病理生理學(xué)理論指導(dǎo)呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

病理生理學(xué)理論指導(dǎo)：呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖這是急性呼吸性酸中毒的主要代償調(diào)整。

細(xì)胞內(nèi)外離子交換是指細(xì)胞外液[H+上升時(shí)，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，換出同符號(hào)的K+等。這樣可以緩解細(xì)胞外液[H+的上升。這與代謝性酸中毒時(shí)的離子交換一樣。

所胃細(xì)胞內(nèi)緩沖，是指進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+為細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)如蛋白質(zhì)（Pr-）等所緩沖，以及CO2彌散進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的反響。此時(shí)由于CO2的蓄積而使Pco2急速上升，CO2通過(guò)紅細(xì)胞膜進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的正常過(guò)程加強(qiáng)。CO2與H2O在紅細(xì)胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解離為H+與H2CO3-.H+由血紅蛋白緩沖，HCO3-轉(zhuǎn)移至血漿中，使血漿HCO3-呈代償性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常進(jìn)展快速，腎臟代償緩慢，故常為失代償性的。

以CO2彌散入紅細(xì)胞的量增加為例，其反響如下：

急性呼吸酸中毒時(shí)Pco2上升，H2CO3增多，[HCO3-上升代償，Pco2與[HCO3-二者關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-=△Pco2×0.07±1.5

例如Pco2從5.33kPa（40mmHg）快速上升至10.7kPa（80mmHg）時(shí)，血漿[HCO3-僅上升約3mmol（mEq）/L.且[HCO3-的代償性增加還有肯定限度，在急性呼吸性酸中毒時(shí)，AB增加也不會(huì)超過(guò)30mmol（mEq）/L，因此常為失代償性者。

2.腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調(diào)整的最終保證，但它的調(diào)整活動(dòng)卻比擬緩慢，約6－12小時(shí)顯示其作用，3－5日達(dá)效應(yīng)。慢性呼吸性酸中毒指持續(xù)24小時(shí)以上的CO2蓄積，它也有急性呼吸性酸中毒時(shí)的離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，但腎臟卻可發(fā)揮其產(chǎn)NH3↑、排H+↑及重汲取NaHCO3↑的功能，使代償更為有效。

慢性呼吸性酸中毒血漿[HCO3-與Pco2之間的關(guān)系，如下式所示：

△[HCO3-=△Pco2×0.4±3

例如，Pco2每上升1.33kPa（10mmHg），血漿[HCO3-濃度可上升4mmol（mEq）/L左右。這比急性呼吸性酸中毒的代償要有效得多，能在肯定時(shí)期內(nèi)維持pH值于正常范圍呈代償性呼吸性酸中毒。

失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH↓CO2C.P↑

S.B.不變（有低償性增加時(shí)可略↑）

A.B.↑

B.B.不變（有代償性增加時(shí)可略↑）

B.E.不變（有代償