于支氣管擴張癥、肺膿腫、肺囊腫合并感染和支氣管胸膜瘺，且排痰與體位關于；痰分層現象見于支氣管擴張（四層）、肺膿腫（三層）；③日咳數百至數千毫升白色泡沫痰，提醒細支氣管肺泡癌；④鐵銹色痰主要提醒肺炎球菌肺炎；⑤黃綠色或翠綠色痰提醒銅綠假單胞菌；⑥痰白黏稠且牽拉成絲難以咳出提醒真菌（念珠菌）感染。⑦磚紅色膠凍樣痰見于克雷伯桿菌肺炎（X線示多發(fā)蜂窩狀陰影）。⑧微黃奶酪見于肺結核干酪性肺炎。⑨大量水樣痰液，內含粉皮樣物，提醒肺棘球蚴?。òx?。?。3、①咳嗽伴杵狀指（趾）見于支氣管擴張癥、慢性肺膿腫、支氣管肺癌、膿胸（常考）。②帶有臭味膿性痰見于肺膿腫。③痰有惡臭氣味，提醒厭氧菌感染。③果醬樣痰見于肺吸蟲?。ㄔ\療學鐵銹色血痰）。4、咳嗽伴雙肺有哮鳴音見于哮喘、慢性喘息性支氣管炎、心源性哮喘；不足分布吸氣性哮鳴音見于氣道狹窄，如支氣管肺癌。5、①咳嗽、咳痰經常發(fā)生于早晨起床時，見于慢支、慢性肺膿腫、空洞性肺結核、支氣管擴張。②咳嗽常發(fā)生于夜間，見于肺淤血、咳嗽變異型哮喘。

咯血1、概念（掌握）咯血：指喉及喉部以下呼吸道出血，經口腔咯出。2、咯血和嘔血判別（胃鏡是判別嘔血與咯血最可靠方法）與進食關系最不主要。⑴咯血：有呼吸系或心臟病史，咯血前，咽喉有不適感，胸悶，血隨咳嗽而出，血色鮮紅，帶泡，夾雜物是痰，呈泡沫狀，堿性。若咽下血液量較多時可有黑便。⑵嘔血：有消化系統(tǒng)病史，嘔血前常有惡心，血隨嘔吐而出，血色暗紅、咖啡色，不含泡沫，夾雜物是食物殘渣、胃液、易凝成塊狀，酸性。有黑便，為柏油樣便，嘔血停頓后仍可連續(xù)數日。3、咯血病因（掌握）和發(fā)病機制：⑴最常見原因是肺結核。多為浸潤型、空洞型肺結核和干酪樣肺炎，血行播散型肺結核較少出血。肺結核咯血機制：①毛細血管通透性增加，血液滲出，造成痰中帶血或小血塊；②小血管壁破潰，則造成中等咯血；③空洞壁里小動脈瘤破裂，或繼發(fā)支擴引發(fā)動靜脈瘺破裂，可造成大咯血。⑵二尖瓣狹窄（左心房壓力增高致支氣管靜脈曲張破裂），其次為肺動脈高壓。4、臨床表現（掌握）⑴年紀①青壯年多見于肺結核、支氣管擴張癥、二尖瓣狹窄。②40以上吸煙者（天天吸20支且有吸煙史）多見于支氣管肺癌。③兒童慢性咳嗽伴少許咯血、低色素貧血多見于特發(fā)性含鐵血黃素從容癥。⑵咯血量每日咯血量在﹤lOOml為小量，l00—500ml為中量，500ml以上或一次咯血＞300ml為大咯血。（擴展：搶救大咯血窒息最關鍵方法——立刻解除呼吸道梗阻）大量咯血：支擴、空洞型肺結核、慢性肺膿腫。痰中帶血：支氣管肺癌、慢性支氣管炎、支原體肺炎、肺部良性腫瘤、支氣管擴張?！镉洃洠孩俅罅靠忍担褐U、急性肺膿腫。②大量咯血：支擴、慢性肺膿腫、空洞型肺結核。（干性支擴則僅重復咯血而無膿痰）⑶顏色和性狀。記憶：鐵球，磚伯，葡乳，左水泡5、伴隨癥狀（掌握）伴胸痛見于肺炎球菌肺炎（最常見）、肺結核、肺梗死、支氣管肺癌。伴嗆咳見于支氣管肺癌、支原體肺炎。伴皮膚粘膜出血見于血液病、風濕病、流行性出血熱、鉤端螺旋體病。伴杵狀指見于支氣管擴張癥、肺膿腫、支氣管肺癌。伴黃疸見于鉤體病、肺炎球菌肺炎、肺梗死。伴血尿或尿量顯著降低見于血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、肺出血腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）。發(fā)紺◆最常見機制為血液中還原型血紅蛋白絕對量增加，也見于血中異常血紅蛋白衍化物增加情況，如高鐵血紅蛋白和硫化血紅蛋白。但并不能完全確切反應動脈血氧下降情況。發(fā)紺三型：中心性、周圍性和混合型。中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰涼。紫紺觀察部位在口唇、甲床和顴部等，不包含眼瞼。1、缺氧時，血中還原血紅蛋白>50g/L，皮膚粘膜出現發(fā)紺。2、嚴重貧血（血紅蛋白<60g/L），即使重度缺氧，亦沒有發(fā)紺。一、分類1、血液中還原血紅蛋白增多（真性發(fā)紺）⑴中心型發(fā)紺：原因為SaO2下降或出現異常血紅蛋白衍化物，發(fā)紺為全身性，黏膜也可見發(fā)紺，皮溫暖。病因有①肺性發(fā)紺，見于各種嚴重呼吸系統(tǒng)疾病，如肺水腫。②心性混血發(fā)紺，見于動靜脈分流，如發(fā)紺型先心，法洛四聯癥、Eisenmenger（艾森曼格）綜合征。

⑵周圍型發(fā)紺：為肢體末梢和下垂部位發(fā)紺，能夠無口唇和口腔黏膜青紫，皮溫冷，若按摩或加溫，皮膚轉暖，發(fā)紺消失。主要見于周圍循環(huán)障礙，分為缺血性發(fā)紺和淤血性發(fā)紺，缺血性發(fā)紺主要為肢體動脈供血不足，見于左心衰竭、休克、血栓閉塞性脈管炎、雷諾?。òl(fā)紺間斷出現）、肢端發(fā)紺癥、急性心肌梗死。淤血性發(fā)紺則是肢體靜脈回流障礙，見于右心衰竭、縮窄性心包炎、心包積液、血栓性靜脈炎、上腔靜脈阻塞、下肢靜脈曲張。2、血液中存在異常血紅蛋白衍生物⑴高鐵血紅蛋白血癥。其量達成30g/L時可出現發(fā)紺，無呼吸困難，見于各種化學物質或藥品中毒。①腸源性青紫癥：因大量進食含亞硝酸鹽變質蔬菜而引發(fā)中毒性高鐵血紅蛋白血癥，用亞甲藍和VItC。②先天性高鐵血紅蛋白血癥：自幼有發(fā)紺，家族史，身體情況很好，無心、肺等引發(fā)異常血紅蛋白原因。⑵硫化血紅蛋白血癥。血液中硫化血紅蛋白達成5g/L即可發(fā)生發(fā)紺。二、發(fā)紺伴隨癥狀及臨床意義1.發(fā)紺伴呼吸困難：見于心肺功效嚴重受損疾病及氣道梗阻和氣胸。高鐵血紅蛋白血癥和硫化血紅蛋白血癥，無呼吸困難。2.發(fā)紺伴杵狀指（趾）：主要見于發(fā)紺型先心病和肺動靜脈瘺和特發(fā)性肺纖維化。3.發(fā)紺伴意識障礙：見于中毒、休克。4.發(fā)紺間斷出現，見于“雷諾現象”、異常血紅蛋白衍化物增加。胸痛一、病因：1、胸壁疾病—急性皮炎、帶狀皰疹、肋間神經炎、肋軟骨炎、肋骨骨折、多發(fā)性骨髓瘤等。2、心血管疾病—心絞痛、心肌梗死、心肌病、急性心包炎、肺梗死、肺動脈高壓、精神心理原因（植物神經功效紊亂）等。3、呼吸系統(tǒng)疾病—胸膜炎、自發(fā)性氣胸、支氣管炎、支氣管肺癌等。4、縱隔疾病—縱隔炎、縱隔氣腫、縱隔腫瘤等。5、其余—過分通氣綜合征（不屬于胸壁和呼吸系統(tǒng)疾病，急性焦慮引發(fā)）、痛風、食管炎、食管癌、膈下膿腫等。6、胸膜性胸痛特點：尖銳刺痛，咳嗽及用力呼吸時加劇，屏住呼吸時可使胸痛減輕或消失，按壓胸痛部位胸壁不會使疼痛加重。最常見疾病有氣胸、肺栓塞、肺炎、細菌性或病毒性胸膜炎。7、隨呼吸、咳嗽加重最常見于胸膜炎。老年人最常見胸痛原因是心絞痛。二、發(fā)病機制1、各種刺激因子刺激胸部感覺神經纖維產生痛覺沖動，并傳至大腦皮層痛覺中樞；胸部感覺神經纖維包含（1）肋間神經感覺纖維；（2）支配主動脈交感神經纖維；（3）支配氣管與支氣管迷走神經纖維；（4）膈神經感覺纖維。2、放射痛或牽涉痛：內臟病變與對應區(qū)域體表傳入神經進入脊髓同一節(jié)段并在后角發(fā)生聯絡，故來自內臟感覺沖動可直接激發(fā)脊髓體表感覺神經元，引發(fā)對應體表區(qū)域痛感。如心絞痛。三、臨床表現引發(fā)胸痛疾病臨床癥狀帶狀皰疹成簇小泡沿一側肋間神經分布，為刀割樣或灼痛，皰疹不超出體表中線。肋軟骨炎第一、二肋軟骨處見單個或多個隆起，局部皮色正常，壓痛顯著，無紅腫?？人?，深呼吸或患側上肢大幅度活動時疼痛加重。心絞痛發(fā)生于勞累，體力活動，精神擔心等情況下，疼痛在胸骨后、劍突下或心前區(qū)，可放射至左肩、左臂內側或左頸、左側面頰與咽部。呈壓榨性伴有窒息感，重者伴有恐懼、瀕死感。連續(xù)時間短暫，通常不超出15分鐘，休息、含服硝酸甘油可緩解。主動脈夾層（夾層動脈瘤）突發(fā)激烈胸痛，呈撕裂樣，呈連續(xù)性，搏動樣，向背部和腹部放射，兩上臂血壓顯著差異（＞20mmHg），上下肢血壓差距縮小（＜10mmHg），心電圖無特異性改變。肺尖部肺癌也稱肺上鉤癌（Pancoast癌），為肩部、腋下疼痛，向上肢內側放射食管炎燒灼痛，多位于胸骨后，仰臥、俯臥或彎腰時加重，進食或吞咽時加重。肺梗死突然激烈胸痛伴有呼吸困難與發(fā)紺。四、伴隨癥狀胸痛伴呼吸困難—大葉性肺炎、自發(fā)性氣胸、肺栓塞。胸痛伴咯血—肺栓塞、支氣管肺癌。胸痛伴有咳嗽、咯血、呼吸困難—大葉性肺炎、氣胸、肺栓塞、胸膜炎。胸痛伴蒼白、大汗、血壓降低或休克—心肌梗死、主動脈夾層、大塊肺栓塞。胸痛伴吞咽困難—反流性食管炎。呼吸困難◆正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陳氏）間停中樞。吸氣費勁大氣道，呼氣費勁小氣道，混合費勁重癥。左心衰：左心功效收縮障礙，肺淤血。（陣發(fā)性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺動脈高壓者，體循環(huán)淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰體淤）一、病因、發(fā)生機制和臨床表現⑴肺源性呼吸困難：臨床上分吸氣性、呼氣性和混合性呼吸困難三型。（不包含支氣管炎）氣道阻塞（支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病、腫瘤、異物等）、肺疾病（肺炎、肺淤血、肺水腫、間質性肺纖維化、肺泡癌等）、胸廓或胸腔疾患（氣胸、胸腔積液、脊柱畸形等）、神經肌肉疾?。顾杌屹|炎、多發(fā)性神經根炎、重癥肌無力等）、膈肌運動障礙（膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔腫瘤等）。吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難特點吸氣費勁，吸氣延長，三凹征（胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷）呼氣費勁、呼氣相延長，呼氣遲緩吸氣和呼氣均費勁，呼吸淺快。伴隨高調吸氣性喉鳴、干咳呼氣期干啰音或哮鳴音呼吸音異常（減弱或消失）可出現病理性呼吸音病因氣道梗阻（異物首選檢驗纖支鏡）肺泡彈性回縮力減弱，小氣道廣泛狹窄（炎癥或痙攣）所致。肺或胸膜廣泛病變造成換氣功效受限。疾病喉部、氣管、大支氣管狹窄與阻塞如急性喉炎、喉水腫、氣管異物、甲狀腺腫大、氣管腫瘤壓迫喘息型支氣管炎、支氣管哮喘、慢阻肺、彌漫性泛細支氣管炎重癥肺炎、重癥肺結核、大面積肺梗死、彌漫性肺間質疾病、大量胸腔積液、氣胸、廣泛性胸膜增厚⑵心源性呼吸困難：由左心衰和（或）右心衰引發(fā)。①左心衰時肺淤血使氣體彌散功效降低，表現為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸，可出現心源性哮喘。★陣發(fā)性夜間呼吸困難多在急性左心衰出現，臨床表現為睡眠中突然呼吸困難而驚醒，被迫坐起，高度氣喘，咳嗽，輕者數十分鐘緩解，重者伴大汗、呼吸困難伴哮鳴音、咳漿液性粉紅色泡沫痰，稱為心源性哮喘。其機制為：睡眠時迷走神經興奮，冠狀動脈收縮，心肌血供降低；小支氣管收縮，肺泡通氣量降低；臥位時肺活量下降，靜脈回心血量增加，肺淤血加重；呼吸中樞敏感度降低。②右心衰時體循環(huán)淤血，右心房、上腔靜脈壓力升高，嚴重伴呼吸困難。⑶中毒性呼吸困難：分三種情況：中樞興奮引發(fā)呼吸困難中樞抑制引發(fā)呼吸困難機體缺氧引發(fā)呼吸困難機理代酸時酸性代謝產物刺激呼吸中樞嗎啡等中樞抑制藥品抑制呼吸中樞化學毒物中毒造成機體缺氧舉例尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、腎小管性酸中毒嗎啡、巴比妥、有機磷中毒CO、亞硝酸鹽、苯胺類、氰化物中毒病史有引發(fā)代謝性酸中毒病因有藥品或化學物質中毒史有上述物質中毒史特點Kussmaul呼吸Cheyne-Stokes（潮式）呼吸、Boit比奧呼吸★注：①Kussmaul呼吸常見于糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、腎小管性酸中毒；②Cheyne-Stokess呼吸（潮式呼吸）常見嗎啡、巴比妥、有機磷中毒等；③Biots呼吸（間停呼吸）常見于巴比妥類藥中毒；④按發(fā)生機制呼吸遏制見于呼吸中樞性呼吸困難；④按發(fā)生機制雙吸氣見于呼吸中樞性呼吸困難⑷神經精神性呼吸困難：①重癥顱腦疾患（腦出血）：呼吸深慢以及節(jié)律異常（抽咽樣呼吸）。②癔癥：呼吸淺快，可因過分通氣發(fā)生呼吸性堿中毒（口周及肢體麻木、手足抽搐）。③神經官能癥：常發(fā)覺為嘆息樣呼吸。⑸血源性呼吸困難：多見于重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥。因紅細胞攜氧能力降低致使呼吸加速，臨床有氣短感覺。二、伴隨癥狀發(fā)作性呼吸困難伴哮鳴音：支氣管哮喘、心源性哮喘(急性左心功效不全)。突發(fā)重度呼吸困難：急性喉水腫、氣管異物、大面積肺梗塞、自發(fā)性氣胸。呼吸困難伴發(fā)燒：肺炎、肺膿腫、肺結核、胸膜炎、急性心包炎。呼吸困難伴一側胸痛：大葉性肺炎、急性胸膜炎、肺栓塞、自發(fā)性氣胸、急性心梗、肺癌。呼吸困難伴咳嗽、咳痰：慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫繼發(fā)感染、支氣管擴張癥、肺膿腫。呼吸困難伴意識障礙：腦出血、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、肺性腦病、急性中毒。水腫水腫是指人體組織間隙有過多液體積聚使組織腫脹。液體積聚于體腔內時稱積液，如胸腔積液、腹腔積液、心包積液。不包含內臟器官局部水腫，如肺水腫、腦水腫。一、發(fā)生機制①繼發(fā)性醛固酮增多癥時水腫主要機制是水鈉潴留②右心衰竭、下肢靜脈阻塞綜合征時，水腫主要機制是毛細血管濾過壓升高，可行靜脈壓測定。③急性腎炎時，水腫主要機制是毛細血管通透性增高④腎病綜合征、慢性腎炎、肝源心水腫、營養(yǎng)不良性水腫，水腫主要機制是血漿膠體滲透壓降低。⑤絲蟲病時，水腫主要原因是淋巴液回流受阻二、病因和臨床表現：分全身性水腫和局部性水腫。（一）全身性水腫。⑴心源性水腫和腎源性水腫比較判別關鍵點心源性水腫腎源性水腫基本病因右心衰竭（泵衰性）、心包積液與心包炎（外壓增加血管內阻力）腎病性（血漿白蛋白降低）；腎炎性（腎小球濾過率下降）主要機制有效循環(huán)血量降低，腎血流量降低，繼發(fā)性醛固酮增多癥引發(fā)鈉水潴留各種原因引發(fā)腎排鈉排水降低，造成鈉水潴留開始部位從足部（最早為踝內側）開始，向上延及全身仰臥出現在背部、骶部（身體最低部位）從眼瞼、顏面開始，延及全身水腫特點活動后加重，休息后減輕或消失經常臥床者腰骶部顯著，顏面通常無水腫晨起時以眼瞼、顏面水腫為主發(fā)展快慢發(fā)展較遲緩發(fā)展?？焖偎[性質比較堅實，移動性小軟而移動性大伴隨病征伴心功效不全病征，如心臟增大、心臟雜音、肝腫大、靜脈壓升高，嚴重出現胸水、腹水。伴腎臟病征，低蛋白血癥為主，如高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改變，易合并靜脈血栓?！镉洃洠盒脑运[和腎原性水腫判別：心足腎眼顏，腎快心原慢。心堅少移動，軟移是腎原。蛋白.血.管尿，腎高眼底變。心肝大雜音，靜壓往高變。第一句是開始部位，第二句是發(fā)展速度，三四句是水腫性質，后四句是伴隨癥狀。"腎高""高"指高血壓,"心肝大"指心大和肝大。⑵肝源性水腫：失代償肝硬化表現，為踝部水腫，逐步向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。主要表現腹腔。門脈高壓癥、低蛋白血癥、肝淋巴液回流障礙、繼發(fā)性醛固酮增多是水腫和腹水形成發(fā)病機制。⑶營養(yǎng)不良性水腫：①慢性消耗性疾病、蛋白丟失性腸病、重度燒傷等致低蛋白血癥、腎病綜合征、吸收不良綜合征、維生素Ｂ１缺乏。②水腫發(fā)生前有消瘦、體重減輕等，③水腫常從足部開始蔓延至全身。⑷妊娠性①妊娠；②妊高征。⑸粘液性水腫：①非凹陷性(組織液含蛋白量較高所致)；②主要在顏面，怕冷，見于甲低、硬皮病。⑹藥品性：①血管擴張劑，鈣離子阻滯劑；②氯化鈉或含鈉藥品；③潴鈉激素（腎上腺皮質激素、胰島素、雌激素、睪酮等）；④甘草。⑺特發(fā)性水腫：原因不明，只發(fā)生婦女，有精神神經癥狀。出現在身體下垂部位，立位重、臥位輕。周期性，日重夜輕，經期重、非經期輕（與雌激素關于，但非經期依然腫），口渴喜飲而尿量常<500ml／d，立臥位水試驗有利于診療。⑻經前期擔心綜合征：①月經前7～14出現眼瞼、踝部及手部輕度水腫，②伴有乳房脹痛及盆腔沉重感，③月經后水腫逐步消退。（二）局部性水腫：1.局部炎癥性水腫

2.血管神經性水腫

3.靜脈回流障礙性①下肢靜脈曲張；②上、下腔靜脈阻塞綜合征；③靜脈血栓形成致血栓性靜脈炎。

4.淋巴回流障礙性①絲蟲病性象皮腫；②非特異性淋巴結炎；③惡性腫瘤淋巴結切除術后。

5.麻痹肢體?！锫粤馨凸苎姿滤[：一側下肢紅腫熱痛，水腫壓制無痕，二尖瓣狹窄雜音?！镏R點：①水腫從上至下者——腎源性水腫。②水腫從下至上者——心源性水腫、肝源性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、特發(fā)性水腫。③水腫上下顯著者——粘液性水腫、經前期擔心綜合征。三、臨床表現（一）程度①輕度水腫：踝關節(jié)以下水腫；②中度水腫：膝關節(jié)以下水腫；③重度水腫：膝關節(jié)以上水腫或水腫伴有體腔積液。④亞臨床性體檢無水腫，體重增加5%潛在水腫。四、伴隨癥狀水腫+肝腫大——心源性、肝源性、營養(yǎng)不良性水腫。水腫+肝腫大+頸靜脈怒張——心源性水腫。水腫+重度蛋白尿——腎源性水腫。水腫與月經周期顯著相關——經前期擔心綜合征。水腫+消瘦、體重減輕——營養(yǎng)不良性水腫。心源性水腫腎源性水腫肝源性水腫特發(fā)性水腫機制①循環(huán)血量降低，腎血流量降低；②醛固酮增多、水鈉潴留③毛細血管濾過壓增高，④組織液回收降低①腎小球濾過率下降；②血漿膠體滲透壓下降③腎素-血管擔心素-醛固酮增加，④前列腺素產生降低。①門脈高壓癥②低蛋白血癥③肝淋巴液回流障礙④醛固酮增多①均為女性，更年期及肥胖婦女多見②與雌激素關于③與體位-RAA系統(tǒng)關于特點①身體下垂（站立者見于踝內側、臥床者見于腰骶部）②顏面部不腫；③對稱性、凹陷性；④較堅實難移動性?、莅l(fā)展遲緩①眼瞼、顏面部②較軟易移動③發(fā)展快速，可發(fā)展為全身水腫（腎病綜合征為重度水腫）①可首先出現踝部水腫，也可先有腹水沒有水腫；頭、面部及上肢常無水腫。①日重夜輕（體重差＞3kg），②月經期重、非經期輕③立位重、臥位輕④口渴喜飲而尿量＜500ml/d，伴隨癥狀頸靜脈怒張、肝大、胸水、腹水等右心衰竭表現尿常規(guī)改變、高血壓、腎功效損害肝功效減退、門脈高壓兩方面表現①情緒不穩(wěn)定，失眠或嗜睡②憂郁病因右心衰竭腎臟疾病失代償期肝硬化診療：立臥水試驗惡心嘔吐一、發(fā)生機制嘔吐過程可分三個階段，即惡心、干嘔與嘔吐。嘔吐與反食不一樣，后者指無惡心與嘔吐而使胃內容物反流到口腔，若再經咀嚼而下咽者則為反芻。有以下兩個區(qū)域與嘔吐反射親密相關：①神經反射中樞（嘔吐中樞），位于延髓外側網狀結構反面，接收消化道、大腦皮質、內耳前庭、冠狀動脈傳入沖動，直接支配嘔吐動作；②化學感受器觸發(fā)帶，位于延髓第四腦室底面，不能直接支配嘔吐。受外來化學物質或藥品（如洋地黃、吐根素等）與內生代謝產物（如感染、酮中毒、尿毒癥）刺激，引發(fā)嘔吐?！傧バ鼗蚋┡P位可使嘔吐減輕，常見于十二指腸淤滯②惡心伴眩暈-美尼爾綜合征反射性嘔吐中樞性嘔吐病因①咽部受刺激；②胃、十二指腸疾??；③腸道疾病；④肝膽胰疾??；⑤腹膜炎由內臟末梢神經傳來沖動刺激嘔吐中樞。①神經系統(tǒng)疾?。喝顼B內感染、腦血管疾?、谌硇约膊?；如尿毒癥、酮癥酸中毒等；③藥品④中毒⑤精神原因。妊娠（早晨吐）臨床表現1.腹部疾病

（1）幽門梗阻：嘔吐物量大，有隔夜食物及酸臭味，不混有膽汁。

（2）小腸梗阻：若梗阻在小腸上部（高位），嘔吐發(fā)生早而且嘔吐物量大并混有膽汁。梗阻在小腸下部（低位），嘔吐物量小但可有糞臭。不含膽汁說明梗阻在十二指腸乳頭以上，含多量膽汁提醒在十二指腸以下。

2.胸部疾?。喝缂毙韵卤谛募」Ｋ篮陀倚墓πР蝗梢l(fā)惡心、嘔吐，且較頑固。

3.頭部疾?。喝玳]角型青光眼，因為眼壓突然升高，經三叉神經反射作用引發(fā)惡心，嘔吐。1.顱壓增高：腦水腫、顱內占位、腦膜炎等，嘔吐呈噴射性。無惡心，嘔吐后不輕松，伴頭痛、意識障礙。嘔吐與飲食無關。2.化學感受器觸發(fā)區(qū)受刺激：伴顯著惡心。見于代謝障礙如酮中毒、代謝性酸中毒、低血鈉、低血氯、尿毒癥。內分泌系統(tǒng)疾病，如甲狀腺危象、腎上腺危象、早期妊娠。3.第Ⅷ顱神經疾?。阂娪诿滥釥枺∕énière）綜合征、迷路炎、暈車、暈船等，伴眩暈，嘔吐較重，亦可為噴射性。小腦后下動脈血栓形成，基底動脈供血不全若累及前庭神經核時，均可眩暈及嘔吐、眼球震顫。4.神經性嘔吐：病程久，多見于青年女性，與精神和情緒關于，多有神經官能癥癥狀，常不伴惡心，嘔吐不費勁，吐后可再進食，體重無顯著改變。（神經性厭食不是中樞性嘔吐）特點①進食過程或餐后即可嘔吐，見于幽門管潰瘍或精神性嘔吐；餐后1h以上嘔吐稱延遲性嘔吐。②不含膽汁說明梗阻在十二指腸乳頭以上，含多量膽汁提醒在十二指腸以下。③含有大量酸性液多有胃泌素瘤或十二指腸潰瘍；無酸味為賁門狹窄或賁門失弛緩癥。④嘔吐后上腹痛緩解見于潰瘍??；激烈惡心、嘔吐、伴嚴重上腹痛、發(fā)燒、黃疸、休克見于急性胰腺炎。⑤嘔吐大量隔宿食物，且常在晚間發(fā)生，提醒有幽門梗阻、胃潴留或十二指腸淤滯。腹痛◆①內臟性腹痛、軀體性腹痛、牽涉痛，內臟自主含糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉移。急性腹痛最常見病因為急腹癥。②腹部反跳痛發(fā)生機制是炎癥包括腹膜壁層。一、病因：胃腸道黏膜出血不會腹痛。（1）急性腹痛：腹膜、腹腔臟器急性炎癥、空腔臟器阻塞、臟器扭轉或破裂、腹腔內血管阻塞、腹壁疾病，還需注意以下：①胸腔疾病所致腹部牽涉痛：肺炎、肺梗死、心絞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎結核。②全身疾病所致急性腹痛：腹型過敏性紫癜、糖尿病酸中毒、血卜啉病。（2）慢性腹痛：慢性消化系統(tǒng)、中毒或代謝障礙（鉛中毒、尿毒癥）、腫瘤壓迫及侵潤、胃腸功效紊亂。（3）外科急腹癥：急驟發(fā)生，無前驅癥狀；先有腹痛，后有發(fā)燒；壓痛明確而固定；有腹膜刺激征；肝濁音界消失；以往無腹水而突發(fā)移動性濁音陽性；腸鳴音減弱或消失；腹痛連續(xù)6h以上不緩解。二、發(fā)生機制1.軀體性疼痛：由壁層腹膜受刺激引發(fā)。疼痛尖銳且定位準確，可在腹部一側。局部腹肌強直，腹痛可因咳嗽、體位改變而加重、不伴自主神經興奮癥狀。

2.內臟性疼痛：多由內臟平滑肌痙攣、被膜擴張引發(fā)。疼痛含糊、定位含糊、疼痛部位靠近腹中線，性質多為鈍痛、脹痛。伴惡心、嘔吐、皮膚過敏、肌擔心以及出汗等自主神經功效紊亂。不因體位改變加重。

3.牽涉性疼痛：指內臟性疼痛牽涉到身體體表部位。定位明確，如膽囊疾病除右上腹痛外，有右肩胛下疼痛。腎結石除有該側腰痛外，有該側大腿內側及會陰部疼痛?！餇可嫱矗孩偈改c潰瘍穿孔反射至背部；②急性胰腺炎反射至腰背部；③心絞痛反射至左肩；④膽絞痛反射至右肩；⑤腎絞痛沿腹直肌邊緣向腹股溝反射，有該側大腿內側及會陰部疼痛。三、臨床表現⑴腹痛部位：多與腹腔內臟器病變所在部位一致。中上腹痛：胃十二指腸疾病、急性胰腺炎。右上腹痛：膽囊炎、膽石癥、肝膿腫。右下腹痛(轉移性)：急性闌尾炎，右下腹有固定壓痛（McBurney點）。下腹痛或左下腹痛：結腸疾病。下腹痛：膀胱炎、盆腔炎、異位妊娠破裂。臍部或臍周痛：小腸疾病。廣泛性腹痛可為腹膜病變，如結核性腹膜炎、惡性腫瘤腹膜廣泛轉移或腹膜粘連。不定位腹痛可見于血卟啉病、腹型癲癇、鉛中毒、腹型過敏性紫癜，也見于結締組織病。

⑵腹痛性質：絞痛見于空腔臟器梗阻，如膽絞痛、腎絞痛、腸絞痛等。連續(xù)性腹痛多見于腹腔內臟器炎癥，如膽囊炎、闌尾炎、胰腺炎、腹膜炎等。①陣發(fā)性劍突下鉆頂樣疼痛是膽道蛔蟲病經典表現。痛時輾轉不安，喜按。②突發(fā)中上腹激烈刀割樣痛、板狀腹多為胃、十二指腸潰瘍穿孔。③膽石癥或泌尿系結石常為陣發(fā)性絞痛。④慢性、節(jié)律性、周期性上腹痛是消化性潰瘍經典表現。⑤合并幽門梗阻多為脹痛，并在嘔吐后緩解。⑥連續(xù)廣泛性激烈腹痛并有腹壁肌擔心，提醒急性彌漫性腹膜炎，痛時體位固定，不敢活動，拒按。⑦結腸病變，疼痛常在便后減輕，而小腸則否，直腸病變常伴里急后重。⑶誘發(fā)原因：①進食油膩食物后發(fā)作為為膽囊炎或膽石癥。②酗酒、暴飲暴食后發(fā)作為急性胰腺炎。③腹部受外部暴力造成突發(fā)激烈腹痛并伴休克，可能是肝、脾破裂。⑷發(fā)作時間：①餐后痛常為膽胰疾病、胃部腫瘤或膽石癥。②饑餓痛發(fā)作周期性、節(jié)律性者常為十二指腸潰瘍。③子宮內膜異位者腹痛與月經來潮關于。卵泡破裂常在月經間期。（5）與體位關系①左側臥位可使腹痛減輕提醒胃粘膜脫垂；②膝胸或俯臥位腹痛減輕及嘔吐緩解提醒十二指腸淤積癥；③前屈劍突下燒灼痛顯著，而直立位減輕，見于返流性食管炎。④仰臥位時腹痛顯著，前傾位或俯臥位時減輕提醒胰體癌。四、伴隨癥狀①腹痛伴發(fā)燒、寒戰(zhàn)：提醒炎癥存在，常見于急性膽道感染、膽囊炎、肝膿腫等。②腹痛伴黃疸：與肝膽胰疾病關于。③腹痛伴休克：可能為腹腔臟器破裂（肝脾破裂）、胃腸穿孔、絞窄性腸梗阻、腸扭轉、急性重癥胰腺炎、心肌梗死等。④腹痛伴血尿提醒泌尿系統(tǒng)?。ㄈ缃Y石）。⑤腹痛伴嘔血見于潰瘍病、膽道出血、胃癌、急性胃黏膜損害。⑥血便：見于痢疾、腸套疊、急性出血性壞死性腸炎、過敏性紫癜、絞窄性腸梗阻、腸系膜動脈血栓、潰瘍性結腸炎、Crohn病、腸結核及結腸癌等。五、檢驗：腹部平片可判斷腹腔內有沒有游離氣體，對胃腸道穿孔有一定診療意義；X線鋇劑不宜對疑為腸梗阻、胃腸道穿孔或2周內有大量出血進行檢驗。腹瀉★正常人每24h進入小腸液體量約為9L。急性腹瀉，天天排便次數可多達10次以上，糞便量多而稀薄。腹瀉連續(xù)2個月以上者為慢性腹瀉。慢性腹瀉最常見病因是感染性疾病?？漳c液cfu（細菌集落單位）＞105/ml時可診療小腸細菌過分生長。一、發(fā)生機制：疾病機制特點分泌性腹瀉霍亂（米湯樣）、血管活性腸肽瘤（VIP瘤、胰性霍亂綜合征）、胃泌素瘤（胃酸分泌過多）細菌腸毒素促進腸上皮分泌過多液體，不引發(fā)腸黏膜損傷，不依賴細菌存在。每日大便量1L，水瀉無膿血，禁食48h后腹瀉連續(xù)存在，量大于500ml／d；血漿-糞溶質差小于50mmol／LH2O。滲透性腹瀉（高滲性腹瀉）鹽類瀉藥（甘露醇）；先天性乳糖酶缺乏。糖酶缺乏造成糖類吸收不良；使腸腔內滲透壓增高禁食48h后腹瀉減輕或停頓，血漿-糞便溶質差大于100mmol／LH20。滲出性腹瀉（吸收障礙性腹瀉）最常見炎癥性腸病；腫瘤、免疫、理化或血管原因所致。潰瘍性結腸炎。炎癥等病變致血漿、粘液滲出；假膜性腸炎糞便呈水樣或米湯樣，并含有假膜混有滲出液和膿血；胃腸運動異常性腹瀉（運動性）腸易激綜合征、甲亢、胃大部切除術后腸道運動加速，應首先排除其余類型腹瀉。糞便稀爛不含滲出物，伴腸鳴音亢進二、診療步驟1、起病急伴發(fā)燒多腸道感染。結腸癌引發(fā)腹瀉極少超出2年。2、霍亂腹瀉呈米湯樣；急性出血壞死性腸炎腹瀉呈臭血水樣便（洗肉水樣）；阿米巴痢疾腹瀉呈果醬樣便；輪狀病毒腸炎腹瀉呈蛋花湯樣。如不潔飲食后出現粘液或膿血便，考慮細菌性痢疾?！锇⒚装土〖玻浩鸩≥^緩（一周），腹瀉次數不多，右下腹壓痛顯著，中毒癥狀輕，鏡檢紅細胞多。3、直腸病變示便急、頻繁伴里急后重，糞便量少混有膿血；小腸病變腹瀉次數少但糞便量大，臍周痛伴腸鳴音亢進；每日大便量＞5L，考慮霍亂或VIP瘤；結腸病變便中多紅、白細胞。4、腹瀉伴嚴重消化性潰瘍應排除Zollinger-Ellison綜合征。5、腹瀉與便秘交替，糞便糊狀、無黏液膿血、低熱、消瘦，考慮腸結核；潰瘍性結腸炎常伴有腸外表現，如關節(jié)炎、結節(jié)紅斑、口腔潰瘍；Crohn病腹瀉通常無肉眼血便。6、腸易激綜合征糞便中帶大量粘液而無病理成份者，有粘液但無膿血，伴隨情緒改變、頭暈、失眠。嘔血★嘔血指上消化道（包含食管、胃、十二指腸、空腸上段、胃空腸吻合術后空腸或胰膽等）病變或全身性疾病引發(fā)出血并經口腔嘔出。嘔血伴有黑便，但有黑便者未必都有嘔血。一、病因：以消化性潰瘍最為常見，其次為食管或胃底靜脈曲張破裂，再次為急性胃粘膜損害和胃癌。二、臨床表現⑴嘔血和黑便：嘔血顏色和量及其余伴隨癥狀取決于病變性質、出血部位、出血量及出血速度。出血急、量大并在胃內停留時間較短者，血色鮮紅或暗紅，?；煊醒獕K；當出血量少或在胃內停留時間長時，因為血紅蛋白與胃酸作用形成正鐵血紅蛋白，嘔吐物可成咖啡渣樣。幽門以上出血常有嘔血，幽門以下部位出血假如量大且速度快則可反流入胃并嘔出。⑵出血量估量：5ml大便隱血陽性；50～70ml黑便；250ml～300ml—嘔血；小于400ml，因為機體代償，可無顯著全身癥狀。400～1000（20％）—肢冷脈快等循環(huán)血量不足；短時間出血量超出1000ml或循環(huán)血量20％，稱為消化道大出血。30%～50%（1500ml～2500ml）—休克（脈細弱、周圍循環(huán)衰竭）。⑶食管靜脈曲張破裂嘔血：量大，出血急，鮮紅色，有誘因如進食質硬性或粗糙食物。有慢性肝臟病史或引發(fā)門脈高壓疾病史?？梢姼握?、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、脾大、腹水、黃疸等體征。⑷體溫通常不超出37.5℃。⑸血象：出血3～4小時后可出現血紅蛋白、紅細胞降低和血細胞比容下降，出血早期不能僅依照血液學改變來判斷出血量?？捎邪准毎p度上升。出血后因為血液在腸道吸收，可出現一過性氮質血癥，如無繼續(xù)出血通常連續(xù)3～4天后開始下降。三、伴隨癥狀①上腹痛：中青年人重復發(fā)作周期性上腹痛多為消化性潰瘍。老年人無規(guī)律性上腹痛并伴納差、消瘦應警覺胃癌。②肝脾腫大伴腹水：肝硬化門脈高壓，癥應考慮食管胃底靜脈曲張破裂出血；肝臟顯著腫大，質地堅硬并伴結節(jié)不平，AFP升高者應考慮肝癌。③黃疸：黃疸、寒戰(zhàn)、發(fā)燒伴右上腹痛而嘔血者應懷疑膽系出血。黃疸、發(fā)燒及全身皮膚粘膜有出血傾向，常見于敗血癥、鉤體病。④相關病史：酗酒或服用非甾體止痛藥或外傷、顱腦手術后病人出現嘔血考慮急性胃黏膜病變；飲酒后激烈嘔吐后出現嘔血常為食管賁門撕裂綜合征。四、活動性出血判斷依據：（無血沉選項）①重復嘔血，且嘔血量較多；②黑便次數增多，或從柏油樣轉為紫紅色；③補充血容量后，患者仍頭暈、心悸、冷汗等；④心率未減；⑤有周圍循環(huán)衰竭表現且經充分補液輸血而未見顯著改進者，或雖暫時好轉后又惡化；⑥血紅蛋白濃度、紅細胞計數與血細胞比容繼續(xù)下降，網織紅細胞計數連續(xù)增高；⑦補液與尿量足夠情況下血尿素氮連續(xù)或再次升高。

便血◆便血常見原因，消化道疾病最常見，其次是血液病。顏色可呈鮮紅、暗紅或黑色。一、病因：包含下消化道出血、上消化道出血和全身性疾病。⑴下消化道疾病小腸疾?。耗c結核、腸傷寒、急性出血性壞死性腸炎、鉤蟲病、Crohn病、腸套疊等。結腸疾?。杭毙约毦粤〖?、阿米巴痢疾、血吸蟲病、潰瘍性結腸炎。直腸肛管疾病：直腸肛管損傷、非特異性直腸炎、直腸息肉、直腸癌、痔、肛裂、肛瘺等。腸道血管畸形：先天性血管畸形、血管退行性變、遺傳性毛細血管擴張癥等。⑵上消化道疾?。菏彻莒o脈曲張破裂、消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管及胃癌。⑶全身性疾?。喊籽?、血小板降低性紫癜、血友病、VitC或VitK缺乏、肝疾病、尿毒癥、敗血癥、流行性出血熱等。二、臨床表現：便血顏色取決于出血部位、出血量、血液在腸道內停留時間長短。⑴便血顏色：若短時間上消化道（4小時內）出血量超出1000ml，則大便可呈較鮮紅色，易與下消化道出血混同。低位小腸或右半結腸出血，通常為暗紅色或果醬色。若量少、速度慢，在腸道停留時間較長（超出14小時）時，大便亦呈黑色，注意不要誤診為上消化道出血。左半結腸出血，若量多，則呈鮮紅色；若量少、停留時間長，則呈暗紅色，糞便可全為血液或與糞便混合。⑵機制：①嘔吐物呈咖啡色是因為紅細胞破壞后血紅蛋白與胃酸作用形成酸化正鐵血紅蛋白。②柏油樣大便是因為紅細胞破壞后，血紅蛋白在腸道內與硫化物結合形成硫化亞鐵，使糞便成黑色。⑶隱血試驗陽性提醒出血量＞5ml/d，肉眼黑便提醒出血量＞50ml～100ml/d。血色鮮紅不與糞便混合，便后滴出肛門或肛管疾病出血（痔、肛裂、直腸腫瘤、息肉）。柏油樣便上消化道出血、小腸出血。糞便變黑，無光澤（大便隱血陰性）食用動物血、豬肝等，服用鉍劑、鐵劑、炭粉及中藥。暗紅色果醬樣膿血便阿米巴痢疾。粘液膿血便急性細菌性痢疾。洗肉水樣血便，伴腥臭急性出血性壞死性腸炎。三、伴隨癥狀1.腹痛

（1）下腹痛時排血便或膿血便，便后腹痛減輕者，多見于細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、阿米巴性痢疾。

（2）若為老年人，有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、糖尿病病史，于腹痛后出現便血，考慮缺血性腸病。

（3）慢性重復上腹痛、且呈周期性與節(jié)律性，出血后疼痛減輕者，見于消化性潰瘍。

（4）上腹絞痛或有黃疸伴便血者，應考慮肝、膽道出血。

（5）腹痛伴便血還見于急性出血壞死性腸炎、腸套疊、腸系膜血栓形成或栓塞。

2.里急后重、肛門重墜感，但每次排血便量甚少，且排便后未見輕松，提醒為肛門、直腸疾病，見于痢疾、潰瘍性結腸炎及直腸癌等。

3.發(fā)燒：見于傳染性疾病或惡性腫瘤，如敗血癥、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、胃癌、結腸癌等。

4.全身出血傾向便血伴皮膚黏膜出血者，可見于急性傳染性疾病及血液疾病，如白血病、血小板降低性紫癜或過敏性紫癜、血友病等。

5.皮膚改變皮膚有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能與門脈高壓關于。皮膚與黏膜出現成簇、細小呈紫紅色或鮮紅色毛細血管擴張，提醒便血可能由遺傳性出血性毛細血管擴張癥所致。

6.腹部腫塊、便血伴腹部腫塊應考慮結腸癌、腸結核、腸套疊、Crohn病及小腸良、惡性腫瘤等。黃疸◆①完全性阻塞性黃疸：尿膽紅素+、尿膽原-。溶血無尿紅，梗阻無尿原。②潑尼松治療可用來判別肝外阻塞性黃疸與非梗阻性膽汁淤積性黃疸一、概述1、膽紅素正常<17.1umol/L（1.0mg/dl）；結合膽紅素（CB）6.8umol/L；非結合膽紅素（UCB）10umol/L。2、膽紅素在17.1～34.2umol/L，臨床不易覺察，稱為隱性黃疸。3、超出34.2umol/L（2.0mg/dl）時出現黃疸。黃疸既是癥狀也是體征。幾個黃染區(qū)分：眼結膜下脂肪積聚分布不均勻胡蘿卜血癥皮膚黃染、鞏膜不黃假性黃疸血清膽紅素濃度正常黃疸患者鞏膜黃染首先出現在角膜外周。二、膽紅素正常代謝1、膽紅素主要起源于血紅蛋白、肌紅蛋白、肝游離血紅素。不包含堿性磷酸酶。2、旁路膽紅素：占15～20％，也稱游離膽紅素或非結合膽紅素，不溶于水，不能從腎小球濾出，尿液中不出現。3、結合膽紅素：也稱膽紅素葡萄糖醛酸酯，是非結合膽紅素在肝細胞中與葡萄糖醛酸酯結合，水溶性，可經過腎小球濾出，從尿中排出。4、結合膽紅素從肝細胞隨膽汁排入腸道還原為尿膽原，大部分氧化為尿膽素從糞便中排出稱糞膽素。5、腸肝循環(huán)：小部分膽紅素在腸內吸收，經肝門靜脈回肝內，再轉變?yōu)榻Y合膽紅素，又隨膽汁排入腸內。三、病因分類溶血性黃疸肝細胞性黃疸膽汁淤積性黃疸（阻塞性黃疸）病因溶血性貧血肝炎、肝硬化等結石、癌栓；原發(fā)性膽汁性肝硬化；長久服用氯丙嗪。特征①鞏膜多輕度黃疸，呈淺檸檬色，在急性溶血時有發(fā)燒、寒戰(zhàn)，貧血貌和血紅蛋白尿（尿呈醬油色或濃茶色）；②皮膚無瘙癢；③有脾腫大；④有骨髓增生旺盛表現，如網織紅細胞↑、出現有核紅細胞、骨髓紅系增生活躍；⑤慢性溶血時尿內含鐵血黃素增加，二十四小時糞中尿膽原排出量增加；⑥在遺傳性球形紅細胞增多時，紅細胞脆性增加，地中海貧血時脆性降低。①皮膚和鞏膜呈淺黃至深黃色，皮膚有時有瘙癢；②血中非結合和結合膽紅素均增高；③尿三膽陽性；④轉氨酶增高；⑤血中肝炎病毒標識物常陽性；⑥肝活檢對彌漫性肝病確診有意義。⑦苯巴比妥治療試驗對判別肝細胞性黃疸與肝內膽汁淤積性黃疸（有效）。①皮膚呈暗黃、黃綠；②皮膚瘙癢顯著，常發(fā)生于黃疸出現前；③膽紅素定性試驗呈直接反應；④血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。⑤尿膽原及糞膽素降低（不完全阻塞時）或缺如（完全阻塞時）試驗室以UCB為主，CB基本正常提醒血管內溶血檢驗是血漿游離血紅蛋白增高。CB與UCB均增加，肝炎時CB多高于UCBCB增加、糞膽原降低或缺如糞便淺灰色或陶土色；尿中尿膽原+、尿膽紅素－尿膽原+、尿膽紅素+尿膽原－、尿膽紅素+、1.先天性非溶血性黃疸：因肝細胞對膽紅素攝取、結合和排泄缺點所致黃疸。⑴Gilbert綜合征：肝細胞攝取UCB障礙及線粒體內葡萄糖醛酸轉化酶不足。（線人不足擊斃）⑵Crigler-Najjar綜合征：因肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，致UCB增多，可產生核黃疸，見于新生兒，預后極差。（卡那霉素缺乏）⑶Rotor綜合征：肝細胞攝取UCB（非結合膽紅素）和排泄CB（結合膽紅素）都有先天性障礙。（兩0）⑷Dubin-Johnson綜合征：肝細胞對CB及某他有機陰離子向毛細膽管排泄障礙。（約翰結群看毛片）2.膽紅素生成過多：無效造血。3.急性溶血性輸血反應原因：Rh血型不合、受血者紅細胞缺點、ABO血型不合。四、伴隨癥狀：1.黃疸伴發(fā)燒：見于急性膽管炎、肝膿腫、鉤端螺旋體病、敗血癥、大葉肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有發(fā)燒，后出現黃疸。

2.黃疸伴上腹劇痛：見于膽道結石、肝膿腫或膽道蛔蟲癥。3.黃疸伴肝大：見于病毒性肝炎、急性膽道感染或膽道阻塞、原發(fā)或繼發(fā)性肝癌。

4.黃疸伴膽囊腫大：見于膽總管有梗阻，常見于胰頭癌、壺腹癌、膽總管癌等。

5.黃疸伴脾腫大：可見于病毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥、瘧疾、肝硬化、溶血性貧血及淋巴瘤等。

6.黃疸伴消化道出血：見于肝硬化、重癥肝炎、壺腹癌。

7.黃疸伴腹水：見于重癥肝炎、肝硬化失代償期、肝癌等?！锵目迫摪Y：右上腹劇痛、寒戰(zhàn)高熱和黃疸，提醒急性化膿性膽管炎?？诜懩以煊皠┠懩页２伙@影。肝外觀呈綠黑色(黑色肝)，肝活組織檢驗見肝細胞內有彌漫棕褐色色素顆粒。五、檢驗（1）ERCP：可判別肝內或肝外膽管阻塞部位、觀察壺腹區(qū)與乳頭部有沒有病變，可了解胰腺有沒有病變（2）經皮肝穿刺膽管造影（PTC）：判別肝內膽汁淤積性黃疸與肝外膽管阻塞，了解膽管阻塞部位程度。（3）肝穿刺活檢及腹腔鏡檢驗：阻塞性黃疸慎用，因可能造成膽汁性腹膜炎。（4）診療梗阻性黃疸有價值檢驗：B超、PTC、ERCP、低張十二直腸鋇劑檢驗，靜脈法膽道造影價值不大。腹腔積液◆腹腔內血液95％經門靜脈回流到體循環(huán)，血漿白蛋白低于25g/L出現腹水。腹水最常見病因為肝硬化（蛙狀腹），其次結核性腹膜炎、腫瘤。腹水超出1000～1500ml才有移動性濁音。液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時上對上，下對下。不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流（臍周海蛇頭，上對下，下對上）。①Meig綜合征是指卵巢纖維瘤伴腹水.肝硬化性腹水約占腹水患者70%②穿刺抽液最常見部位——左下腹臍與髂前上棘連線中外1/3處。一、常見病因

1.心血管疾?。喝绯溲孕乃?、縮窄性心包炎。

2.肝臟及門脈系統(tǒng)疾?。焊斡不?、肝癌、門靜脈血栓形成。

3.腎臟疾?。耗I小球腎炎、腎病綜合征。

4.腹膜疾?。航Y核性腹膜炎、惡性腫瘤腹膜轉移。

5.營養(yǎng)不良：低蛋白血癥、維生素B1缺乏。

6.淋巴系統(tǒng)疾?。航z蟲病、腹腔淋巴瘤、胸導管或乳糜池梗阻。

7.女性生殖系統(tǒng)疾?。簩m外孕破裂、女性生殖系腫瘤。

8.腹腔臟器穿孔或破裂：胃腸穿孔、肝脾破裂。

9.其余：甲狀腺功效減低。二、產生機制：（1）漏出液為非炎性積液，形成原因為：血漿膠體滲透壓降低；靜脈回流受阻和心力衰竭引發(fā)毛細血管內壓力增高；阻塞壓迫淋巴管道，引發(fā)淋巴回流受阻，常見肝硬化、腎病綜合癥、營養(yǎng)不良。（2）滲出液多為炎性積液，由細菌感染引發(fā)，如化膿性及結核性腹膜炎。也可見于非感染性原因，如外傷、化學系刺激（膽汁、胰液等），還可見于惡性腫瘤?！餄B出和漏出液判別顏色漏出液多為淡黃色；滲出液常呈深黃色。血清腹腔積液多見于惡性腫瘤、結核病急性期等。透明度漏出液多透明；滲出液呈不一樣程度渾濁比重漏出液比重多低于1.018；滲出液比重多高于1.018.凝固性漏出液不凝固；滲出液易于凝固pH結核性pH常＜7.30；急性胰腺炎所致腹水pH＞7.30；若pH＞7.40，應考慮惡性腹水。細胞計數漏出液低于100×106/L；滲出液高于500×106/L；血性腹水紅細胞數高達5×1012/L以上。細胞分類中性粒細胞為主多提醒急性炎癥；淋巴細胞為主為結核性或惡性腹腔積液；寄生蟲感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞增多；血性腹水多有結核或惡性腫瘤所致。細胞學檢驗檢出腫瘤細胞是診療原發(fā)性或轉移性腫瘤主要依據粘蛋白定性漏出液多為陰性；滲出液多為陽性。蛋白定量漏出液蛋白總量多在25g/L以下，以白蛋白為主；滲出液蛋白總量多在30g/L以上。血清白蛋白與同日內測得腹水白蛋白之間差值（SAAG），是診療門脈高壓性腹水最好指標。SAAG≥11g／L提醒門脈高壓性腹水，SAAG<11g／L則為非門脈高壓性腹水。葡萄糖測定⑴漏出液與血糖靠近；滲出液低于血糖；⑵癌性腹水可與血糖靠近，但癌細胞有廣泛腹膜轉移時，糖含量可降低。類脂測定⑴乳糜性腹水呈乳狀混濁，蘇丹Ⅲ染色成紅色；⑵三酰甘油含量較高（＞4.25mmol/L），但膽固醇含量不高。酶活性測定①乳酸脫氫酶（LDH）：漏出液小于200IU／L，滲出大于200IU／L。腹腔積液中LDH活性以腹膜癌最高，可＞500u/L，其次為腹膜炎，結核性腹水。②淀粉酶：各型胰腺炎或胰腺癌病人腹腔積液淀粉酶活性均可增高。③溶菌酶（LZM）：以化膿性積液最高，其次為結核性積液。④腺苷脫氨酶（ADA）：超出45u/L，可考慮結核性腹膜炎。⑤癌胚抗原（CEA）：癌性腹水多>5μg／L；良性腹水時多<5μg／L?！镒ⅲ焊骨挥蟹e液，性質無法判斷，首先檢驗診療性腹腔穿刺，然后腹腔積液常規(guī)及生化。四、造成腹水疾病。1、結核性腹膜炎：①青壯年，有結核史，②發(fā)燒原因不明2w以上，伴腹脹。腹壁柔韌感；③腹水多為草黃色滲出液，pH﹤7.30，以淋巴細胞為主，ADA活性增高。細菌培養(yǎng)陰性，細胞學檢出未找出癌細胞；④X線可見腸粘連；⑤結核菌素強陽性。⑥腹腔鏡有確診價值；但腹膜有廣泛粘連應禁忌。動物接種陽性率可達50%以上，但費時較長。⑦腹膜上可見灰白色結節(jié)。2、肝硬化腹腔積液（沖擊觸診法）：失代償期病人可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功效性腎衰竭。特征：①自發(fā)性少尿或無尿；②氮質血癥；③稀釋性低鈉血癥和低尿鈉；④腎無主要病理改變。形成機制為鈉、水過量潴留，與以下原因關于：①門靜脈壓力增高，超出30mmH2O時；②低白蛋白血癥，白蛋白低于30g／L；③肝靜脈回流受阻，淋巴液生成增多；④繼發(fā)性醛固酮增多；⑤抗利尿激素分泌增多；⑥有效循環(huán)血量不足。腹水通常為漏出液，①在并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，比重介于漏出液和滲出液之間，白細胞增多，常在500×106/L以上，致病菌多為革蘭陰性桿菌，②并發(fā)結核性腹膜炎，介于二者之間，以淋巴細胞為主。細菌培養(yǎng)陰性。③合并原發(fā)性肝癌，為血性，應做細胞學檢驗。3、腹腔惡性腫瘤：包含腹膜轉移癌、惡性淋巴瘤、腹膜間皮瘤等。腹水生長快速且連續(xù)存在，可為黃色滲出液或血性。細胞學檢驗是判別良惡性腹膜積液主要方法。4、乳糜性腹水特點：外觀呈乳狀混濁、PH為堿性、蘇丹Ⅲ染成紅色、乙醚提取后，腹水變清，脂肪含量大于2g/L，膽固醇含量不高，鏡下可見脂肪滴。肝腫大◆正常肝上界位于右鎖骨中線第5肋間，下緣在肋下1cm以內，劍突下3cm以內。病毒性肝炎（乙、丙型）是肝腫大最常見病因。肝發(fā)生炎癥及肝細胞壞死連續(xù)6個月以上稱為慢性肝炎。一、臨床表現：1、肝臟縮小見于急性和亞急性肝壞死，門脈性肝硬化晚期，病情極為嚴重。2、肝震顫見于肝包蟲病。肝區(qū)叩擊痛見于深部肝膿腫。肝區(qū)摩擦感見于肝周圍炎。3、原發(fā)性膽汁性肝硬化：IgM升高，抗線粒體抗體陽性。確診靠肝穿刺組織病理檢驗。4、阿米巴肝膿腫與肝包蟲病多位于肝右葉，而血吸蟲病則多以左肝腫大為主。5、進行性肝腫大見于肝結核、原發(fā)性肝癌及繼發(fā)性肝癌。

6、肝質地：正常人質軟，觸之如口唇；質中見于肝炎、肝膿腫、血吸蟲病、脂肪肝，質韌觸之如鼻尖；質硬，見于肝硬化、晚期血吸蟲病、惡性腫瘤、白血病、肝淀粉樣變性，如觸前額。7、肝邊緣和表面：正常光滑，邊緣整齊，且厚薄一致。慢性肝炎、脂肪肝、淤血肝邊緣較鈍，表面尚光滑；肝硬化、肝癌、多囊肝表面不光滑，呈結節(jié)不平，邊緣厚薄不一致；肝表面呈大塊狀隆起者，見于巨塊狀肝癌、肝膿腫和肝包蟲病。二、分級：①輕度肝腫大是指肋下1～3cm，見于各種感染。②中度肝腫大是指肋下4～5cm，見于肝淤血、淤積、肝膿腫、肝腫瘤。③重度肝腫大是指平臍，見于巨大肝癌。三、伴隨癥狀①黃疸：病毒性肝炎、膽汁性肝硬化及肝外膽道梗阻。②肝掌和蜘蛛痣：肝硬化。③伴皮膚瘙癢、肝大、黃染肝硬化：原發(fā)性膽汁性肝硬化。④伴擴張性搏動：三尖瓣關閉不全。⑤淤血性肝腫大見于右心衰、心包炎、心包積液、Budd-Chiari綜合征。②血清中IgM↑↑、抗線粒體抗體（+），且效價很高多見于原發(fā)性膽汁性肝硬化。四、檢驗①血清磷脂測定對于肝細胞急性梗阻性黃疸判別有意義。②γ球蛋白在急性肝炎時正?；蛏愿撸诟斡不瘯r則顯著升高。③肝病中甲胎蛋白升高，反應肝細胞再生，與病情活動關于，并非肝癌所特有。

④血池填充對血管瘤有確診意義，還可幫助判別肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻。⑤腹腔鏡可在直視下取活檢。五、常見疾病判別診療（一）病毒感染

1.病毒感染是我國引發(fā)肝腫大最常見原因。以乙型肝炎病毒最常見，丙型肝炎病毒是另一常見原因。

2.慢性肝炎可由乙型、丙型及丁型肝炎病毒感染引發(fā)。慢性肝炎分活動期及緩解期。

3.慢性肝炎試驗室檢驗：在活動期可有血清轉氨酶和膽紅素升高，血清白蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原時間延長，吲哚氰綠排泄試驗有顯著滯留。

（二）酒精性肝病

長久、大量飲用含乙醇飲料所致肝臟損害性病變。主要表現為：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。三種形式可混合存在。酒精性肝硬化時貧血、營養(yǎng)不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房發(fā)育較病毒性肝硬化更常見。飲酒史在診療中至關主要，必要時需肝臟活檢。

（三）本身免疫性肝炎

一個病因不明以高球蛋白血癥、有多個本身抗體和匯管區(qū)呈碎屑樣壞死為特征肝臟炎癥性病變?？蛊交】贵w及血漿蛋白改變較為特異。

（四）肝硬化

肝硬化是一個以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功效損害和門脈高壓為主要表現。在我國以病毒性肝炎所致者為主，國外以酒精中毒多見。代償期無尤其癥狀；失代償期：肝功效減退及門脈高壓兩大類表現。肝臟質地堅硬有結節(jié)感。并發(fā)癥：上消化道出血、肝性腦病、感染（如自發(fā)性腹膜炎）、肝腎綜合征、原發(fā)性肝癌、門脈血栓形成、電解質和酸堿平衡紊亂。

（五）原發(fā)性膽汁性肝硬化

1.概念：一個原因未明膽汁性肝硬化，較為少見。其病變主要為肝內細小膽管慢性非化膿性破壞性炎癥，長久肝內膽汁淤積，最終演變?yōu)樵偕Y節(jié)不顯著肝硬化。

2.病理：有特征性改變。分為4期：膽小管炎期、膽小管增殖期、瘢痕形成期和肝硬化期。

3.診療依據：中年以上女性，有顯著皮膚瘙癢、肝大、黃疸；有顯著膽汁淤積性黃疸生化改變；IgM顯著升高、抗線粒體抗體陽性，且滴度很高。確診靠肝穿刺活組織病理檢驗。判別診療：首先要排除肝外膽管阻塞引發(fā)繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

淋巴結腫大◆正常人除在頜下、腹股溝可觸及，通常各部位均無顯著腫大淋巴結。假如在淺表淋巴結區(qū)域能及直徑>1cm淋巴結，且?？啥鄠€腫大，或內部發(fā)覺淋巴結，均為淋巴結腫大。急性非特異性炎癥引發(fā)淋巴結腫大特點：常有壓痛，表面光滑，無粘連，活動好，質地不硬。一、正常淋巴結和引發(fā)腫大原因。優(yōu)先搞清楚有沒有原發(fā)病灶。1、淋巴結是免疫器官，充滿著淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞，發(fā)揮體液和細胞免疫應答功效。2、淋巴結腫大原因三大方面：（1）良性淋巴結腫大：各種感染、免疫反應；（2）惡性淋巴結腫大：惡性淋巴瘤、各種惡性腫瘤和淋巴結轉移（通常無壓痛）；（3）介于良惡性之間：見于血管濾泡淋巴結增生癥。二、淺表淋巴結觸診方法與次序1、觸診方法：由淺入深滑動觸診。（1）頸部淋巴結，病人頭低偏向檢驗側。（2）鎖骨上窩淋巴結，病人取坐位或臥位，頭向前屈，用雙手觸診，左手觸診右側，右手觸診左側。（3）腋窩淋巴結，以一手扶病人前臂稍外展，一手進行檢驗。用右手檢驗左側，以左手檢驗右側。（4）滑車上淋巴結，左手托病人左前臂，以右手向滑車上檢驗左側滑車上淋巴結。2、觸診次序：耳前、耳后、乳突區(qū)、枕骨下區(qū)、頸后三角、頸前三角（包含頜下與頦下）、鎖骨上窩、腋窩、滑車上、腹股溝、腘窩等。三、臨床表現：①局部淋巴結腫大：再障。全身淋巴結腫大：見于淋巴瘤、鏈霉素過敏、白血病、淋巴結結核、傳染性單核細胞增多癥。②右鎖骨上淋巴結腫大常見肺癌；左鎖骨上淋巴結腫大常見胃癌、肺癌。③淋巴結活檢確診淋巴結腫大最有意義。選擇新近腫大淋巴結，尤其是頸部或鎖骨上淋巴結。3、⑴常出現淋巴結壞死破潰形成瘺管疾病是淋巴結結核。⑵Virchow淋巴結指左鎖骨上淋巴結。⑶腳氣合并感染可合并腹股溝淋巴結腫大。紫癜◆紫癜與充血性皮疹判別（按壓后是否退色或消失），紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。一、概念：1、紫癜：皮下出血面積直徑為3～5mm。2、出血點或瘀點：直徑<2mm者。3、瘀斑：直徑>5mm者；4、血腫：片狀出血伴有皮膚顯著隆起。二、紫癜原因：1、血管缺點：過敏性紫癜、生物（如蛇毒和蜂毒）和化學（如青霉素和磺胺藥）、老年性紫癜、遺傳性毛細血管擴張癥。2、血小板量或質異常：①量異常：原發(fā)性和繼發(fā)性血小板降低性紫癜、原發(fā)性和繼發(fā)性血小板增多癥；②質異常：藥品誘發(fā)、骨髓增生性疾?。ㄔl(fā)性血小板增多癥、真性紅細胞增多癥）、尿毒癥、肝病所致。3、凝血異常：①先天性：血友?。虎谌〉眯裕焊尾『途S生素K缺乏癥及大量輸陳舊庫存血。4、纖溶異常。5、抗凝物質增多，抗凝藥品（肝素、雙香豆素）應用過量；6、綜合原因（DIC、嚴重肝病出血）★知識點：⑴過敏性紫癜：血小板正常、束臂試驗陽性、血塊退縮良好、出血正常、凝血正常；⑵ITP：血小板降低、束臂試驗陽性、血塊退縮不良、出血延長、凝血正常。二、臨床特點及與非出血性皮疹判別。1、紫癜見于全身皮膚和粘膜，均不高出皮面。但過敏性紫癜病人紫癜只分布于四肢和臀部，而且可高出皮面。2、紫癜開始為紅色，壓不褪色，逐步變暗變黃，1～2周即可消失，同時常伴有其余出血傾向。3、與小紅痣和充血皮疹判別，小紅痣為紅色和壓不褪色，易與紫癜混同，但小紅痣無高出皮面，表面光亮，常終生不消失，充血性皮疹壓后褪色?！锱袆e點：⑴紫癜伴發(fā)燒見于敗血癥；⑵紫癜伴黃疸見于肝臟??；⑶紫癜伴肝脾淋巴結腫大見于血液系統(tǒng)疾??；⑷紫癜伴休克見于DIC；⑸雙下肢對稱性紫癜伴蕁麻疹見于過敏性紫癜。三、反應纖維蛋白（原）溶解檢驗：纖維蛋白（原）降解產物（FDP）測定，D-二聚體測定，3P試驗。脾大◆1、正常人脾濁音界在左腋中線第9～11肋之間，腋中線長度4～7cm，B超測量其最大長度<10～11cm，厚<3.5～4cm，叩診濁音，前方不超左腋前線，正常肋緣下不能觸及。除內臟下垂、左側胸腔積液、氣胸等使脾向下移位而觸及外，凡在仰臥或側臥位能觸及脾臟或B超檢驗超出上述大小時則均為脾腫大。2、雙手觸診，病人應取右側臥位，右下肢伸直，左下肢屈曲。3、⑴輕度脾腫大：不超出肋緣下2cm，見于急性肝炎；⑵中度脾腫大：超出2cm至臍水平線，見于淋巴瘤；⑶高度脾腫大（巨脾）：超出臍水平線或前正中線，見于骨髓纖維化。4、淋巴結活檢能對伴淋巴結腫大疾病提供診療依據；骨髓檢驗對血液病和類脂沉積病提供診療依據，并可為瘧疾和黑熱病診療提供病原學依據。5、脾大原因：（1）感染。如傷寒、亞急性感染性心內膜炎、瘧疾、血吸蟲病。（2）本身免疫病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、Felty綜合征、血清病。（3）血液病，如溶血性疾病，惡性血液病，骨髓增值性疾病。（4）淤血性脾大，如肝硬化、肝或門脈栓塞、縮窄性心包炎。（5）類脂沉積病?！铫怕０籽∮芯奁?，慢淋白血病無。⑵脾周圍炎有摩擦感及壓痛。⑶浸潤性脾大原因：惡性淋巴瘤、真紅增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、慢粒。遺傳性球形細胞增多癥不是⑷感染性脾大：傳染性單核細胞增多癥。⑸浸潤性脾大：慢粒。⑹淤血性脾大：肝硬化。6、測量方法：（1）第1測量（甲乙線）：左鎖骨中線左肋緣至脾下緣距離，以cm表示，脾輕度大只作第1測量；（2）第2測量（甲丙線）：左鎖骨中線與左肋緣交點至脾遠點距離；（3）第3測量（丁戊線）：脾右緣與前正中線距離，超出中線時以“+”表示，未超出中線以“-”表示。尿量異?！粢?、概述：正常成人二十四小時尿量1000～ml，其中白天尿量占全日三分之二，夜尿量占三分之一。假如日尿量及／或其分布超出這個范圍稱為尿量異常，有多尿、少尿、無尿與夜尿增多四種情況。正常尿比重為1.015～1.025。一、多尿＞2500ml，通常>4000ml／d，稱為“尿崩”?？蔀樯硇运?；1.顯著低滲尿（尿比重<1.006，滲透壓<200mmol／L）。

（1）測定血ADH：①低：垂體性尿崩癥；②正常偏高：精神性多飲癥。

（2）高張鹽水試驗：①陽性：精神性多飲癥；②陰性：垂體性或腎性尿崩癥。

（3）加壓素試驗：①敏感：垂體性尿崩癥；②不敏感：腎性尿崩癥?！铫俅贵w性尿崩癥：下丘腦-垂體病變→抗利尿激素（ADH）↓→腎遠曲小管重吸收↓→排出低比重尿，量可達成5000ml/d以上。高張鹽水試驗陰性（陽性者為精神性多飲癥），加壓素試驗敏感。②確診尿崩癥首先進行禁水-加壓素聯合試驗。③腎性尿崩癥：腎遠曲小管和集合管存在先天或取得性缺點；高張鹽水試驗陰性，加壓素試驗不敏感。

2.顯著高滲尿（尿比重>1.020，滲透壓>800mOsm／kgH20）追問病史有沒有應用溶質性利尿劑、代血漿或擴容藥品，高熱量高蛋白高糖飲食等。測定尿中溶質可有利于病因診療：

（1）尿鈉增多：腎上腺皮質功效低下。

（2）尿糖陽性：糖尿病、腎性糖尿、妊娠性糖尿。

（3）尿素增多：高熱量、高蛋白鼻飼綜合征。

（4）其余溶質增多：如右旋糖酐、甘露醇等。

3.等滲尿（尿比重1.010上下，尿滲透壓280～310mmol／L）見于以下情況：

（1）急慢性腎功效衰竭。

（2）腎小管濃縮功效不全：慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、急性腎功衰多尿期。（正常情況，腎小管將吸收腎小球濾過液總量99％）；每分鐘腎血流占心排出量1/4。二、夜尿增多

（一）定義：如夜尿量占全日總尿量50%以上或>750ml稱為“夜尿增多”。（二）臨床意義

1.生理性多同生活習慣關于，如睡前喜飲水、濃茶、咖啡等癖好。

2.精神性如因睡眠不好或精神擔心，膀胱輕度充盈（<300ml）即有尿意而排尿，甚而形成習慣。

3.腎濃縮功效不全性夜尿增多常是腎濃縮功效不全最先表現，常是慢性腎衰早期惟一癥狀。

4.心功效不全及水腫病人因夜間平臥時回心血量增加、腎血流量增多而夜尿多。

5.其余老年人、慢性腎上腺皮質功效不全病人等也常有夜尿增多現象。

三、少尿與無尿

（一）定義：指二十四小時尿量<400ml或連續(xù)每小時<17ml。如二十四小時尿量<100ml或12小時完全無尿稱為“無尿”。連續(xù)幾天少尿、無尿常伴氮質血癥與水電酸堿平衡紊亂，是腎病急癥。

（二）診療及臨床意義

1.少尿、無尿，診療前排除急性（膀胱）尿潴留。

2.腎前性、腎性與腎后性少尿無尿判別。

（1）腎后性：都系泌尿科疾病。膀胱尿潴留或雙側輸尿管梗阻造成雙側腎盂積水。特點有：

1）突然起病，能夠完全無尿，也有呈少尿與無尿交替出現。

2）多伴有腎絞痛或腹部激烈疼痛，還常伴血尿甚至肉眼血尿（常有血凝塊）。

3）有造成上述情況病因存在。

4）經過叩診或B超證實雙側腎盂積水或膀胱潴留。

（2）腎前性與腎性少尿、無尿判別：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。必要時還需經過腎活組織檢驗來診療?！镏R點：①判斷休克已糾正除血壓正常外，尿量每小時最少應穩(wěn)定在25ml以上。②低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質性腎功效衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。③不論尿量多少，尿比重連續(xù)地固定在1.010上下（即等滲尿），提醒腎濃縮與稀釋功效喪失，為腎衰竭尿毒癥表現。尿路刺激征◆尿路刺激癥包含尿頻、尿急、尿痛及尿不盡，為膀胱頸和膀胱三角區(qū)受刺激所致，主要原因為尿路感染。尿頻指排尿次數增多而每次尿量降低。一、正常人白天排尿4～6次，夜間0～2次（與飲水量及年紀關于）；病理性尿頻分為4類：（1）多尿性尿頻：排尿次數增多而每次尿量不少，見于糖尿病、尿崩癥、精神性多飲和急性腎衰竭；（2）炎癥性尿頻：尿頻而每次尿量少，多伴尿急和尿痛，見于膀胱炎、尿道炎、前列腺炎。（3）神經源性尿頻：尿頻而每次尿量少，不伴尿急和尿痛，見于癔癥、神經源性膀胱炎（女性）；（4）膀胱容量減小性尿頻：見于膀胱占位性病變（尿意頻繁至不能離開便器，尿量不多，無尿痛）、妊娠子宮增大或卵巢囊腫等壓迫膀胱或膀胱結核。二、診療及臨床意義

1.膿尿或尿白細胞增加，尿細菌培養(yǎng)陽性可初步診療為尿路刺激征。

2.頑固性感染性尿路刺激征：結核性感染，感染伴發(fā)于結石、腫瘤或畸形。

3.伴顯著血尿：結石（常伴尿痛，尤其是腰部絞痛反射至會陰部）或腫瘤（常無疼痛，老年人）。

4.尿道綜合征：多見于婦女，有頑固尿路刺激征而尿常規(guī)正常，尿培養(yǎng)無細菌生長?？赡苁欠翘禺愋苑羌毦愿腥尽⒕駬?、膀胱括約肌松弛不協(xié)調、對化學物質過敏（避孕藥、尼龍褲襪等）。血尿一、定義：血尿分為肉眼血尿和鏡下血尿，前者要與造成紅色尿其它情況相判別。

判別關鍵點是：①肉眼血尿略混濁，如洗肉水樣，可略呈云霧狀；非血尿紅色尿多透明紅色；②肉眼血尿離心后，變?yōu)闊o色或淡黃色透明，其它原因紅色尿仍為紅色；③血尿尿沉渣顯微鏡檢驗為紅細胞＞3個／高倍視野，肉眼血尿可展現滿視野紅細胞。

需注意：①不要依靠試紙條法確定是否存在血尿；②排除假性血尿（女性月經期），確立真性血尿?！飬^(qū)分血尿與血紅蛋白尿主要方法：做尿沉渣鏡檢。二、血尿出現臨床意義

1、泌尿生殖系統(tǒng)