內(nèi)分泌、風(fēng)濕免疫系統(tǒng)常見(jiàn)病 糖尿病 糖尿病 (臨床診療課件)

糖尿病學(xué)習(xí)目標(biāo)：1.掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷和分型、并發(fā)癥、治療以及預(yù)防。2.熟悉本病的實(shí)驗(yàn)室檢查。糖尿病

臨床表現(xiàn)4實(shí)驗(yàn)室檢查56診斷與治療病因與發(fā)病機(jī)制3概述12

流行病學(xué)概述概念：糖尿病是一組由多病因引起的，以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。概述長(zhǎng)期碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進(jìn)行性病變、功能減退及衰竭。病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性嚴(yán)重代謝紊亂，如糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征。流行病學(xué)糖尿病目前發(fā)病情況：隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年來(lái)糖尿病發(fā)病率逐年上升，其中最快的是發(fā)展中國(guó)家。2013年我國(guó)成年人糖尿病患病率達(dá)10.9%。流行病學(xué)全球糖尿?。?010年約2.85億2011年約3.66億，增加近30%2015年約4.15億9.4%2.4%肥胖正?；疾÷逝c體重廣東省1997年5.4%2.7%1.3%不活動(dòng)中度活動(dòng)重度活動(dòng)患病率與活動(dòng)程度廣東省1997年碳水化合物：抑制肝糖輸出：抑制糖原分解，促進(jìn)糖原合成，抑制糖異生。促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞及代謝。

降血糖脂肪代謝：促進(jìn)合成，抑制分解。蛋白質(zhì)：促進(jìn)合成，抑制分解。胰島素的作用1型糖尿病type1diabetesmellitus,T1DM2型糖尿病type2diabetesmellitus,T2DM其他特殊類(lèi)型糖尿病含八類(lèi)，十余種類(lèi)型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM分型1型糖尿病機(jī)理：β細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對(duì)不足比例：約占DM的5％-10%青少年多見(jiàn)機(jī)理：以胰島素抵抗為主；以胰島素進(jìn)行性分泌不足為主比例：約占DM患者總數(shù)的90％－95%相對(duì)特征：2型糖尿病成人肥胖者多見(jiàn),組織對(duì)胰島素敏感性下降特殊類(lèi)型糖尿病胰島β細(xì)胞功能遺傳性缺陷:基因遺傳缺陷胰島素作用遺傳性缺陷其它——胰腺外分泌病變（如胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)）

內(nèi)分泌疾?。ㄈ缰朔蚀蟀Y、甲亢）

藥物或化學(xué)品導(dǎo)致（糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素）

感染（如先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒）

妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖代謝異常。不包括孕前已診斷或已患糖尿病的患者，此為糖尿病合并妊娠。妊娠期糖尿?。℅DM）糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜，至今未完全闡明?？傮w來(lái)說(shuō)是由遺傳和環(huán)境因素共同作用，導(dǎo)致發(fā)病。胰島素由胰腺β細(xì)胞合成和分泌，通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)體內(nèi)各組織器官的靶細(xì)胞，與特異性受體結(jié)合并引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝反應(yīng)。該過(guò)程中，任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生異常均可導(dǎo)致糖尿病。病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病遺傳易感性胰島β細(xì)胞自身免疫胰島β細(xì)胞損傷環(huán)境因素病毒化學(xué)毒物飲食有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習(xí)慣缺乏體力活動(dòng)曾經(jīng)分娩巨大兒婦女肥胖年齡因素2型糖尿病基本臨床表現(xiàn)：代謝紊亂癥候群典型癥狀：

“三多一少”

多尿多飲多食

體重減輕臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多食多尿多飲饑餓疲倦體重減輕由自身免疫因素導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏多數(shù)在30歲前發(fā)病，常無(wú)家族史起病急，易發(fā)生酮癥酸中毒“三多一少”癥狀典型明顯體重正?；蚪档托枰庠葱砸葝u素治療1型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)肥胖者易患，多在40歲以后發(fā)病常有糖尿病家族史胰島素抵抗伴胰島素進(jìn)行性分泌不足可口服降糖藥治療最終將使用胰島素治療2型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)

1型糖尿病2型糖尿病病因遺傳因素多種因素機(jī)制胰島β細(xì)胞破壞、數(shù)量嚴(yán)重不足；常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏胰島素抵抗合并有相對(duì)性胰島素分泌不足進(jìn)一步分型①免疫介導(dǎo)性TIDM:β細(xì)胞自身抗體檢查陽(yáng)性；②特發(fā)性TIDM:β細(xì)胞自身抗體檢查陰性-表現(xiàn)①青少年多見(jiàn)；②血漿胰島素及C肽水平低下或缺乏，葡萄糖刺激后分泌曲線低平；③“三多一少”癥狀十分典型；④容易并發(fā)酮癥酸中毒；⑤主要死因：糖尿病腎病①中老年（常＞40歲），肥胖；②血漿胰島素及C肽水平相對(duì)性不足，葡萄糖刺激后釋放延遲、減弱或消失、代償性升高、基本正常；③“三多一少”癥狀不典型；④不容易并發(fā)酮癥酸中毒；⑤主要死因：心腦血管并發(fā)癥；治療胰島素口服降糖藥物及胰島素

糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染性疾?。禾悄虿∪菀撞l(fā)各種感染，包括細(xì)菌、真菌、結(jié)核分枝桿菌等感染。

1、急性并發(fā)癥

并發(fā)癥

是胰島素不足和拮抗胰島素激素過(guò)多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮。（1）主要病因1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向，2型糖尿病在一定誘因下也可發(fā)生DKA。（2）常見(jiàn)誘因最常見(jiàn)誘因是感染，其他誘因包括胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、各種應(yīng)激、酗酒、某些藥物（如糖皮質(zhì)激素、擬交感藥物）等，另有2％～10％原因不明。

1、糖尿病酮癥酸中毒

（3）臨床表現(xiàn)①代謝性酸中毒呼吸深快，呼氣中爛蘋(píng)果味。②糖尿病癥狀意識(shí)障礙發(fā)生前，“三多一少”癥狀加重。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、嗜睡、煩躁不安，晚期出現(xiàn)反射遲鈍、昏迷。④失水嚴(yán)重失水，尿少，皮膚黏膜干燥，眼眶凹陷，脈率增快、血壓下降。

1、糖尿病酮癥酸中毒

（4）實(shí)驗(yàn)室檢查

1、糖尿病酮癥酸中毒

檢查項(xiàng)目臨床意義尿尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮陽(yáng)性。血糖↑（血糖多為16.7～33.3mmol／L）血酮體↑（正常＜0.6mmol／L，DKA多＞4.8mmol／L）SB↓（SB為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽含量）血生化血鈉、血氯降低，血漿尿素氮及血肌酐增高血漿滲透壓正?；蜉p度升高

（5）治療

1、糖尿病酮癥酸中毒

輸液①是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，基本原則為“先快后慢，先鹽后糖”，首選生理鹽水②當(dāng)血糖＜13.9mmol／L，根據(jù)血鈉情況，改輸5％葡萄糖液或糖鹽水＋短效胰島素（2-4）：1胰島素治療①小劑量胰島素治療方案-短效胰島素0.1U/(kg·h)+首次負(fù)荷量10-20U②可使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100～200μU／ml，該濃度有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)及相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用很弱補(bǔ)堿①經(jīng)輸液、胰島素治療后，酮體水平下降，酸中毒可自行糾正，一般不必補(bǔ)堿②補(bǔ)堿指征―pH<7.1,HCO3<5mmol/L，但補(bǔ)堿不宜過(guò)多、過(guò)快③補(bǔ)堿過(guò)多過(guò)快可導(dǎo)致腦脊液反常性酸中毒加重、組織缺氧加重、血鉀下降、反跳性堿中毒補(bǔ)鉀DKA多有缺鉀，治療前的血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度，補(bǔ)鉀應(yīng)根據(jù)血鉀、尿量而定：①治療前血鉀低于正常：在開(kāi)始胰島素和補(bǔ)液治療同時(shí)立即開(kāi)始補(bǔ)鉀；②血鉀正常、尿量＞40ml／h：應(yīng)立即開(kāi)始補(bǔ)鉀；③血鉀正常、尿量＜30ml／h：暫緩補(bǔ)鉀；④血鉀高于正常：暫緩補(bǔ)鉀誘因防治積極處理休克、嚴(yán)重感染、心律失常、心力衰竭、腎衰、腦水腫以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無(wú)明顯酮癥酸中毒，病人可有不同程度的意識(shí)障礙。主要見(jiàn)于老年2型糖尿病，超過(guò)2／3的病人無(wú)糖尿病病史。（1）誘因?yàn)橐鹧窃龈吆兔撍囊蛩?，如急性感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)，使用糖皮質(zhì)激素、利尿劑、甘露醇等藥物，水?dāng)z人不足或失水，透析治療，誤輸入大量葡萄糖液等。

2、高滲高血糖綜合征

（2）臨床表現(xiàn)本病起病緩慢，最初表現(xiàn)為多尿、多飲、食欲減退。逐漸出現(xiàn)嚴(yán)重脫水和神經(jīng)精神癥狀，病人反應(yīng)遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐，晚期尿少。就診時(shí)呈嚴(yán)重脫水，可有神經(jīng)系統(tǒng)損害的定位體征，但無(wú)酸中毒樣大呼吸。與糖尿病酮癥酸中毒相比，失水更為嚴(yán)重、神經(jīng)精神癥狀更為突出。

2、高滲高血糖綜合征

（3）實(shí)驗(yàn)室檢查

2、高滲高血糖綜合征

高滲高血糖綜合征糖尿病酮癥酸中毒（DKA）血糖顯著增高≥33.3mmol／L（一般33.3～66.8mmol／L）增高（一般16.7～33.3mmol／L）血漿滲透壓顯著增高≥320mOsm/L

(一般320～430mOsm／L）輕度增高（一般290～310mOsm／L）酸中毒無(wú)明顯酸中毒有明顯酸中毒尿糖強(qiáng)陽(yáng)性強(qiáng)陽(yáng)性尿酮體陰性或弱陽(yáng)性陽(yáng)性血鈉正?；蛟龈呓档停?）治療①補(bǔ)液HHS失水比DKA更為嚴(yán)重，治療的關(guān)鍵是補(bǔ)液。首選等滲溶液，如0.9％氯化鈉，24小時(shí)補(bǔ)液量可達(dá)6000～10000ml。休克病人應(yīng)另給予血漿或全血。如無(wú)休克或休克已糾正，在輸入生理鹽水后血漿滲透壓＞350mOsm／L，血鈉＞155mmol／L時(shí)，可考慮適量輸入低滲溶液，如0.45％氯化鈉。②胰島素當(dāng)血糖下降至16.7mmol／L時(shí)，應(yīng)開(kāi)始輸入5％葡萄糖液＋胰島素（2～4：1）③其他治療應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。一般不必補(bǔ)堿。

2、高滲高血糖綜合征

（1）大血管病變——?jiǎng)用}粥樣硬化冠心?。ü跔顒?dòng)脈）缺血性或出血性腦血管疾?。X動(dòng)脈）腎動(dòng)脈硬化（腎動(dòng)脈）肢體動(dòng)脈硬化（以下肢動(dòng)脈病變?yōu)橹?，下肢疼痛、感覺(jué)異常、間歇性跛行，嚴(yán)重供血不足導(dǎo)致肢體壞疽）冠心病、腦血管疾病為T(mén)2DM的主要死亡原因2、慢性并發(fā)癥

并發(fā)癥微血管——微小動(dòng)脈與微小靜脈之間

管腔直徑100μm以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)微血管病變主要表現(xiàn)在：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織（2）微血管病變-是糖尿病的特異性并發(fā)癥并發(fā)癥糖尿病視網(wǎng)膜病變出血、滲出、微血管瘤、視網(wǎng)膜脫落DM患者失明的主要原因并發(fā)癥糖尿病腎病T1DM的主要死亡原因在T2DM，嚴(yán)重性?xún)H次于冠心病和腦血管疾病多見(jiàn)于10年以上病程的患者基礎(chǔ)病理改變?yōu)槟I小球硬化、最終進(jìn)展為尿毒癥

并發(fā)癥并發(fā)癥（3）周?chē)窠?jīng)病變特點(diǎn)：呈對(duì)稱(chēng)性分布，下肢較上肢嚴(yán)重早期：肢端感覺(jué)異常（手腳麻木），分布如襪子或手套狀，伴肢體疼痛后期：有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，出現(xiàn)肌力減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓。并發(fā)癥（4）自主神經(jīng)病變可累及多個(gè)系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：

瞳孔改變（不規(guī)則縮小，光反射消失）排汗異常（多汗，少汗）胃腸道（胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘）心血管（心動(dòng)過(guò)速）泌尿生殖系統(tǒng)（尿潴留，尿失禁，陽(yáng)痿）并發(fā)癥（5）糖尿病足原因：周?chē)懿∽円鹱悴垦汗?yīng)不足、下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常足部潰瘍、感染、深組織破壞糖尿病足是截肢、致殘的主要原因。糖尿病的危害

實(shí)驗(yàn)室檢查1、尿糖測(cè)定尿糖陽(yáng)性提示血糖值超過(guò)腎糖域（約10mmol/L）假陽(yáng)性：腎糖閾降低（妊娠），雖然血糖正常，尿糖可呈陽(yáng)性假陰性：腎糖閾升高（糖尿病腎病，血糖雖升高，尿糖卻陰性）

2、血糖測(cè)定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)又是評(píng)價(jià)療效的主要指標(biāo)正?？崭寡牵?.9～6.0mmol/L實(shí)驗(yàn)室檢查

糖化血紅蛋白（HbA1C）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前8～12周平均血糖水平。糖尿病控制情況的監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。糖化血漿白蛋白（果糖胺FA測(cè)定）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3

周的平均血糖水平。3、糖化血紅蛋白、糖化血漿白蛋白測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查準(zhǔn)備：無(wú)任何能量攝入8小時(shí)后，清晨空腹方法：將80g葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服后2小時(shí)取靜脈血測(cè)定血糖水平。結(jié)果：OGTT2小時(shí)血糖＜7.7mmol/L為正常糖耐量；7.8-11.1mmol/L為糖耐量減低；≥11.1mmol/L考慮糖尿病。實(shí)驗(yàn)室檢查

4、葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）

血漿胰島素測(cè)定血漿C肽測(cè)定反映胰島β細(xì)胞功能受外源性胰島素的影響反映胰島β細(xì)胞的功能

不受外源性胰島素的影響5、血漿胰島素、C肽測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查6、胰島素抗體測(cè)定GADA（谷氨酸脫羧酶抗體）、ICA（胰島細(xì)胞抗體）、IAA（胰島素抗體）等見(jiàn)于1型糖尿病7、其他

血脂：甘油三酯↑，總膽固醇↑，高密度脂蛋白膽固醇↓腎功能：合并糖尿病腎病時(shí)可有尿素氮↑，肌酐↑其他檢查糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

１．糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平

≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中，2hPG水平

≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：若無(wú)三多一少的癥狀，需再測(cè)一次，予以證實(shí)，診斷才成立診斷靜脈血漿葡萄糖（mmol／L）空腹血糖OGTT2小時(shí)血糖正常血糖（NGR）3.9~6.0<7.8空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）6.1~6.9<7.8糖耐量減低（IGT）<7.07.8~11.0糖尿病（DM）≥7.0≥11.1診斷治療要點(diǎn)——“五駕馬車(chē)”糖尿病教育飲食控制運(yùn)動(dòng)療法藥物治療血糖監(jiān)測(cè)治療糖尿病教育幫助患者及家屬掌握糖尿病的基本知識(shí)、在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下堅(jiān)持合理的治療改變不良生活習(xí)慣學(xué)會(huì)血糖儀使用、胰島素素注射技術(shù)等治療飲食治療是重要的基礎(chǔ)治療，必須長(zhǎng)期堅(jiān)持進(jìn)行總原則：確定合理的總能量攝入，合理、均勻地分配各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪），恢復(fù)并維持理想體重。治療體育鍛煉運(yùn)動(dòng)益處有利于減輕體重；增加胰島素敏感性；改善脂代謝。運(yùn)動(dòng)方式以有氧運(yùn)動(dòng)為宜（快走，慢跑，爬樓梯，打太極拳、慢泳，騎自行車(chē)）循序漸進(jìn)、長(zhǎng)期堅(jiān)持治療為調(diào)整藥物劑量、調(diào)整治療方案提供依據(jù)包括空腹、餐后血糖，HbA1C血糖監(jiān)測(cè)治療藥物治療：口服降糖藥、胰島素治療1、口服降糖藥促胰島素分泌劑磺脲類(lèi)（格列本脲、格列吡嗪）非磺脲類(lèi)（瑞格列奈、那格列奈）雙胍類(lèi)（二甲雙胍）α-葡萄糖苷酶抑制劑（阿卡波糖）胰島素增敏劑（噻唑烷二酮類(lèi)）（羅格列酮、吡格列酮）

作用機(jī)理刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素磺脲類(lèi)降糖作用的前提是機(jī)體至少保存30％以上有功能的β細(xì)胞副作用低血糖（最常見(jiàn)）、體重增加、皮膚過(guò)敏反應(yīng)、消化系統(tǒng)反應(yīng)藥物種類(lèi)格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲磺脲類(lèi)（適用于非肥胖的2型糖尿病患者）治療作用機(jī)理

藥物種類(lèi)副作用非磺脲類(lèi)刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素,結(jié)合位點(diǎn)與磺脲類(lèi)不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖瑞格列奈、那格列奈低血糖、體重增加，低血糖發(fā)生率較磺脲類(lèi)低治療作用機(jī)理

抑制肝葡萄糖輸出、改善胰島素敏感性、增加對(duì)葡萄糖的攝取和利用藥物種類(lèi)

二甲雙胍副作用

胃腸道反應(yīng)（較常見(jiàn)）、乳酸性酸中毒（最嚴(yán)重）、皮膚過(guò)敏反應(yīng)、低血糖（少見(jiàn)）肥胖、超重的糖尿病患者一線用藥雙胍類(lèi)治療

作用機(jī)理競(jìng)爭(zhēng)性抑制腸道內(nèi)α-葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。藥物種類(lèi)阿卡波糖、伏格列波糖副作用常見(jiàn)為胃腸道反應(yīng)，如腹脹、排氣增多或腹瀉α-葡萄糖苷酶抑制劑治療

作用機(jī)理：

增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性藥物種類(lèi)：羅格列酮，吡格列酮副作用：體重增加和水腫是常見(jiàn)副作用

噻唑烷二酮類(lèi)治療適應(yīng)癥1型糖尿病各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥手術(shù)、妊娠、分娩

新發(fā)病且與1型糖尿病鑒別困難的消瘦病人

新診斷的2型糖尿病伴明顯高血糖，或在糖尿病病程中無(wú)明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者T2DMβ細(xì)胞功能明顯減退者：2型糖尿病經(jīng)口服降糖藥治療仍未達(dá)到血糖控制目標(biāo)某些特殊類(lèi)型糖尿病糖尿病2、胰島素治療胰島素分類(lèi)-按來(lái)源分治療牛、豬；諾和靈、優(yōu)泌林、甘舒霖；諾和銳

胰島素分類(lèi)-按作用時(shí)間分治療胰島素制劑代表藥速效胰島素類(lèi)似物賴(lài)脯胰島素（優(yōu)泌樂(lè)）門(mén)冬胰島素（諾和銳）短效胰島素普通胰島素生物合成人胰島素注射液（諾和靈Ｒ）中效胰島素精蛋白生物合成人胰島素注射液（諾和靈N）長(zhǎng)效胰島素甘精胰島素、地特胰島素預(yù)混胰島素門(mén)冬胰島素30注射液（諾和銳30）

精蛋白生物合成人胰島素注射液(預(yù)混30R)（諾和靈30R）

根據(jù)血糖水平確定并調(diào)整胰島素劑量、注射時(shí)間注射器具：胰島素筆、胰島素泵

注射相關(guān)事項(xiàng)治療

篩查主要針對(duì)一般人群和高危人群。糖尿病的高危人群包括：糖耐量降低、空腹血糖調(diào)節(jié)受損、年齡超過(guò)45歲、肥胖（BMI≥28）、2型糖尿病患者的一級(jí)家屬；巨大胎兒史、糖尿病或肥胖家族史。預(yù)防目前對(duì)2型糖尿病的預(yù)防采取三級(jí)預(yù)防策略。一級(jí)預(yù)防是針對(duì)一般人群預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生。二級(jí)預(yù)防是盡早檢出并有效治療糖尿病。三級(jí)預(yù)防是延緩和（或）防治糖尿病并發(fā)癥，降低致殘率和死亡率。篩查和預(yù)防糖尿病是是一組以由多種原因引起的胰島素分泌缺陷和/或作用缺陷而導(dǎo)致以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝疾病群。糖尿病分為4型：T1DM、T2DM、特殊類(lèi)型和妊娠糖尿病，以T2DM最常見(jiàn)。臨床主要表現(xiàn)為多尿、多飲、多食、體重下降和急、慢性并發(fā)癥。小結(jié)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：有糖尿病“三多一少”癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L或空腹血漿葡萄糖水平≥7.0mmol/L或OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L。糖尿病治療的5個(gè)要點(diǎn)為：糖尿病教育、飲食控制、運(yùn)動(dòng)療法、血糖監(jiān)測(cè)、藥物治療。小結(jié)小結(jié)磺脲類(lèi)雙胍類(lèi)α-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮（格列酮類(lèi)）代表藥物格列本脲、格列吡嗪二甲雙胍阿卡波糖、米格列醇羅格列酮、吡格列酮作用機(jī)理刺激β細(xì)胞分泌胰島素，其促胰島素分泌作用不依賴(lài)血糖濃度抑制肝糖輸出，增加外周組織對(duì)葡萄糖的利用，增加胰島素敏感性抑制小腸黏膜的α葡萄糖苷酶，延緩糖吸收，降低餐后血糖增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，改善血脂譜適用范圍2型糖尿病2型糖尿病，1型應(yīng)用胰島素后血糖波動(dòng)大者2型糖尿病，尤其是餐后高血糖者2型糖尿病，尤其胰島素抵抗明顯者禁忌證1型糖尿病，有嚴(yán)重并發(fā)癥，兒童、孕婦、哺乳期，全胰切除后1型糖尿病，有嚴(yán)重并發(fā)癥，孕婦、哺乳期，肌酐清除率＜60ml／min胃腸功能紊亂，兒童、孕婦、哺乳期，肝腎功能不全1型糖尿病，兒童、孕婦、哺乳期，心力衰竭、肝病者副作用低血糖反應(yīng)（主要）、皮膚過(guò)敏、消化道反應(yīng)、心血管副作用①消化道反應(yīng)（常見(jiàn)）②皮膚過(guò)敏③乳酸性酸中毒①胃腸反應(yīng)（主要）②單用不引起低血糖水腫、體重增加單用不引起低血糖注意：①2型糖尿病肥胖型首選雙胍類(lèi)，非肥胖型選用磺脲類(lèi)。②非肥胖型餐后高血糖首選格列奈類(lèi)，肥胖型餐后高血糖首選α-葡萄糖苷酶抑制劑。③雙胍類(lèi)用于肥胖型糖尿病，磺脲類(lèi)用于消瘦型糖尿病，阿