心室電風暴的機制及處理

心室電風暴的機制及處理第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六一、定義

24小時內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫，引起嚴重血流動力學障礙而需要緊急治療的臨床癥候群，稱為電風暴或室速/室顫風暴（交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴等）。引自：2006年室性心律失常的診療和SCD預防指南（ACC/AHA/ESC）第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六二、病因1、器質(zhì)性心臟病

1.1心臟解剖結構異常性心臟病

1.2心臟解剖結構正常性心臟病

1.3

ICD電風暴2、非器質(zhì)性心臟病3、醫(yī)源性電風暴第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六1、器質(zhì)性心臟病是電風暴的最常見病因。1.1心臟解剖結構異常性心臟?、偌毙怨跔顒用}綜合征；②心肌??；③各種心臟病引起的左心室肥大伴心功能不全；④瓣膜性心臟??；⑤急性心肌炎；⑥先天性心臟病、急性心包炎、急性感染性心內(nèi)膜炎等。其中以急性冠狀動脈綜合征的電風暴發(fā)生率最高，國內(nèi)曾有報道因急性心肌梗死并發(fā)反復持續(xù)性室性心動過速等在1d內(nèi)電復律50余次，20d內(nèi)電復律700余次。第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六1.2心臟解剖結構正常性心臟病主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常：①原發(fā)性長QT綜合征；②原發(fā)性短QT綜合征；③Brugada綜合征；④兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速；⑤特發(fā)性室性心動過速；⑥家族性陣發(fā)性心室顫動；⑦家族性猝死綜合征等。

該類心臟病的電風暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結構異常性心臟病。第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六1.3

ICD電風暴

根據(jù)報道，已植入ICD患者在3年內(nèi)電風暴發(fā)生率約25％，在1次電風暴中可發(fā)生致命性室性心律失常約5～55次。甚至有個別病例在30h內(nèi)由電風暴致ICD電復律和除顫637次，5d內(nèi)電復律和除顫＞3000次。其誘因包括焦慮、心功能惡化、藥物因素等。

第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六ICD電風暴大量ICD患者發(fā)生焦慮ICD有痛性治療的危害焦慮與抑郁的發(fā)生率25%~80%癥狀明顯者15%~40%極少數(shù)自殺、自毀不！不！太痛苦了！第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六二、病因

根據(jù)回顧性分析近年國內(nèi)報道的35例電風暴患者中，經(jīng)病史、體檢、心電圖、超聲心動圖、冠狀動脈造影和/或心臟磁共振成像等檢查未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病12例（34.3%），說明非心源性疾病發(fā)生電風暴并非少見。

2、非器質(zhì)性心臟病第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六2、非器質(zhì)性心臟病

2.1.嚴重的非心源性系統(tǒng)性疾病包括：急性出血性腦血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥急性重癥胰腺炎心臟型過敏性紫癜嗜鉻細胞瘤危象急性腎功能衰竭等

上述疾病通過嚴重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)電風暴。第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六2、非器質(zhì)性心臟病

2.2精神心理障礙性疾病

該類患者在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴重失衡等可誘發(fā)電風暴。

第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六2、非器質(zhì)性心臟病

2.3電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

嚴重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)心肌細胞處于電病理狀態(tài)自律性增高心室顫動閾降低加劇原有的心肌病變增加某些藥物（如洋地黃、β受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用誘發(fā)心室撲動、心室顫動和電風暴第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六3、醫(yī)源性電風暴

醫(yī)源性電風暴常在藥物中毒、圍手術期和某些創(chuàng)傷性臨床診治操作和試驗時等發(fā)生,特別是當患者有心肌缺血、損傷、炎癥、原發(fā)性或獲得性離子通道功能異常或肝、腎功能不全時發(fā)生率更高。胺碘酮冠狀動脈搭橋術后心臟再同步化治療

ICD術后雙心室起搏肝移植等二、病因第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六三、心室電風暴的促發(fā)因素1心肌缺血及心力衰竭心肌缺血是最常見的促發(fā)因素，急性心肌缺血發(fā)作通常是心室電風暴的首要促發(fā)因素。心力衰竭時，心功能失代償、交感神經(jīng)過度激活、心肌應激性增加、心電不穩(wěn)定性增加，容易促發(fā)心律失常。第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六三、心室電風暴的促發(fā)因素2電解質(zhì)紊亂低鉀血癥、低鎂血癥等是較為常見的促發(fā)因素，極易促發(fā)復發(fā)性VT/VF。第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六三、心室電風暴的促發(fā)因素3藥物影響抗心律失常藥物具有致心律失常和負性肌力作用，可導致新的心律失常。胺碘酮可使復極異常者的心室復極離散度進一步增加；利多卡因有負性肌力作用，能誘發(fā)心動過緩，可能會導致心律失常惡化；治療心衰的藥物，如利尿劑，可能造成低血鉀、兒茶酚胺過度激活等，會使心室電風暴一觸即發(fā)。兒茶酚胺對心室電風暴的發(fā)作有重要的促進作用，處于應激狀態(tài)的患者應避免使用兒茶酚胺類血管活性藥物。第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六三、心室電風暴的促發(fā)因素4自主神經(jīng)的影響自主神經(jīng)功能失平衡在電風暴的發(fā)生中起決定性作用，其不但可促發(fā)VT/VF，且可使其呈頑固性，不易轉(zhuǎn)復。第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六四、心室電風暴的發(fā)生機制1.交感神經(jīng)過度激活交感神經(jīng)過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道的構型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常。特別是惡性室性心律失常。由于惡性室性心律失常反復發(fā)作，以及頻繁的電擊治療，進一步加重了腦缺血，導致中樞性交感興奮。使電風暴反復持久，不易平息。第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六2.β受體的反應性增高

β受體介導的兒茶酚胺效應在生理狀態(tài)下雖然并不很重要，但在心衰和心肌梗死的發(fā)展過程中起著不可忽視的作用，可導致惡性室性心律失常。

β受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發(fā)室性心律失常。

四、心室電風暴的發(fā)生機制

第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六3.希浦系統(tǒng)傳導異常

起源于希浦系的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動VT/VF，而且由于其逆向傳導阻滯,阻止了竇性激動下傳，促使VT/VF反復發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期>70ms等均為發(fā)生心室電風暴的電生理基質(zhì)。四、交感風暴的發(fā)生機制第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、心室電風暴的臨床特點1、反復發(fā)作性暈厥

是心室電風暴的特征性表現(xiàn)，多數(shù)患者因暈厥入院，可由床邊心電監(jiān)測或動態(tài)心電圖記錄到發(fā)作過程中的VT/VF。第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、心室電風暴的臨床特點2交感興奮性增高的表現(xiàn)如血壓增高、呼吸加快、心率加速等。第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、心室電風暴的臨床特點3相關基礎疾病相應的表現(xiàn)①缺血性胸痛②心功能不全:勞力性呼吸困難和體液潴留等③電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應癥狀④無器質(zhì)性心臟病基礎者，多有焦慮等

第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、心室電風暴的臨床特點4、VT發(fā)作常不能自然終止，需要進行電轉(zhuǎn)復和電除顫治療。第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、心室電風暴的臨床特點5、預警性心電圖表現(xiàn)①竇性心率加快，往往出現(xiàn)在心室電風暴來臨之前，提示交感激活；②室性早搏，其是心室電風暴的信號，預示著心室電風暴的來臨。常見自發(fā)或運動試驗誘發(fā)聯(lián)律間期不等、多源或多形性室性早搏，促使VT/VF頻發(fā)；③缺血性J波或異常J波，J波呈慢頻率依賴性；④缺血性ST-T改變，ST段顯著抬高或下移；⑤T波電交替；⑥Niagara瀑布樣T波，伴ST段改變；⑦U波異常增高或深倒。第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六五、心室電風暴的臨床特點6、VT、VF的心電圖特點①反復發(fā)作，呈連續(xù)性，需及時藥物干預或多次電復律；②反復發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短趨勢；③VT多數(shù)為多形性、尖端扭轉(zhuǎn)型，極易惡化為VF；④VT頻率極快，一般在250～350次/分左右。心室節(jié)律不規(guī)則；⑤電轉(zhuǎn)復效果不佳，或轉(zhuǎn)復后不能維持竇性心律；⑥靜脈應用β受體阻滯劑可有效終止VT、VF發(fā)生。第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六

在心室電風暴發(fā)作期，盡快進行電除顫和電復律是恢復血流動力學穩(wěn)定的首要措施，尤其對于室顫、極速型多形性室速等患者更為重要。

過度頻繁實施易致心肌損傷，心肌細胞凋亡，導致進行性心功能衰竭，加重心律失常的發(fā)作。因此，在治療心室電風暴的過程中，不能完全依賴電復律，必須將電復律與藥物治療結合起來。在心律轉(zhuǎn)復后，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以保證重要臟器的血供。

1盡快電除顫和電復律六、心室電風暴的處理第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六六、心室電風暴的處理2、及時靜脈應用有效的抗心律失常藥物抗心律失常藥物的應用能有效協(xié)助電除顫和電復律，控制心室電風暴的發(fā)作和減少心室電風暴的復發(fā)。推薦應用藥物:(1)首選藥物為β受體阻滯劑(常選用美托洛爾)，2006年《室性心律失常的診療和SCD預防指南》(ACC/AHA/ESC)指出，靜注β受體阻滯劑為治療心室電風暴的唯一有效方法。

使用β受體阻滯劑應注意:①及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低；②短時間內(nèi)達到β受體的完全阻滯;③劑量個體化。應用劑量應與患者體質(zhì)量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六六、心室電風暴的處理推薦應用藥物:(2)次選為胺碘酮，必要時β受體阻滯劑和胺碘酮二者可聯(lián)合應用；(3)無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風暴應用維拉帕米可取得良性療效；(4)Brugada綜合征發(fā)生電風暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等；(5)原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米；(6)早期復極綜合征發(fā)生心室電風暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六六、心室電風暴的處理3、植入lCD

植入ICD是目前治療和預防心室電風暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，尤對于不能完全驅(qū)除交感風暴病因(如遺傳性離子通道病等)的患者更為重要。已植入ICD發(fā)生電風暴者：

1、驅(qū)除相關誘因：約66％患者可由新發(fā)生或惡化的心力衰竭、抗心律失常藥物的更改、合并其他疾患、精神焦慮、腹瀉和低鉀血癥等誘發(fā)電風暴；

2、同時應酌情調(diào)整ICD的相關參數(shù)和聯(lián)合應用抗心律失常藥物。第二十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期六六、心室電風暴的處理4、射頻消融