生理病理學(xué)課件肺功能不全

生理病理學(xué)課件肺功能不全第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙第八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管 病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難（

）第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓?

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系，

其比值相當(dāng)于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日二肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時(shí)間縮短肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙的原因第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時(shí)間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息時(shí)（1）、運(yùn)動(dòng)時(shí)（2）PO2（KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0

L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日1.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜(venousadmixture)，因類似動(dòng)－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。VA/Q第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻萃饬縑AVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日2.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%VA/Q↑第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻菅髁縌VA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日失調(diào)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%~3%肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日

ALI形成機(jī)制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷①致病因子對(duì)肺泡膜的直接損傷作用②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放④肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日

ALI引起呼衰的機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒 人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。（

）第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。第五十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日肺源性心臟病：肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷第五十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日