呼吸衰竭病人病情觀察與

呼吸衰竭病人病情觀察與第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭概念指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。

第二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭分類

按動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2

＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急緩急性呼衰：突發(fā)致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常見按發(fā)病機(jī)制泵衰竭：主要表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭病因急性呼吸衰竭：★嚴(yán)重呼吸感染、急性呼吸道阻塞性病變、重癥哮喘、胸廓外傷或手術(shù)損傷所致通換氣障礙★急性顱內(nèi)感染、顱腦損傷、腦血管病變等抑制呼吸中樞★脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒等損傷神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)，引起通氣不足慢性呼吸衰竭：★支氣管肺疾?。喝鏑OPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺★胸廓和神經(jīng)肌肉病變：如胸部外傷、手術(shù)、畸形、廣泛胸膜肥厚第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

a肺通氣不足

b彌散障礙

c通氣/血流比例失調(diào)

d肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸衰竭的臨床癥狀除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多臟器功能紊亂的臨床綜合征。1)呼吸困難：患者感到胸悶、憋氣、呼吸費(fèi)力。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律，呼氣濃度改變和三凹征。中樞性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為潮式、間歇或抽泣樣呼吸；中樞神經(jīng)藥物中毒時(shí)呼吸常均勻而緩慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病變引起的周圍性呼吸衰竭，多伴呼吸勞累、輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，出現(xiàn)點(diǎn)頭或提肩呼吸：發(fā)生二氧化碳麻醉時(shí)，可呈淺慢或潮式呼吸。第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)2)紫紺：缺氧典型表現(xiàn)。動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大、皮膚較薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強(qiáng)力運(yùn)動(dòng)以輔助呼吸活動(dòng)，此時(shí)雖企圖以擴(kuò)張胸廓來增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴(kuò)張，致使在吸氣時(shí)可見胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。潮式呼吸：又稱陳-施呼吸，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達(dá)高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)3)神經(jīng)精神癥狀：缺氧和二氧化碳潴留都會(huì)引起神經(jīng)精神癥狀。慢性缺氧僅有判斷力減弱、定向力障礙的表現(xiàn)，易被忽視。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。肺性腦病足二氧化碳潴留的典型表現(xiàn)，中樞抑制前表現(xiàn)為興奮癥狀，有失眠、煩躁、騷動(dòng)、定向功能障礙。4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺動(dòng)脈高，可發(fā)生右心衰竭，體循環(huán)淤血體征。嚴(yán)重缺氧引起心肌損害及周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。5)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼吸衰竭時(shí)肝細(xì)胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，出現(xiàn)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃腸黏膜充血、水腫、糜爛、滲血、消化道出血。腎功能表現(xiàn)尿中紅細(xì)胞、管型、蛋白尿、氮質(zhì)血癥。

第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸衰竭臨床表現(xiàn)急性呼吸衰竭：主要是缺氧引起的呼吸困難和多臟器功能障礙1.呼吸困難：最早出現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)慢性呼吸衰竭：與急性呼衰大致相似，但也有所不同1.呼吸困難：2.精神神經(jīng)癥狀：隨CO2潴留表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象3.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：CO2潴留表現(xiàn)，并發(fā)肺心病出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五病情觀察神經(jīng)精神癥狀及體征●輕度缺氧：注意力不集中、記憶力減退、定向力障礙●重度缺氧：表情冷漠、嗜睡、或興奮、躁動(dòng)、譫妄●二氧化碳潴留：患者出現(xiàn)昏迷護(hù)士要根據(jù)不同情況，及時(shí)通知醫(yī)生，給予對(duì)癥處理第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五病情觀察呼吸的觀察●觀察呼吸節(jié)律、頻率、深度●缺氧嚴(yán)重時(shí)呼吸費(fèi)力呼吸淺快●二氧化碳潴留時(shí)，呼吸可變淺、變慢，呼吸中樞紊亂，出現(xiàn)潮式呼吸第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五病情觀察皮膚的觀察●潮紅、多汗、淺表靜脈充盈提示二氧化碳潴留●四肢末梢濕冷，膚色蒼白提示低血壓、休克、代謝性酸中毒●末梢循環(huán)衰竭時(shí)可出現(xiàn)紫紺第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五病情觀察心率、血壓的觀察●缺氧及二氧化碳潴留可使心搏出量增多，心率加快，血壓升高●呼吸衰竭、缺氧到一定程度可出現(xiàn)血壓下降、休克、心律紊亂、甚至心臟驟停第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五病情觀察痰液的觀察●痰色白、量少而稀----病情好轉(zhuǎn)●痰色黃、多而稠-----病情加重★病人突然出現(xiàn)呼吸困難、大汗淋漓、顏面發(fā)紺、有窒息感、煩躁不安，血壓升高、心率加快-----則可能痰液堵塞氣道，應(yīng)立即吸痰，必要時(shí)行氣管切開第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五病情觀察尿量的觀察●反映液體平衡及心腎功能，●心腎功能改善----尿量不同程度增加，水腫消退，反之則加重★護(hù)士應(yīng)每日觀察出入水量并記錄第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施呼吸衰竭病情變化迅速，若不及時(shí)搶救，可危及生命。處理原則是在保持通暢的條件下，改善糾正缺氧、二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)病變及誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施（一）一般護(hù)理1)監(jiān)測(cè)生命體征：觀察患者的血壓、意識(shí)狀態(tài)、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對(duì)光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵(lì)清醒患者進(jìn)食，增加營養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。3)皮膚護(hù)理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床，每2小時(shí)翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對(duì)濕度60%～70%。4)準(zhǔn)出入量：24h的出入量準(zhǔn)確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。

第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施（二）綜合治療的護(hù)理（一）呼吸困難護(hù)理(a)痰液清除：1）指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應(yīng)加強(qiáng)濕化吸入3）嚴(yán)重呼衰意識(shí)不清的病人，可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機(jī)械吸引，吸痰時(shí)應(yīng)注意無菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時(shí)氣管插管或氣管切開。第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施吸痰注意事項(xiàng):由于呼吸衰竭的病理機(jī)制，病人不能長時(shí)間耐受缺氧，吸痰過程中應(yīng)做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；進(jìn)管與整個(gè)吸痰過程宜快；一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管，忌負(fù)壓過大，忌在嚴(yán)重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2min，可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時(shí)不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應(yīng)交替進(jìn)行，操作時(shí)先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時(shí)下行進(jìn)入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時(shí)可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出。鼓勵(lì)病人咳嗽，配合吸痰，吸痰時(shí)動(dòng)作輕柔，先阻斷吸痰管的負(fù)壓。將吸痰管插入超過氣管導(dǎo)管或套管外0.5～1.0

cm，再與負(fù)壓相通。一次吸痰時(shí)間不超過15s，吸痰負(fù)壓不超過-50mmHg。此外，吸痰過程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護(hù)單上，尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機(jī)并給高濃度氧。第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施（三）（二）缺氧的護(hù)理(a)氧療指征：慢性呼吸衰竭失代償者缺氧伴二氧化碳潴留與通氣有關(guān)，宜采用控制吸氧。

Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰氧療的區(qū)別？(b)氧療方式：一般低濃度(低于30～50％)持續(xù)給氧。途徑有：鼻導(dǎo)管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機(jī)給氧。氧濃度的計(jì)算？(c)氧療監(jiān)護(hù)：供氧時(shí)給予濕化，導(dǎo)管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五氧療的護(hù)理●合理應(yīng)用氧療●氧療有效指標(biāo)：病人煩躁不安轉(zhuǎn)為安靜、心率變慢、血壓上升、呼吸平穩(wěn)、皮膚紅潤濕暖、發(fā)紺消失★氧濃度高于60%，持續(xù)時(shí)間超過24小時(shí)，可能出現(xiàn)氧療副作用●氧療的副作用：氧中毒、肺不張、呼吸道分泌物干燥、晶狀體后纖維組織增生、呼吸抑制第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時(shí)才開始氧療，應(yīng)予低濃度（＜35%）持續(xù)給養(yǎng)，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制，反而會(huì)導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五氧濃度的計(jì)算吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五氧療原則急性呼吸衰竭：保證PaO2迅速提高到60mmHg或血氧飽和（SPO2）＞90%前提下，盡量減低吸氧濃度Ⅰ型呼吸衰竭：可給予較高濃度吸氧（FiO2＞35%)Ⅱ型呼吸衰竭：應(yīng)給予低濃度持續(xù)吸氧（FiO2＜35%)慢性呼吸衰竭：病人常伴CO2潴留，應(yīng)給予低濃度、低流量、持續(xù)給氧第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施（四）（四)、糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時(shí)不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴(yán)重低氧血癥時(shí)體內(nèi)無氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時(shí)并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂第二十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施（五）(五)感染的護(hù)理：慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長期應(yīng)用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來困難，應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。第二十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期五護(hù)理措施（六）藥物治療的護(hù)理

1)呼吸興奮劑治療護(hù)理(a)藥物知識(shí)：①尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對(duì)CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。②洛貝林通過刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞。③阿米脫林：通過刺激外周化學(xué)感受器和改善肺部通氣血流比例，達(dá)到增加肺泡的通氣量，在急、慢性衰時(shí)均可使用。(b)用藥觀察：呼吸興奮藥物作用快，即刻增加呼吸幅度和頻率，使紫紺減輕，神志漸清。用藥后出現(xiàn)血壓增高、心悸、心律失常，煩躁不安發(fā)熱等不量反應(yīng)，中毒時(shí)出現(xiàn)驚厥，繼之中樞抑制。洛貝林過量導(dǎo)致心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)生。