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文檔簡(jiǎn)介
慢性肺原性心臟病的護(hù)理第一頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六肺和心臟的關(guān)系第二頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六一、定義右心擴(kuò)張、肥大,或伴有右心衰竭的心臟病。肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓慢性病變肺動(dòng)脈壓力增高肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常肺血管阻力增高排除先天性心臟病和左心病變引起者第三頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六病因1、支氣管、肺疾病慢支并發(fā)肺氣腫(COPD)占80-90%;其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。2、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形;神經(jīng)-肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。二、病因第四頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六3、肺血管疾病甚少見累計(jì)肺A的過(guò)敏性肉芽腫;廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小A拴塞及肺小A炎;原因不明的原發(fā)性肺A高壓癥。4、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合癥。第五頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六肺動(dòng)脈高壓三、疾病過(guò)程病因肺血管阻力增高低氧血癥反復(fù)氣道感染右心功能不足(代償期)右心衰竭并發(fā)癥肺的功能和結(jié)構(gòu)改變第六頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
問(wèn)題2、為什么缺氧和高碳酸血癥導(dǎo)致肺血管阻力增加?
肺血管阻力增高肺動(dòng)脈高壓缺氧縮血管物質(zhì)增加肺血管平滑肌收縮↑肺血管對(duì)缺氧的敏感性高碳酸血癥肺血管收縮、痙攣第七頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六(二)為什么氣道感染導(dǎo)致血管阻力增加?
1、反復(fù)發(fā)作的慢支和支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈,引起血管炎,管壁增厚,管腔狹窄,甚至閉塞→肺動(dòng)脈高壓
2、隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓↑,肺泡壁破裂→
→肺動(dòng)脈高壓
毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損>70%
第八頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六(1)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加,水、鈉潴留。缺氧
腎小動(dòng)脈收縮、腎血流減少,水鈉潴留,血容量增多。問(wèn)題5:缺氧對(duì)全身有什么影響?肺動(dòng)脈高壓第九頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
(3)、其它主要臟器的損害
缺氧和高碳酸血癥還可引起腦、
肝、腎、胃腸道、內(nèi)分泌及血液系統(tǒng)變化
第十頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
并發(fā)癥
一、肺性腦?。簽橥砥趪?yán)重并發(fā)癥之一,發(fā)生率
30%死亡率40.1%
二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂三、心律失常四、休克:發(fā)生率為7.4%,預(yù)后不良
1、感染性休克
2、失血性休克
3、心原性休克
五、消化道出血:發(fā)生率為5.7%,死亡率為 92.3%
六、Dic第十一頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六主要生理問(wèn)題1、肺動(dòng)脈高壓:與缺氧、高碳酸血癥、血管炎癥、血液粘稠、血容量增加等有關(guān)。2、右心衰竭:與肺動(dòng)脈高壓有關(guān)3、潛在并發(fā)癥:左心衰、呼吸衰竭、肺性腦病等第十二頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六原發(fā)病的癥狀+肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音,劍突下心臟搏動(dòng)肺動(dòng)脈高壓(右心衰代償期)心悸、氣短、食欲不振、腹脹、惡心發(fā)紺、頸靜脈怒張、心率增快,劍突下收縮期雜音,肝大+壓痛,肝頸靜脈回流征陽(yáng)性,下肢水腫嚴(yán)重者腹水右心衰竭(失代償期)第十三頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六第十四頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六第十五頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
治療第十六頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六(1)給予持續(xù)低流量吸氧(2)長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)(3)促進(jìn)排痰,止咳。(4)控制感染。(5)康復(fù)治療:呼吸功能鍛煉、肌肉訓(xùn)練、營(yíng)養(yǎng)支持、精神治療等肺動(dòng)脈高壓目標(biāo):糾正缺氧和高碳酸血癥,控制癥狀,預(yù)防和減輕炎癥第十七頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六(1)給氧(2)遵醫(yī)囑給藥:抗感染藥等。(3)鼓勵(lì)飲水,保證足夠水分的攝入。(4)如果痰液粘稠,給予扣背、霧化吸入等措施,幫助病人有效的排痰。(5)觀察治療效果,支持患者堅(jiān)持用藥(6)健康指導(dǎo):戒煙、避免誘因。護(hù)理計(jì)劃第十八頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六護(hù)理評(píng)價(jià)
減輕----有效患者癥狀無(wú)變化----查找原因加重----效果差,查找原因第十九頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六目標(biāo):糾正心衰,緩解癥狀右心衰竭1)利尿劑:氫氯噻嗪、氨苯蝶啶、速尿等。2)強(qiáng)心劑:西地蘭。3)血管擴(kuò)張劑:可降低肺動(dòng)脈壓,減輕心臟前、后負(fù)荷,降低心肌耗氧量。4)控制心律失常:可用抗心律失常藥物。第二十頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
護(hù)理計(jì)劃:(1)用藥護(hù)理:①重癥病人避免使用鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、催眠藥;②利尿劑應(yīng)防止低鉀、低氯性堿中毒而加重缺氧;盡可能白天使用利尿劑。③病人因慢性缺氧和感染對(duì)洋地黃類藥物耐受性很低,易發(fā)生心律失常,應(yīng)注意觀察;④應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時(shí),注意觀察心率增快、血壓降低等副作用;⑤使用廣譜抗菌藥物時(shí),注意觀察可能繼發(fā)的真菌感染;⑥根據(jù)病情,嚴(yán)密控制輸液量和輸液速度,準(zhǔn)確記錄24h出入量。
第二十一頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
(2)皮膚護(hù)理
(3)營(yíng)養(yǎng)療法限制鈉鹽攝人,給予高纖維素、易消化清淡飲食,防止便秘、腹脹而加重呼吸困難。避免含糖高的飲食,以免引起痰液粘稠。少食多餐,保持口腔清潔。
第二十二頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
預(yù)后
反復(fù)發(fā)作預(yù)后不良,病死率10–15%左右。肺心病患者一旦出現(xiàn)水腫(右心衰),約2/3于5年內(nèi)死亡預(yù)防
1、戒煙
2、預(yù)防感冒、有害氣體、粉塵吸入
3、加強(qiáng)群眾性的體育鍛煉,提高抗病能力
第二十三頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六
6.活動(dòng)無(wú)耐力與缺氧、心功能減退有關(guān)。
(1)評(píng)估病人耐力水平評(píng)估病人自理能力、活動(dòng)量及活動(dòng)后的氣促程度。必要時(shí)給予心肺功能監(jiān)護(hù)。(2)環(huán)境和休息:
(3)體育鍛煉循序漸進(jìn)為原則:①指導(dǎo)較重病人在床上進(jìn)行緩慢的肌肉松弛活動(dòng)。②鼓勵(lì)病人進(jìn)行呼吸肌功能鍛煉,通過(guò)腹式呼吸、縮唇呼氣等,加強(qiáng)胸、膈呼吸肌肌力和耐力。(4)協(xié)助生活護(hù)理其他護(hù)理診斷:第二十四頁(yè),共二十六頁(yè),編輯于2023年,星期六7.睡眠型態(tài)紊亂與呼吸困難有關(guān)
(1)睡眠障礙的評(píng)估評(píng)估病人的睡眠型態(tài),以及是否需用輔助措施幫助睡眠。
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