核素治療甲亢伴肝損傷

核素治療甲亢伴肝損傷第一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢的歷史1942年Hamilton等報告131I治療甲亢，1996年前全世界超過200萬例，中國超過20萬例。早期,人們有許多擔(dān)憂:致癌?致畸?加重甲亢,誘發(fā)危象?對131I治療甲亢規(guī)定了許多禁忌癥,包括：①年齡<25歲；②重度甲亢；③WBC<3.0×109/L；④有嚴(yán)重或活動性肝腎疾病,等等。70多年的實踐和調(diào)研,闡明了人們關(guān)注的許多問題,在實踐與探索的過程中，擴(kuò)大了131I治療甲亢的范圍.第二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六

131I的物理特性131I的物理半衰期為8.04d，衰變時發(fā)出β和γ混合射線，其中90%以上是β射線。第三頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢的原理

131I口服2h～3h后幾乎全部吸收入血,迅速被甲狀腺濾泡細(xì)胞濃聚、氧化和有機(jī)化。GD患者甲狀腺濾泡細(xì)胞的NIS（鈉-碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體）過度表達(dá)，對131I的攝取明顯高于正常甲狀腺組織。第四頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢的原理131I衰變產(chǎn)生的β粒子通過電離作用破壞甲狀腺細(xì)胞。β粒子在甲狀腺內(nèi)的平均射程只有0.8mm,所以它的電離作用只限于甲狀腺組織本身，一般不會對其周圍組織造成輻射損傷。2～3個月內(nèi)可使甲狀腺濾泡細(xì)胞發(fā)生壞死和血管閉塞，增生的甲狀腺組織如同做了一次“不流血的手術(shù)”，90%左右的病人在3～6個月內(nèi)甲亢治愈。第五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢沒有增加癌癥的發(fā)病率

美國甲亢治療隨訪研究組由1962年開始隨訪,已于1968年、1974年和1998年發(fā)表3次隨訪報告，隨訪23000名左右用131I治療過的甲亢病人，均未發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌和白血病增多。

結(jié)論:131I是治療甲亢的安全療法第六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢沒有增加癌癥的發(fā)率2.

Hall等1992年報告對接受過131I診斷或治療的46988名瑞典病人進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果表明：這些病人的骨髓由131I所致的平均吸收劑量14mGy（0.01～2226mGy）,平均隨訪21年（2～37年）,累計觀察943944人年。沒有發(fā)現(xiàn)白血病的發(fā)病率升高

。第七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢沒有增加癌癥的發(fā)病率3.國外研究顯示，1970～1997年用131I治療6647例甲亢，在27年的時間內(nèi)，131I治療組甲狀腺癌發(fā)病率為150/100000，同期一般居民中甲狀腺癌預(yù)期發(fā)病率為124.88/100000,兩組沒有明顯區(qū)別。第八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢后沒有影響生育能力,沒有增加遺傳損害

131I治療兒童甲亢安全有效：兒童及青少年格雷夫斯甲亢經(jīng)ATD或手術(shù)治療無效或復(fù)發(fā)者，可選擇131I治療。小于5歲的兒童應(yīng)避免使用131I治療；第九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六70多年來的資料已經(jīng)證明：

一.131I治療甲亢沒有增加甲狀腺癌、白血病及其他癌癥的發(fā)病率；二.131I治療甲亢沒有影響生育能力，沒有增加遺傳損害；三.131I治療甲亢的適用范圍明顯擴(kuò)大。第十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六131I治療甲亢的優(yōu)勢是安全、有效、簡便、經(jīng)濟(jì)、治愈時間短、治愈率高、復(fù)發(fā)率很低。根據(jù)臨床核醫(yī)學(xué)衛(wèi)生防護(hù)標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定：接受131I治療的患者，在出院時體內(nèi)允許的最大活度為30mCi，所以大多數(shù)病人可以在門診治療。第十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六甲亢治療三種方法治愈率的比較白耀、邢家騮等比較ATD﹑131I和手術(shù)治療甲亢224例的預(yù)后,131I治愈率最高，10年時為89％[1]。

[1]中華內(nèi)科雜志1995,34：38

第十二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六ATA和AACE于2011年發(fā)表的《甲狀腺功能亢進(jìn)癥和其他原因引起的甲狀腺毒癥處理指南》（以下簡稱指南）指出：甲亢治療有131I、ATD或甲狀腺切除術(shù)3種選擇。在美國，醫(yī)生最常選擇131I治療甲亢，約70%的醫(yī)生或病人首選131I治療甲亢。第十三頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六病例分享131I治療GD甲亢伴肝損傷第十四頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六病歷患者周XX，男，42歲。主訴：甲亢口服藥物后導(dǎo)致嚴(yán)重肝功能受損3月來院。第十五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六現(xiàn)病史：患者中年男性，42歲，3月前診斷“甲亢”，口服抗甲狀腺藥物治療“賽治10mgtid”，10天后，出現(xiàn)肝功能受損，ALT升高，繼續(xù)口服“賽治10mgtid”，10天后ALT升高至211U/L，口服“賽治15mgqd”，8天后ALT升高至284U/L，1月前于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院保肝治療，肝功無明顯好轉(zhuǎn)，TBil258.3umol/l，Dbil205.1umol/l,ALT115U/L，AST112U/L，ALP230U/L，TBA202umol/l，為求進(jìn)一步診治來我院。既往史：乙肝病史，肝功能正常。第十六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六查體：全身皮膚及鞏膜黃染，甲狀腺III°腫大，質(zhì)軟，無結(jié)節(jié)，無壓痛。兩肺呼吸音清，心率84次/分，腹部未見陽性體征。第十七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六輔助檢查：心電圖未見異常；甲功提示重度甲亢，TPO-Ab＞600IU/mL，TG-Ab236.3IU/mL，TR-Ab38.03IU/L。生化組合：電解質(zhì)血鈣稍低2.09mmol/l，肝功能：TBil379.4umol/l，DBil194.4umol/l，ALT116U/L，AST111U/L，GGT73U/L，TBA202umol/l，血脂：總膽固醇降低TC：2.05mmol/l，HDL-C降低：0.14mmol/l，LDL-C降低：1.1mmol/l；血糖腎功正常。血尿常規(guī)未見明顯異常。第十八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六輔助檢查：吸碘率：65%（2h）,67.6%（4h）,45.5%（24h）,28.5%（48h）,25.4%（72h）,有效半衰期2.25天。甲狀腺彩超：甲狀腺腫大，腺體內(nèi)血流信號豐富，未見腫物及結(jié)節(jié)回聲。估重37.5克。符合甲亢超聲表現(xiàn)。甲狀腺靜態(tài)掃描（ECT）：甲狀腺腫大，估重70克。骨密度測定：低骨量。第十九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六診斷：1.Graves病甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥肝功能損害2.乙型病毒性肝炎第二十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六治療：1.碳酸鋰0.5tid抑制甲狀腺素釋放并延長有效半衰期（共服用15天）。2.心得安20mgtid。3.131I治療患者于1月后出現(xiàn)甲減，給予優(yōu)甲樂75ug/d替代治療，2月后肝功恢復(fù)正常，無不適主訴。第二十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六總結(jié)：甲亢出現(xiàn)肝損傷的原因：1.甲狀腺激素對肝臟的直接毒性作用。2.藥物性肝損傷。3.甲狀腺激素長期過量分泌，引起代謝紊亂，促使肝糖原和蛋白質(zhì)分解加速，肝臟營養(yǎng)不良，肝細(xì)胞變性；4.在高代謝狀態(tài)下，各臟器能量消耗大于合成，肝臟負(fù)擔(dān)供應(yīng)相對增加，但血流未相應(yīng)增加，導(dǎo)致肝細(xì)