第二章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

第二章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物第一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一學(xué)習(xí)目標(biāo)1、掌握阿托品、腎上腺素以及b受體阻斷藥的作用、用途、不良反應(yīng)和用藥護(hù)理等。2、熟悉毛果蕓香堿、新斯的明、東莨菪堿、去甲腎上腺素、酚妥拉明等藥物的作用特點(diǎn)、用途及用藥注意事項(xiàng)。有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒途徑、癥狀及解救藥物的應(yīng)用。3、熟練掌握擬、抗膽堿藥對(duì)腺體及瞳孔的作用，學(xué)會(huì)有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的解救及觀察傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物對(duì)血壓的影響。第二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的類(lèi)型及其效應(yīng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類(lèi)第一節(jié)概論第三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一一.神經(jīng)系統(tǒng)的分類(lèi)神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)外周神經(jīng)按解剖分按功能分腦神經(jīng)12對(duì)脊神經(jīng)31對(duì)感經(jīng)（傳入）神經(jīng)運(yùn)動(dòng)（傳出）神經(jīng)腦脊髓延髓、腦橋、中腦間腦、小腦、大腦第四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

反射?。焊惺芷鱾魅肷窠?jīng)中樞傳出神經(jīng)效應(yīng)器第六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一傳出神經(jīng)自主神經(jīng)非隨意運(yùn)動(dòng)神經(jīng)隨意交感神經(jīng)副交感神經(jīng)支配骨骼肌支配心臟、平滑肌和腺體等效應(yīng)器節(jié)前短節(jié)后長(zhǎng)節(jié)前長(zhǎng)節(jié)后短按解剖學(xué)分第七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一傳出神經(jīng)系統(tǒng)突觸的化學(xué)傳遞突觸：傳出神經(jīng)末梢與次一級(jí)神經(jīng)元或效應(yīng)器間的接頭部位.此部位的間隙稱為突觸間隙。突觸結(jié)構(gòu):突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙。神經(jīng)沖動(dòng)－神經(jīng)末梢去極化－囊泡膜與突觸前膜融合－胞裂外排－生理效應(yīng)，反饋或調(diào)節(jié)第八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一傳出神經(jīng)按末梢釋放遞質(zhì)的不同分類(lèi)：

二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）,

去甲腎上腺素

(noradrenaline，NA)第九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一骨骼肌血管傳出神經(jīng)遞質(zhì)和分類(lèi)第十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一膽堿能神經(jīng)(cholinergicnerve)：興奮時(shí)末梢釋放Ach。包括：?

全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；?

全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；?

極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經(jīng);?

支配腎上腺髓質(zhì)的內(nèi)臟大神經(jīng)(相當(dāng)于節(jié)前纖維)；?

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。第十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一去甲腎上腺素能神經(jīng)(noradrenergicnerve)

，也稱為腎上腺素能神經(jīng)(adrenergicnerve)：興奮時(shí)末梢釋放NA，大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維均屬此類(lèi)。

第十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體類(lèi)型及生理效應(yīng)

傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體是根據(jù)能與之選擇性結(jié)合的遞質(zhì)來(lái)命名的，如膽堿受體、腎上腺素受體和多巴胺受體。第十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一膽堿受體(cholinergicreceptor，cho1inoceptor)

是能選擇性地與ACh結(jié)合的受體，可分為兩類(lèi):（1）.毒蕈堿型膽堿受體(M膽堿受體)：

此型受體對(duì)毒蕈堿(muscarine)較為敏感.主要分布：在副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。如：血管，支氣管及胃腸平滑肌，瞳孔,腺體。

第十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一M受體激動(dòng)效應(yīng)：心臟抑制：心率減慢，心肌收縮力減弱；血管擴(kuò)張：血壓降低；內(nèi)臟平滑肌收縮：支氣管、胃腸道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮；瞳孔縮?。和桌s肌收縮；腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等的分泌增加。

第十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（2）.

煙堿型膽堿受體(N膽堿受體)：此型受體對(duì)煙堿(nicotine)較為敏感。主要分布：位于植物神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上者稱為Nl受體,位于骨骼肌細(xì)胞膜上者稱為N2受體。N受體激動(dòng)效應(yīng)：植物神經(jīng)節(jié)興奮，骨骼肌收縮。分類(lèi)亞型主要效應(yīng)M受體M1～M5心臟抑制、平滑肌收縮、腺體分泌、縮瞳等N受體N1節(jié)后神經(jīng)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌N2骨骼肌收縮第十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺素受體(adrenergicreceptor，adrenoceptor)

是能選擇性地與NA或Adr結(jié)合的受體，可分為兩大類(lèi)：（1）．α型腎上腺素受體(α受體)

分為α1和α2受體：α1

受體：主要分布在交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。如：血管平滑肌、瞳孔開(kāi)大肌等；α1激動(dòng)效應(yīng)：血管收縮（血壓升高），瞳孔開(kāi)大。第十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（2）．β型腎上腺素受體(β受體)主要分布在交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。主要分為：β1受體：主要分布在心臟、腎小球旁系細(xì)胞等處β1激動(dòng)效應(yīng)：興奮心臟

第十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一β2受體：主要分布在支氣管平滑肌、骨骼肌血管和冠狀血管、肝臟β2激動(dòng)效應(yīng)：支氣管平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠狀血管舒張，分解脂糖。突觸前膜上β2激動(dòng)效應(yīng)：正反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素釋放。

分類(lèi)亞型主要效應(yīng)ɑ受體ɑ1血管收縮、瞳孔擴(kuò)大等ɑ2神經(jīng)末稍NA釋放減少、血管收縮等?受體

?1心臟興奮?2血管擴(kuò)張、支氣管平滑肌松弛、糖原、脂肪分解、神經(jīng)末稍NA釋放加第十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一膽堿能神經(jīng)興奮：有利于機(jī)體修整和積蓄能量M樣作用：抑制心臟，擴(kuò)張血管，內(nèi)臟平滑肌收縮、瞳孔縮小，腺體分泌增加等。N樣作用：神經(jīng)節(jié)興奮、骨骼肌收縮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加等。去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮：有利于機(jī)體運(yùn)動(dòng)、觀察、反應(yīng)等α樣作用：皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮，血壓升高，瞳孔擴(kuò)大，肝糖元分解增加等。β樣作用：興奮心臟，擴(kuò)張支氣管平滑肌，擴(kuò)張冠狀血管和骨骼肌血管等。第二十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第二十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第二十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能特點(diǎn)

雙重神經(jīng)支配，其中以某一神經(jīng)作用占勢(shì)心臟和血管以去甲腎上腺素能神經(jīng)支配為主；胃腸道和膀胱平滑肌以膽堿能神經(jīng)支配為主。第二十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式及分類(lèi)（一）直接作用于受體:激動(dòng)藥:與受體結(jié)合后，能激動(dòng)受體產(chǎn)生的效應(yīng)與神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)效應(yīng)相似。阻斷藥:與受體結(jié)合后，不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，而且妨礙遞質(zhì)（或激動(dòng)藥與受體結(jié)合，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用。第二十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一(二)影響遞質(zhì)或間接通過(guò)遞質(zhì)起作用的藥物

1.抑制遞質(zhì)生物合成：如甲酪氨酸。

2.影響遞質(zhì)釋放：抑制(胍乙啶)、促進(jìn)(間羥胺)3.妨礙遞質(zhì)貯存：如利舍平

4.影響遞質(zhì)攝取：如三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥

5.抑制遞質(zhì)代謝：如新斯的明（抑制AchE）

第二十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（三）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類(lèi)⒈激動(dòng)膽堿受體藥擬似藥M型擬膽堿藥：毛果蕓香堿N型擬膽堿藥：煙堿⒉抗膽堿酯酶藥：新斯的明、有機(jī)磷酸酯類(lèi)擬膽堿藥

擬腎上腺素藥⒈激動(dòng)腎上腺素受體藥α、β受體激動(dòng)藥：Adrα受體激動(dòng)藥：NA等

β受體激動(dòng)藥：異丙腎上腺素等⒉促NA釋放藥

麻黃堿、間羥胺第二十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一拮抗藥抗膽堿藥⒈阻斷膽堿受體藥M受體阻斷藥：阿托品N2受體阻斷藥：琥珀膽堿、箭毒⒉膽堿酯酶復(fù)活劑：解磷定抗腎上腺素藥⒈阻斷腎上腺素受體藥α受體阻斷藥：酚妥拉明、酚芐明β受體阻斷藥：普萘洛爾⒉抗腎上腺素能神經(jīng)藥：利血平第二十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類(lèi)P50第二十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第二節(jié)擬膽堿藥

第二十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

擬膽堿藥(cholinergicdrugs)是一類(lèi)作用與膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)ACh相似的藥物，按其作用方式不同，可分為兩大類(lèi):1.膽堿受體激動(dòng)藥

2.抗膽堿酯酶藥第三十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

膽堿受體激動(dòng)藥是一類(lèi)與神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿有相似作用的藥物。分類(lèi)：

1、M、N膽堿受體激動(dòng)藥：如乙酰膽堿

2、M膽堿受體激動(dòng)藥：如毛果蕓香堿

3、N膽堿受體激動(dòng)藥：如煙堿第三十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一毛果蕓香堿（pilocarpine）是從毛果蕓香屬植物中提出的生物堿，為叔胺類(lèi)化合物，其水溶液穩(wěn)定?，F(xiàn)已能人工合成。

[藥理作用]能直接激動(dòng)M受體，產(chǎn)生M樣作用。對(duì)眼和腺體的作用最為明顯。M受體激動(dòng)藥第三十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一1．對(duì)眼的作用：以其溶液滴眼，可引起：(1)縮瞳：由于激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。(2)降低眼內(nèi)壓：毛果蕓香堿的縮瞳作用使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴(kuò)大，房水易于通過(guò)鞏膜靜脈竇而進(jìn)入循環(huán)，結(jié)果使眼內(nèi)壓降低。

毛果蕓香堿第三十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第三十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一(3)調(diào)節(jié)痙攣：用M受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿時(shí)，環(huán)狀肌上M受體興奮，睫狀肌的環(huán)形纖維向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，曲光度增加，從而使遠(yuǎn)距離物體不能成像在視網(wǎng)膜上，故視遠(yuǎn)物時(shí)模糊不清，只能視近物，稱為調(diào)節(jié)痙攣。2．腺體：本品吸收后，通過(guò)激動(dòng)腺體的M受體，使腺體分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最為明顯。毛果蕓香堿第三十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一毛果蕓香堿第三十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

主要用于眼科治療青光眼

毛果蕓香堿對(duì)閉角型青光眼療效較好，用藥后由于縮瞳，使前房角間隙擴(kuò)大，眼內(nèi)壓迅速降低，從而緩解或消除青光眼的各種癥狀。對(duì)開(kāi)角型青光眼也有一定療效，可能是由于此藥擴(kuò)張鞏膜靜脈竇周?chē)男⊙埽湛s睫狀肌，擴(kuò)大小梁間的空間，導(dǎo)致眼內(nèi)壓降低。

毛果蕓香堿第三十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一青光眼是指眼內(nèi)壓間斷或持續(xù)升高的一種眼病，持續(xù)的高眼壓可以給眼球各部分組織和視功能帶來(lái)?yè)p害，如不及時(shí)治療，視野可以全部喪失而至失明。青光眼是導(dǎo)致人類(lèi)失明的三大致盲眼病之一，總?cè)巳喊l(fā)病率為1%，45歲以后為2%。

毛果蕓香堿第三十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一青光眼由于眼壓增高而引起視盤(pán)（曾稱視乳頭）凹陷、視野缺損，最終可以導(dǎo)致失明的嚴(yán)重眼病。正常人的眼壓為10～21mmHg（Schitz眼壓計(jì)），超過(guò)24mmHg為病理現(xiàn)象。眼壓增高可以導(dǎo)致視功能損害，視盤(pán)出現(xiàn)大而深的凹陷，視野可見(jiàn)青光眼性典型改變。眼壓增高持續(xù)時(shí)間愈久，視功能損害愈嚴(yán)重。青光眼眼壓增高的原因是房水循環(huán)的動(dòng)態(tài)平衡受到了破壞。少數(shù)由于房水分泌過(guò)多，但多數(shù)還是房水流出發(fā)生了障礙，如前房角狹窄甚至關(guān)閉、小梁硬化等。毛果蕓香堿第三十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一急性閉角型青光眼急性發(fā)作時(shí)，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時(shí)忽略了眼部癥狀，而誤診為急性胃腸炎或神經(jīng)系統(tǒng)疾病，急性發(fā)作期又易與急性虹膜睫狀體炎或急性結(jié)膜炎相混淆，需要鑒別。

建議青光眼病人積極爭(zhēng)取早期有效的治療，將視功能的損害減少到最低程度毛果蕓香堿第四十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一2.虹膜睫狀體炎與擴(kuò)瞳藥交替使用，可防止虹膜與晶狀體粘連。3.治療阿托品中毒競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗阿托品中毒時(shí)出現(xiàn)的M受體阻斷作用毛果蕓香堿【臨床應(yīng)用】

*

第四十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)]1、滴眼液以1%-2%為宜，濃度過(guò)高易導(dǎo)致頭痛、眼痛等癥狀。2、滴眼后可引起視遠(yuǎn)物不清，在癥狀消失前勿做精細(xì)工作，駕駛員尤其應(yīng)注意。3、滴眼時(shí)應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥液經(jīng)鼻淚管流人鼻腔，因吸收而產(chǎn)生副作用。4、毛果蕓香堿吸收過(guò)量，可出現(xiàn)流涎、多汗、腹痛、腹瀉、支氣管痙攣等m樣癥狀，可用阿托品對(duì)抗處理。毛果蕓香堿第四十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一效應(yīng)器效應(yīng)

作用機(jī)制應(yīng)用眼縮瞳

激動(dòng)M受體→瞳孔括約肌收縮虹睫炎降低眼壓縮瞳→前房角增大→房水回流增加青光眼調(diào)節(jié)痙攣激動(dòng)M受體→收縮睫狀肌→晶狀體變凸腺體唾液、汗腺等分泌增加激動(dòng)腺體M受體阿托品中毒毛果蕓香堿第四十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一二、

膽堿酯酶抑制藥膽堿酯酶抑制藥能抑制AChE，使膽堿能神經(jīng)末梢釋放的ACh免遭水解而大量堆積，表現(xiàn)出M和N樣作用。根據(jù)膽堿酯酶抑制藥與AChE結(jié)合后水解速度的快慢，可將其分為兩類(lèi)：第四十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一1.易逆性抗膽堿酯酶藥2.難逆性抗膽堿酯酶藥二膽堿酯酶抑制藥+膽堿酯酶復(fù)合物水解較慢+膽堿酯酶復(fù)合物極難水解第四十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一可逆性抗膽堿酯酶藥新斯的明(neostigmine)

又稱普洛斯的明(prostigmine)，是人工合成的季銨類(lèi)化合物。1、本品脂溶性低，口服吸收少而不規(guī)則。2、不易透過(guò)血腦屏障，故無(wú)明顯中樞作用。3、溶液滴眼時(shí)，不易透過(guò)角膜進(jìn)入前房，故其對(duì)眼的作用較弱。

第四十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【作用機(jī)制：新斯的明可與ACh競(jìng)爭(zhēng)與AChE的結(jié)合，從而抑制了AChE的活性，使ACh破壞減少，突觸間隙中ACh積聚，表現(xiàn)出M樣和N樣作用。

】第四十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一1．興奮骨骼肌

(1)抑制AChE的活性，使ACh破壞減少；

(2)對(duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N2受體有直接興奮作用；

(3)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放Ach。2．興奮平滑肌對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強(qiáng)。對(duì)心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。新斯的明第四十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]1．重癥肌無(wú)力：是一種自身免疫性神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙的慢性疾病，其主要癥狀是骨骼肌出現(xiàn)進(jìn)行性肌無(wú)力，表現(xiàn)為眼瞼下垂，肢體無(wú)力，咀嚼和吞咽困難，嚴(yán)重者可致呼吸困難。新斯的明第四十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

皮下或肌內(nèi)注射新斯的明后，約經(jīng)10—30分鐘即可出現(xiàn)顯著療效，可維持2—4小時(shí)左右。除嚴(yán)重和緊急情況需注射給藥外，一般多采用口服給藥?？诜髄一2小時(shí)作用達(dá)高峰，可維持3—6小時(shí)。新斯的明第五十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一2．手術(shù)后腹氣脹和尿渚留：此藥能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣和排尿。3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速通過(guò)其擬膽堿作用減慢心率。

4．肌松藥過(guò)量中毒：可用于非去極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過(guò)量時(shí)的解毒。5．阿托品中毒：可對(duì)抗阿托品中毒引起的外周癥狀。由于本品不能透過(guò)血腦屏障，對(duì)中毒所致中樞癥狀無(wú)效。

新斯的明第五十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[不良反應(yīng)]

1、過(guò)量可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、心動(dòng)過(guò)速、肌肉顫動(dòng)和“膽堿能危象”等，其中M樣作用可用阿托品對(duì)抗。

2、禁用于機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻和支氣管哮喘息者。

3、一般不做靜脈注射，以免引起心動(dòng)過(guò)緩甚至心驟停。

新斯的明第五十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一作用特點(diǎn)機(jī)制N樣作用對(duì)骨骼肌作用最強(qiáng)抑制膽堿酯酶；直接激動(dòng)N2受體；促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放AchM樣作用對(duì)胃腸、膀胱作用較強(qiáng)對(duì)心臟、腺體、支氣管作用較弱抑制膽堿酯酶【藥理作用】新斯的明第五十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一藥名特點(diǎn)主要應(yīng)用吡斯的明作用較持久重癥肌無(wú)力術(shù)后腹氣脹和尿潴留依酚氯銨短效重癥肌無(wú)力鑒別診斷安貝氯銨M樣副作用較少作用較持久重癥肌無(wú)力其他藥作用特點(diǎn)及應(yīng)用新斯的明第五十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一毒扁豆堿(physostigmine,依色林,eserine)本品從非洲毒扁豆種子中提出的生物堿（叔銨類(lèi)），已能人工合成。水溶液不穩(wěn)定，藥液為棕色，易氧化成紅色后，療效減弱脂溶性較高，口服、注射和粘膜給藥均易吸收，也易透過(guò)血腦屏障進(jìn)人中樞神經(jīng)系統(tǒng)。刺激性大。【作用機(jī)制】

抑制AchE，使Ach增加，通過(guò)Ach興奮虹膜括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，前房角間隙變寬，房水易于回流而降低眼內(nèi)壓。第五十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

毒扁豆堿(physostignine)[藥理作用]

本品吸收后在外周可產(chǎn)生完全擬似ACh的作用，如興奮胃腸道和支氣管平滑肌，促使腺體分泌。使心率先慢后快，血壓先降后升。這主要是因?yàn)槠渥饔镁徛志?，N樣作用得以表現(xiàn)之故。對(duì)骨骼肌和中樞神經(jīng)系統(tǒng)小劑量興奮，大劑量抑制，中毒時(shí)可引起呼吸麻痹。

第五十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用及用藥注意事項(xiàng)]

毒扁豆堿滴眼后易透過(guò)角膜，能縮小瞳孔，降低眼內(nèi)壓，收縮睫狀肌而引起調(diào)節(jié)痙攣等。

現(xiàn)主要局部用于治療青光眼。本品毒性較大，滴眼時(shí)應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥液經(jīng)鼻淚管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。毒扁豆堿第五十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【藥理作用】

眼睛：類(lèi)似于毛果蕓香堿，但作用強(qiáng)而持久。吸收作用：在外周可產(chǎn)生完全類(lèi)似Ach的M、N樣作用。胃腸道、支氣管平滑肌：興奮腺體分泌：增加心血管系統(tǒng)：心率先快后慢，血壓先降后升骨骼肌：引起肌束顫動(dòng)中樞：先興奮后抑制【臨床應(yīng)用】

青光眼：?jiǎn)为?dú)或與毛果蕓香堿合用抗膽堿藥中毒：可通過(guò)血腦屏障，治療具有中樞抗膽堿作用藥物中毒。如三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥，和吩噻嗪類(lèi)藥物毒扁豆堿毒扁豆堿第五十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

特點(diǎn)：1、主要用于治療青光眼，但不作首選藥。2、作用快、強(qiáng)、持久，可維持1～2天。3、局部刺激性大，滴眼后可引起明顯的睫狀肌收縮,引起頭痛，長(zhǎng)期用藥，病人不易耐受。4、易通過(guò)血腦屏障，產(chǎn)生中樞作用，小劑量興奮，大劑量抑制。5、本品對(duì)M、N受體興奮作用選擇性差，副作用大，全身毒性反應(yīng)嚴(yán)重，大劑量中毒時(shí)可引起呼吸麻痹。毒扁豆堿第五十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）難逆性抗膽堿酯酶藥

有機(jī)磷酸酯類(lèi)：農(nóng)業(yè)殺蟲(chóng)劑戰(zhàn)爭(zhēng)毒氣毒源殺蟲(chóng)藥：敵百蟲(chóng)、敵敵畏、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、馬拉硫磷、樂(lè)果等戰(zhàn)爭(zhēng)毒劑：沙林、塔朋等中毒途徑胃腸道、呼吸道、皮膚第六十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一作用機(jī)制

與膽堿酯酶牢固結(jié)合，使其失去水解Ach的能力，導(dǎo)致Ach在突觸間隙大量堆積，過(guò)度激動(dòng)膽堿受體，產(chǎn)生中毒癥狀有機(jī)磷酸酯類(lèi)抗膽堿酯酶作用示意圖有機(jī)磷酸酯類(lèi)第六十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一中毒表現(xiàn)輕度中毒：以M樣作用為主中度中毒：可以同時(shí)出現(xiàn)M樣和N樣作用嚴(yán)重中毒：除M樣和N樣作用以外，還有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有機(jī)磷酸酯類(lèi)第六十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一*【中毒表現(xiàn)】有機(jī)磷酸酯類(lèi)第六十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一20歲女孩被男友誘騙懷孕喝兩瓶敵敵畏自殺(圖)

第六十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一處理原則

1、清除毒物：洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚如經(jīng)皮膚吸收者可用溫水或肥皂水清洗皮膚；經(jīng)消化道中毒者用2%碳酸氫鈉溶液或1%鹽水反復(fù)洗胃直至洗出液不含農(nóng)藥味，然后再用硫酸鎂導(dǎo)瀉。注意敵敵畏不能用堿洗；硫磷不能用高錳酸鉀洗。2、支持治療：維持呼吸循環(huán)3、藥物解毒：M受體阻斷藥、膽堿酯酶復(fù)活藥

第六十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷中毒解毒藥作用機(jī)制及解毒特點(diǎn)解毒藥類(lèi)別常用藥解毒機(jī)理解毒特點(diǎn)M受體阻斷藥阿托品阻斷M受體；大量阻斷N1受體解除M樣癥狀對(duì)抗部分中樞癥狀對(duì)抗神經(jīng)節(jié)癥狀膽堿酯酶復(fù)活藥氯解磷定碘解磷定奪取磷酰基，恢復(fù)AchE活性；與游離有機(jī)磷結(jié)合從尿中排出對(duì)肌震顫效果最好中樞癥狀有所改善對(duì)“老化酶”無(wú)效第六十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一三、膽堿酯酶復(fù)活劑第六十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一氯解磷定磷?；疨AM作用（1）→+磷?；疉ChE→AchE（復(fù)活）（2）氯解磷定+游離有機(jī)磷→磷酰化PAM（無(wú)毒隨尿排泄）。迅速解除N樣癥狀，部分減輕中樞中毒癥狀，但對(duì)M樣癥狀效果差，中、重度中毒時(shí)需合用M受體阻斷藥。第六十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一臨床應(yīng)用：對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷、馬拉硫磷—效果好。敵敵畏、敵百蟲(chóng)—效果稍差。樂(lè)果—無(wú)效（形成不可逆磷?；疉chE；乳劑含苯）。應(yīng)盡早使用，中毒>72h，AchE已老化，無(wú)效。不良反應(yīng)：一般劑量，不良反應(yīng)少；靜脈給藥過(guò)快可引起頭痛、乏力、眩暈、視物模糊、心動(dòng)過(guò)速等；禁與堿性藥物配伍，因堿性條件下可水解生成劇毒的氰化物。

>2g或靜滴，N-M阻滯和抑制AChE，眩暈、視力模糊、復(fù)視、頭痛、嘔吐、HR加快等。本藥只能iv。第六十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一氯解磷定：可i.m.、i.v.給藥方便，不良反應(yīng)低，已取代碘解磷定。治療效果單用阿托品：提高致死量2~4倍單用解磷定：提高致死量2倍兩藥合用：提高致死量128倍解毒應(yīng)用原則：聯(lián)合、盡早、足量、重復(fù)第七十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一M受體阻斷藥-阿托品作用與用途：本藥為M受體阻斷藥，可迅速解除有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的M樣癥狀，也能透過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞，消除部分中樞中毒癥狀。但不能使膽堿酯酶復(fù)活，對(duì)骨骼肌震顫等N樣癥狀也無(wú)效，所以中、重度中毒必須合用膽堿酯酶復(fù)活藥。第七十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一作業(yè)1．下列哪種效應(yīng)不是通過(guò)激動(dòng)M受體實(shí)現(xiàn)的DA．心率減慢

B．胃腸道平滑肌收縮

C．汗腺分泌增多

D．瞳孔括約肌舒張

E．心臟抑制2．N受體主要分布于CA．神經(jīng)節(jié)

B．心血管

C．骨骼肌

D．支氣管

E.胃腸平滑肌第七十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一3．毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用是AA．縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣

B．縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹

C．縮瞳、升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣

D．散瞳、升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹

E．散瞳、升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣4．有機(jī)磷酸酯類(lèi)的中毒機(jī)制為DA．與乙酰膽堿結(jié)合．抑制其水解

B．與單胺氧化酶結(jié)合，抑制去甲腎上腺素水解

C．與膽堿酯酶結(jié)合．抑制去甲腎上腺素水解

D．與膽堿酯酶結(jié)合．抑制乙酰膽堿水解

E．與多巴胺結(jié)合．抑制其水解作業(yè)第七十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一5、單用阿托品能否消除有機(jī)磷中毒肌震顫癥狀？應(yīng)采用何治療方案？為什么?作業(yè)第七十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第三節(jié)抗膽堿藥

第七十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一抗膽堿藥

M膽堿受體阻斷藥生物堿類(lèi)阿托品、東莨菪堿等合成品后馬托品、溴丙胺太林等N膽堿受體阻斷藥

N1受體阻斷藥（神經(jīng)節(jié)阻斷藥）咪噻吩等

N2受體阻斷藥（骨骼肌松弛藥）琥珀膽堿等第七十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（一）阿托品類(lèi)生物堿曼陀羅阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿均能從植物顛茄、曼陀羅、洋金花等中提取。阿托品為莨菪生物堿的消旋品，東莨菪堿為其左旋品。第七十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第七十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一阿托品硫酸鹽為無(wú)色結(jié)晶或白色結(jié)晶性粉末，易溶于水，是第3號(hào)搶救藥。第七十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一阿托品（atropine）治療量阻斷外周M受體，競(jìng)爭(zhēng)性拮抗Ach對(duì)M受體的激動(dòng)作用，大劑量也可阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體。【藥理作用與臨床應(yīng)用】1.抑制腺體分泌：尤對(duì)唾液腺、汗腺最明顯，其次為淚腺、呼吸道腺體，但對(duì)胃液分泌作用較弱。2.眼：擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹：與毛果蕓香堿相反第八十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一2.眼(1)擴(kuò)瞳阿托品第八十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一(2)眼內(nèi)壓升高(3)調(diào)節(jié)麻痹睫狀肌M受體阻斷,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度減低,近物模糊,遠(yuǎn)物清楚稱調(diào)節(jié)麻痹。第八十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一阿托品（atropine）【藥理作用與臨床應(yīng)用】3.解除內(nèi)臟平滑肌痙攣：對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌松弛作用更顯著。對(duì)胃腸平滑肌、尿道平滑?。∕2）和膀胱逼尿?。∕3）均有抑制作用，但對(duì)膽道、子宮平滑肌較弱；對(duì)胃腸括約肌不穩(wěn)定。第八十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一4.心血管系統(tǒng)：

(1)心率增加和傳導(dǎo)加速：

阻斷M受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制.

迷走神經(jīng)張力高的青年,心率加快作用顯著.

(2)擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)：

大多數(shù)血管床無(wú)明顯的膽堿能神經(jīng)支配，故治療量的阿托品單純使用對(duì)血管和血壓無(wú)顯著影響，超大劑量阿托品可引起皮下血管擴(kuò)張，出現(xiàn)皮膚潮紅和溫?zé)岬劝Y狀，擴(kuò)血管的機(jī)制可能是機(jī)體對(duì)其引起體溫升高（由于出汗減少）的代償性散熱反應(yīng)，也可能是阿托品的直接擴(kuò)血管作用所致。

阿托品第八十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

治療量阿托品對(duì)中樞無(wú)明顯影響；較大劑量可輕度興奮延髓呼吸中樞；劑量增大中樞興奮作用明顯加強(qiáng)；劑量達(dá)10mg以上，可出現(xiàn)幻覺(jué)、定向障礙、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和驚厥等中毒表現(xiàn)，最終由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷、呼吸麻痹而死亡。

阿托品第八十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]1.抑制腺體分泌(1)用于全身麻醉給藥

(2)用于嚴(yán)重的盜汗及流涎癥

用為麻醉前給藥：皮下注射0.5mg，可減少麻醉過(guò)程中支氣管粘液分泌，預(yù)防術(shù)后引起肺炎，并可消除嗎啡對(duì)呼吸的抑制。阿托品第八十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]2.緩解各種內(nèi)臟絞痛：對(duì)胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀（如尿頻、尿急）療效好；對(duì)膽絞痛和腎絞痛療效差，常需與哌替啶等合用以增強(qiáng)療效。每次皮下注射0.5mg

。阿托品第八十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]3.眼科

(1)虹膜睫狀體炎：松弛虹膜括約肌和睫狀肌，有利于炎癥消退，同時(shí)可預(yù)防虹膜與晶狀體的粘連。用1%～3%眼藥水滴眼或眼膏涂眼。滴時(shí)按住內(nèi)眥部，以免流入鼻腔吸收中毒。

阿托品第八十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一(2)驗(yàn)光配眼鏡：松弛睫狀肌，使晶狀體充分固定，可準(zhǔn)確測(cè)定晶狀體屈光度。主要用于兒童。(3)眼底檢查：現(xiàn)已被后阿托品等取代。用1%～3%眼藥水滴眼或眼膏涂眼。滴時(shí)按住內(nèi)眥部，以免流入鼻腔吸收中毒。[臨床應(yīng)用]3.眼科

阿托品第八十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]4.緩慢型心律失常：治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。5.抗休克：大劑量可用于暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克，但需注意補(bǔ)充血容量，對(duì)于休克伴有心率過(guò)速或高熱病人，不宜使用。成人一般按體重0.02—0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀釋后于5—10分鐘靜注，每10—20分鐘一次，直到患者四肢溫暖，收縮壓在10kPa(75mmHg)以上時(shí)，逐漸減量至停藥。小兒按體重靜注0.03—0.05mg/kg。阿托品第九十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]休克是機(jī)體遭受強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，機(jī)體失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)-體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。其主要特點(diǎn)是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機(jī)能障礙。簡(jiǎn)言之，休克就是人們對(duì)有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細(xì)胞受損的病理過(guò)程。根據(jù)病因不同，可分為：低血容量性休克

心源性休克

感染性休克

過(guò)敏性休克

神經(jīng)源性休克

阿托品第九十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一問(wèn)：阿托品抗休克的作用機(jī)制？A.加快心率，增加輸出量

B.擴(kuò)張支氣管，改善缺氧狀態(tài)

C.擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)

D.興奮中樞，改善呼吸

E.收縮血管，升高血壓

阿托品第九十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]6.解除有機(jī)磷酸酯中毒①與解磷定等合用時(shí)：對(duì)中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分鐘1次；對(duì)嚴(yán)重中毒，每次靜注1～2mg，隔15～30分鐘一次，至病情穩(wěn)定后，逐漸減量并改用皮注。②單獨(dú)使用時(shí)：對(duì)輕度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分鐘1次；對(duì)中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分鐘1次；對(duì)重度中毒，即刻靜注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分鐘1次，根據(jù)病情逐漸減量和延長(zhǎng)間隔時(shí)間。阿托品第九十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一眼腺體擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹抑制腺體分泌汗腺、唾液腺>淚腺>支氣管腺>胃腺平滑肌松弛平滑肌的作用胃腸道>膀胱>膽道和輸尿管>支氣管>子宮心血管系統(tǒng)解除迷走N張力增高所致HR減慢、傳導(dǎo)減慢，使HR增加、傳導(dǎo)加快。大劑量擴(kuò)張血管（與M-R無(wú)關(guān)）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)治療量：興奮延髓及其高級(jí)中樞→迷走神經(jīng)興奮較大量：輕度興奮延髓和大腦中毒量：可見(jiàn)中樞中毒表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)有驚厥、昏迷等，可見(jiàn)興奮轉(zhuǎn)為抑制多，易中毒。——青光眼、前列腺肥大者禁用視力模糊(視近物)、瞳孔擴(kuò)大口干、乏汗(體溫升高)、眼干、呼吸道干燥等一般較輕微(排尿困難,腸蠕動(dòng)減少)HR增加,傳導(dǎo)加快,皮膚潮紅,頭痛、脈細(xì)速,等說(shuō)話和吞咽困難，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，不安，激動(dòng)，幻覺(jué)，譫妄，昏迷，甚至死亡。阿托品的不良反應(yīng)阿托品第九十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第九十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一CNS癥狀對(duì)癥治療鎮(zhèn)靜藥、抗驚厥藥（安定或巴比妥類(lèi)）外周癥狀擬膽堿藥毛果蕓香堿、新斯的明、毒扁豆堿呼吸抑制對(duì)癥治療吸氧、人工呼吸主要為對(duì)癥治療。如：口服中毒者應(yīng)立即洗胃、導(dǎo)瀉。阿托品中毒的解救第九十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一禁用：青光眼、前列腺肥大者、感染性休克心率過(guò)速或高熱者。慎用：老年患者(可能誘發(fā)或加重排尿困難)阿托品的禁忌癥第九十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一阿托品的藥理作用、用途擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹抑制腺體分泌松弛平滑肌的作用HR增加、傳導(dǎo)加快。大劑量擴(kuò)張血管興奮延髓及其高級(jí)中樞中毒量可見(jiàn)興奮轉(zhuǎn)為抑制眼底檢查、驗(yàn)光配鏡、虹膜睫狀體炎全身麻醉前給藥，盜汗和流涎胃腸痙攣，膀胱刺激征，內(nèi)臟絞痛心動(dòng)過(guò)緩和傳導(dǎo)阻滯感染中毒性休克解救治療有機(jī)磷農(nóng)藥中毒小結(jié)第九十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一山莨菪堿為我國(guó)學(xué)者從唐古特莨菪植物中提取的生物堿，人工合成品稱654-2。其特點(diǎn)：基本作用與阿托品相似但較弱，能選擇性作用于痙攣的血管平滑肌，起到解痙作用。常用于內(nèi)臟平滑肌絞痛和感染性休克。第九十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一東莨菪堿特點(diǎn)：1.抑制中樞作用較強(qiáng)。2.抑制腺體分泌作用較阿托品強(qiáng)。3.常用于麻醉前給藥、暈動(dòng)病和帕金森病的治療。第一百頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一百零一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

阿托品的藥理效應(yīng)選擇性低，作用廣泛，內(nèi)科用藥副作用過(guò)多、局部滴眼作用時(shí)間過(guò)長(zhǎng)。通過(guò)改構(gòu)，力求合成可用于不同目的的代用品。阿托品的合成代用品第一百零二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一藥物濃度（％）

擴(kuò)瞳作用

調(diào)節(jié)麻痹作用高峰（min）消退（天）高峰（min）消退（天）硫酸阿托品1.030～407～101～37～12氫溴酸后馬1.0～2.040～601～20.5～11～2托品托吡卡胺0.5～1.020～400.250.5<0.25環(huán)噴托酯0.530～50110.25～1尤卡托品2.0～5.0301/12～1/4（無(wú)作用）幾種擴(kuò)瞳藥滴眼作用的比較P76第一百零三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一胃復(fù)康二、合成解痙藥第一百零四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一二、N受體阻斷藥（一）N1受體阻斷藥（神經(jīng)節(jié)阻滯藥）選擇性地與N1受體結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)性阻斷Ach對(duì)N1受體的激動(dòng)作用，從而阻斷神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)節(jié)的傳導(dǎo)。常用藥物有美卡拉明（美加明）、樟磺咪芬等。因不良反應(yīng)較多且嚴(yán)重，現(xiàn)已少用。第一百零五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一二、N受體阻斷藥（二）N2受體阻斷藥（骨骼肌松弛藥）

選擇性地與N2受體結(jié)合，阻礙神經(jīng)肌肉接頭處神經(jīng)沖動(dòng)的正常傳遞，使骨骼肌松弛。主要作為麻醉的輔助用藥。按其作用機(jī)制不同，可分為兩類(lèi)：

除極化型骨骼肌松弛藥非除極化型骨骼肌松弛藥

分類(lèi)作用機(jī)制肌松特點(diǎn)不良反應(yīng)中毒解救去極化型與N2受體結(jié)合，使終板膜持久除極肌松前有短暫肌束顫動(dòng)肌痛、血鉀增高、眼壓增高不能用新斯的明非去極化型阻斷N2受體，使終板膜不能除極肌松前無(wú)肌束顫動(dòng)有或無(wú)神經(jīng)節(jié)阻斷及促組胺釋放作用可用新斯的明第一百零六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一琥珀膽堿suxamethonium（又名司可林scoline）【藥理作用與特點(diǎn)】

快：

口服不易吸收。靜注后出現(xiàn)短時(shí)肌束顫動(dòng)，1分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)為松弛，2分鐘作用時(shí)作用最明顯。短：

5分鐘內(nèi)作用消失（假性膽堿酯酶水解）。四肢、頸部＞面、舌、咽喉部肌肉＞呼吸肌.

中毒時(shí)則致呼吸麻痹。

【臨床應(yīng)用】1、靜脈注射：

因作用快而短暫、對(duì)喉肌作用強(qiáng)→短時(shí)操作：氣管內(nèi)插管、氣管鏡、食道鏡等。

2、靜脈滴注：用于較長(zhǎng)時(shí)間的手術(shù)（輔助麻醉）。第一百零七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【不良反應(yīng)及應(yīng)用注意】1、禁用于清醒病人，因其產(chǎn)生強(qiáng)烈窒息感。遺傳性血漿膽堿酯酶活性低下者易中毒。2、禁用于青光眼和白內(nèi)障晶體摘除術(shù)患者（升眼壓）。3、禁用于血鉀已升高的患者，如燒傷、廣泛性軟組織損傷、偏癱、腦血管意外的患者。因本藥可升高血鉀。嚴(yán)重肝功能受損、營(yíng)養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂者慎用4、必備呼吸機(jī)，因過(guò)量可致呼吸肌麻痹，增加腺體分泌。禁止使用新斯的明搶救。5、肌松前有短暫的肌束顫動(dòng)，部分患者術(shù)后出現(xiàn)肩胛部、胸腹部肌肉痛，一般可自愈。6、合用有肌松作用的抗生素，如氨基甙類(lèi)抗生素時(shí)，謹(jǐn)防呼吸肌麻痹。琥珀膽堿suxamethonium（又名司可林scoline）第一百零八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

筒箭毒堿肌松順序及恢復(fù)順序眼部肌肉四肢肌軀干肌肋間肌膈肌特點(diǎn)：本藥?kù)o注后3~6min起效，持續(xù)20~40min。安全性比較小，因作用時(shí)間較長(zhǎng)，其作用不易逆轉(zhuǎn)(呼吸肌松弛)，目前臨床少用。第一百零九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第四節(jié)擬腎上腺素藥第一百一十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺素腎上腺素由人體腎上腺分泌出的一種激素，起神經(jīng)傳送作用。當(dāng)人經(jīng)歷某些刺激（例如興奮，恐懼，緊張等）分泌出這種化學(xué)物質(zhì)，能讓人呼吸加快（提供大量氧氣），心跳與血液流動(dòng)加速，瞳孔放大，為身體活動(dòng)提供更多能量，使反應(yīng)更加快速。

藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成。第一百一十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一百一十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一百一十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（一）α、β受體激動(dòng)藥腎上腺素（adrenaline，AD，epinaphrine）[體內(nèi)過(guò)程]Adr的化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解。不宜口服給藥，因口服后部分藥物在堿性消化液中破壞，部分在腸粘膜和肝中迅速氧化結(jié)合而滅活，不能達(dá)到有效血藥濃度。皮下注射能收縮局部血管，而影響吸收速度，起效較慢，作用維持時(shí)間較長(zhǎng)，約1小時(shí)左右。藥物對(duì)肌肉血管不產(chǎn)生收縮作用；肌肉注射Adr后，其吸收遠(yuǎn)較皮下注射為快，作用約可維持10—30分鐘。第一百一十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【藥理作用】α1,α2,β

1、心臟

強(qiáng)效心臟興奮藥。

Adr激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體，使心肌收縮力顯著增強(qiáng)，增加心輸出量，心率加快和傳導(dǎo)加速。起效迅速而強(qiáng)烈。Adr劑量過(guò)大或給藥速度過(guò)快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心動(dòng)過(guò)速、甚至室顫。腎上腺素第一百一十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺素第一百一十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一3、血壓腎上腺素第一百一十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一3、血壓

治療量(皮下注射0.5~1mg或10ug/min靜滴)：興奮心臟，心輸出量增加，收縮壓升高。骨骼肌血管擴(kuò)張抵消皮膚粘膜血管的收縮，外周阻力變化不明顯，舒張壓升高不明顯，脈壓差加大。

較大劑量：收縮壓和舒張壓均升高，脈壓不變或降低。注意：在低濃度時(shí)β受體對(duì)腎上腺素的敏感性高于α受體；高濃度時(shí)α受體對(duì)腎上腺素敏感性高于β受體。腎上腺素第一百一十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一AD的升壓作用翻轉(zhuǎn):先給于α受體阻斷藥,AD的升壓作用被翻轉(zhuǎn)為降壓作用

(α受體被阻斷后,僅表現(xiàn)β受體激動(dòng)的效應(yīng)).第一百一十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一4、支氣管及其他平滑肌

對(duì)支氣管的舒張作用強(qiáng)大，對(duì)炎癥時(shí)的支氣管可通過(guò)三條途徑發(fā)揮其治療作用：①激動(dòng)支氣管平滑肌的β2受體②抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)，如組織胺。③收縮支氣管粘膜血管，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除水腫、減少滲出。其他：松弛胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔開(kāi)大肌腎上腺素第一百二十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一5、代謝:明顯增強(qiáng)機(jī)體的新陳代謝。促進(jìn)糖元分解和降低外周組織攝取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元減少，血糖升高和血中乳酸增加。腎上腺素升高血糖：肝糖原分解、外周組織對(duì)葡萄糖的攝取降低。升高血中游離脂肪酸：使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速(為β3受體興奮所致)。

第一百二十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【臨床應(yīng)用】1、心臟驟停因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時(shí)，可應(yīng)用Adr作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。心臟復(fù)蘇三聯(lián)針（腎上腺素、阿托品各1mg、利多卡因50-100mg）.對(duì)電擊所致心臟驟?？膳浜侠嗫ㄒ蛳翌?。腎上腺素第一百二十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一2、治療過(guò)敏性休克：腎上腺素是搶救過(guò)敏性休克的首選藥。

過(guò)敏性休克是外界某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后，通過(guò)免疫機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)觸發(fā)的一種嚴(yán)重的全身性過(guò)敏性反應(yīng)，多突然發(fā)生且嚴(yán)重程度劇烈，若不及時(shí)處理，常可危及生命。昆蟲(chóng)刺傷及服用某些藥品（特別是含青霉素的藥品）是最常引發(fā)過(guò)敏性休克的原因，某些食物（如花生、貝類(lèi)、蛋和牛奶）也會(huì)引起嚴(yán)重過(guò)敏性反應(yīng)。過(guò)敏性休克有兩大危狀：一：有休克表現(xiàn)，即血壓急劇下降到80/50mmHg以下。二：呼吸道阻塞，也是最主要的死因。應(yīng)迅速皮下注射或肌內(nèi)注射Adr，危急病例用生理鹽水稀釋10倍后緩慢靜脈注射。腎上腺素第一百二十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一3、支氣管哮喘：皮下或肌內(nèi)注射（1）強(qiáng)大的支氣管平滑肌松弛作用。（2）支氣管黏膜血管收縮，有利于消除黏膜水腫，有利于通氣。（3）有一定抗過(guò)敏作用。（4）主要用于支氣管哮喘急性發(fā)作4、與局麻藥配伍將Adr加入局麻藥中，使注射部位周?chē)苁湛s，延緩局麻藥的吸收，增強(qiáng)局麻效應(yīng)，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間，并減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生。腎上腺素第一百二十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[不良反應(yīng)及禁忌癥]

治療劑量，一般表現(xiàn)為煩燥、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、出汗和皮膚蒼白，血壓升高，血糖升高。停藥后上述癥狀可自行消失。劑量過(guò)大則產(chǎn)生劇烈的搏動(dòng)性頭痛，血壓劇烈上升，引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫，故用時(shí)必須嚴(yán)格控制藥物劑量。

高血壓病、腦動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)和糖尿病患者禁用。老年人慎用。

腎上腺素第一百二十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【藥理作用】激動(dòng)β1、D1、α受體，并促進(jìn)遞質(zhì)NA釋放。

1、興奮心臟

大劑量使心收縮性↑、心輸出量↑；直接興奮心臟β1受體和間接促進(jìn)NA釋放。心率略增加或不變，較少引起心律失常?！倔w內(nèi)過(guò)程】

1.因口服在腸和肝破壞，一般采用靜脈注射。

2.在體內(nèi)迅速被破壞，作用時(shí)間短。

3.不易透過(guò)血腦屏障，幾無(wú)中樞作用。多巴胺

是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用系合成品第一百二十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一2、舒縮血管：（1）激動(dòng)多巴胺受體，使腎臟、腸系膜和冠狀血管等擴(kuò)張。（2）激動(dòng)α1受體，使皮膚、粘膜血管收縮。此作用能使全身的血液供應(yīng)合理分配，改善心、腦、內(nèi)臟等重要器官的供血。3、影響血壓：對(duì)血壓的影響與AD相似4、改善腎功能：治療量時(shí)，激動(dòng)多巴胺受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加，還能直接抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收，產(chǎn)生排鈉利尿作用。多巴胺第一百二十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【臨床應(yīng)用】1、抗休克用于各種休克，如感染性休克、心源性休克、出血性休克等。對(duì)伴有心收縮力減弱、尿量減少、血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。

2、急性腎功能衰竭

與利尿劑合用?！静涣挤磻?yīng)】1、一般較輕，偶見(jiàn)惡心、嘔吐。

2、劑量過(guò)大、或滴注速度過(guò)快，可能出現(xiàn)呼吸困難、心動(dòng)過(guò)速、心律失常、腎功能下降等。一旦發(fā)生：（1）及時(shí)減量或停藥。（2）必要時(shí)可用酚妥拉明。多巴胺第一百二十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

麻黃堿（ephedrine）系從中藥麻黃中提得的生物堿。藥用者為人工合成品。

[藥理作用]①直接激動(dòng)α、β受體；②促進(jìn)NA能神經(jīng)末梢釋放NA，間接地產(chǎn)生擬腎上腺素作用。故反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性。特點(diǎn)：1．化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；

2．?dāng)M腎上腺素作用慢，弱，持久；

3．中樞興奮作用明顯。4、易產(chǎn)生快速耐受性第一百二十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]1．用于輕癥支氣管哮喘及預(yù)防其發(fā)作，但近年由于β2受體激動(dòng)劑的發(fā)展，目前已很少應(yīng)用。

2．各種原因引起的充血性鼻塞麻黃堿具有較強(qiáng)的粘膜血管收縮作用，可使鼻粘膜水腫滲出減輕，改善鼻塞癥狀。

3．防治硬膜外麻醉和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉引起的低血壓。

麻黃堿第一百三十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[不良反應(yīng)和禁忌癥]

1．中樞興奮作用，可引起病人焦慮、失眠和精神不安。晚間服用可加服鎮(zhèn)靜催眠藥預(yù)防之。

2．短期內(nèi)反復(fù)應(yīng)用麻黃堿，藥理作用漸減，引起快速耐受性。

3．高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用。

麻黃堿第一百三十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一偽麻黃堿（pseudoephedrine）

是麻黃堿的立體異構(gòu)物，作用與麻黃堿相似，但升壓作用和中樞作用較弱。口服易吸收，不易被代謝，大部分以原形經(jīng)腎排泄，t1/2約數(shù)小時(shí)，常作為感冒藥的復(fù)方成分，主要用于鼻粘膜充血。不良反應(yīng)參見(jiàn)麻黃堿。第一百三十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）α受體激動(dòng)藥

【來(lái)源及化學(xué)】

內(nèi)源性：由去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放和腎上腺髓質(zhì)少量分泌的主要神經(jīng)遞質(zhì)。

藥用：人工合成品，常用其重酒石酸鹽。NA的化學(xué)性質(zhì)和體內(nèi)過(guò)程與Adr相似，不宜口服。由于其對(duì)皮膚粘膜血管的強(qiáng)大收縮作用，皮下注射易引起局部組織缺血壞死，故臨床上NA僅作靜脈滴注給藥。去甲腎上腺素：α1,α2,(β)

(noradrenaline，NA，norepinephrine，NE)第一百三十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一百三十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[藥理作用]

NA對(duì)α受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，對(duì)β1受體亦有一定的激動(dòng)作用，而對(duì)β2受體作用甚弱。

1．收縮血管激動(dòng)α1受體，引起強(qiáng)大的血管收縮作用，其中皮膚粘膜血管收縮最為顯著，其次為腎、腸系膜、腦和肝臟血管，使外周阻力明顯增高。

2．興奮心臟

NA亦可激動(dòng)心臟β1受體,使心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速，自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用強(qiáng)度均較Adr弱。在整體條件下，由于藥物強(qiáng)烈的血管收縮作用，總外周阻力明顯增高，反射性地引起心率變慢。去甲腎上腺素第一百三十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一3．升高血壓

小劑量NA的收縮血管作用不明顯，由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。大劑量時(shí)NA幾乎使所有血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小。且升壓作用不因α受體阻斷而翻轉(zhuǎn)。去甲腎上腺素第一百三十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]1．藥物中毒性低血壓

α受體阻斷劑致血壓過(guò)低時(shí)，宜選用NA。例如用吩噻嗪、氯丙嗪、三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥、抗焦慮藥和抗高血壓藥等

2．神經(jīng)性休克的早期短時(shí)應(yīng)用小劑量NA靜滴，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。但大劑量長(zhǎng)時(shí)間靜脈滴注給藥，由于強(qiáng)烈的血管收縮作用，會(huì)加劇休克的微循環(huán)障礙，對(duì)休克治療極為不利。神經(jīng)性休克：強(qiáng)烈的疼痛刺激、延髓麻醉或創(chuàng)傷，使心搏出量不足或回心血量不足。

3．上消化道出血

NA稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部止血作用。

去甲腎上腺素第一百三十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

【不良反應(yīng)】

1、局部組織壞死：靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高、外漏，可引起局部壞死。

如發(fā)現(xiàn)藥液外漏或滴注部位皮膚變白應(yīng)如何處理？（1）停止注射或更換部位。（2）熱敷。（3）0.25%普魯卡因局部封閉。（4）α受體阻斷劑。

2、急性腎功能衰竭

【禁忌癥】

高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化及器質(zhì)性心臟病、少尿無(wú)尿和嚴(yán)重微循環(huán)障礙的病人孕婦

3、停藥反應(yīng)：長(zhǎng)時(shí)間靜脈滴注去甲腎上腺素，驟然停藥，可出現(xiàn)血壓突然下降，應(yīng)逐漸減慢滴速后停藥。去甲腎上腺素第一百三十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一間羥胺(metaraminol，阿拉明

aramine)

作用比NA弱、但持續(xù)較久.術(shù)后或腰麻后的休克第一百三十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一去氧腎上腺素1.與NA

相似，激動(dòng)

α1受體，收縮血管，升高血壓，反射性地減慢心率。2.對(duì)腎血流影響比NA更明顯。不用于休克。3.臨床用途：陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、麻醉或藥物引起的低血壓狀態(tài)以及眼底檢查（比阿托品作用弱而短暫，不引起眼壓升高、不麻疲視調(diào)節(jié)）。第一百四十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（三）β受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素(isoprenaline）異丙腎上腺素系人工合成品，藥用其鹽酸鹽。口服無(wú)效，一般作靜脈注射或靜脈滴注，亦可作舌下或噴霧吸人給藥。[別名]喘息定、硫酸異丙腎上腺素、鹽酸異丙腎上腺素、異丙基去甲腎上腺素、異丙腎、治喘靈。

[藥理作用]

對(duì)β1和β2受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，而對(duì)α受體幾無(wú)作用。

1．心臟對(duì)心臟β1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速。第一百四十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

2．舒張血管主要激動(dòng)血管的β2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸蟆血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。

3．血壓由于它對(duì)心臟和血管作用的結(jié)果，使收縮壓升高，舒張壓下降。大劑量靜脈注射時(shí)，可引起血壓明顯降低。異丙腎上腺素第一百四十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

4．支氣管激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體，使平滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，其解痙作用更為明顯。5．促進(jìn)代謝促進(jìn)糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。異丙腎上腺素第一百四十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【藥理作用】第一百四十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

1．心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯治療各種原因如溺水、電擊、手術(shù)意外或藥物中毒等造成的心臟驟停。舌下或靜脈滴注給藥可使房室傳導(dǎo)阻滯明顯改善。

2．治療支氣管哮喘急性發(fā)作舌下或噴霧給藥。

3．休克在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上，異丙腎上腺素對(duì)心輸出量低下的休克患者具有一定的療效。

異丙腎上腺素第一百四十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【不良反應(yīng)】

常見(jiàn)心悸、頭暈?？刂菩穆视绕渲匾Ｖ夤芟咭烟幦毖鯛顟B(tài)，如用此氣霧其量難以把握。用量過(guò)大，心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至心室纖顫。

【禁忌癥】

禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等。異丙腎上腺素第一百四十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺（dobutamine）【藥理作用】

激動(dòng)β1受體作用強(qiáng)。與異丙腎上腺素比，多巴酚丁胺的正性肌力作用比正性頻率作用更為顯著，對(duì)心率影響較小。對(duì)外周阻力無(wú)明顯影響。【臨床應(yīng)用】

靜滴短期應(yīng)用治療某些心衰，如心肌梗死，心臟手術(shù)后排出量低的休克。

易產(chǎn)生快速耐受性。第一百四十七頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一百四十八頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一第五節(jié)

抗腎上腺素藥第一百四十九頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

腎上腺素受體阻斷藥（adrenoceptorantagonist）又稱腎上腺素拮抗藥。阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或外源性擬腎上腺藥與受體結(jié)合，產(chǎn)生拮抗作用。根據(jù)藥物對(duì)受體親和力的選擇性差異可分為

α受體阻斷藥

β受體阻斷藥：普萘洛爾

α、β受體阻斷藥：阿羅洛爾非選擇性α受體阻斷藥：酚妥拉明選擇性α1受體阻斷藥：哌唑嗪選擇性α2受體阻斷藥：育亨賓

第一百五十頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一【藥理作用】

能競(jìng)爭(zhēng)性地、非選擇性地阻斷α1及α2

腎上腺素受體1．?dāng)U張血管阻斷血管平滑肌的α1受體，使血管明顯擴(kuò)張，外周血管阻力降低，血壓下降。2．心臟因血壓降低，反射性興奮交感神經(jīng)，使心臟興奮，收縮力增強(qiáng)，心率加快和心輸出量增加；阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，促進(jìn)末梢釋放NA

。酚妥拉明(phentolamine)，利其?。ㄒ唬│聊I上腺受體阻斷藥第一百五十一頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

1．治療外周血管痙攣性疾?。喝缋字Z氏綜合征、血栓閉塞性脈管炎等。

2．靜脈滴注NA外漏時(shí)。酚妥拉明第一百五十二頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

3．抗感染性休克：在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上，能擴(kuò)張血管，降低外周阻力，增加心輸出量。

4．治療頑固性充血性心力衰竭解除心功能不全時(shí)小動(dòng)脈和小靜脈收縮，降低外周血管阻力，降低心臟前后負(fù)荷。

5．用于嗜鉻細(xì)胞瘤的鑒別診斷。酚妥拉明第一百五十三頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)1、常見(jiàn)腹痛、腹瀉、嘔吐、胃酸分泌增多等胃腸反應(yīng)，胃炎、胃及十二指腸潰瘍病人慎用。2、可出現(xiàn)體位性低血壓、心動(dòng)過(guò)速等。體位性低血壓又叫直立性脫虛，是由于體位的改變，如從平臥位突然轉(zhuǎn)為直立，或長(zhǎng)時(shí)間站立發(fā)生的腦供血不足引起的低血壓。通常認(rèn)為，站立后收縮壓較平臥位時(shí)下降20毫米汞柱或舒張壓下降10毫米汞柱，即為體位性低血壓。酚妥拉明第一百五十四頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

妥拉唑啉（tolazoline）

1.阻斷α受體作用與酚妥拉明相似，但較弱；擬膽堿作用和組胺樣作用較強(qiáng)。

2.不良反應(yīng)多。

3.可用于：（1）外周血管痙攣性疾病。（2）局部浸潤(rùn)可對(duì)抗NA靜滴時(shí)藥液外漏處理。第一百五十五頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一

長(zhǎng)效類(lèi)：酚芐明（phenoxybenzamine）【藥理作用】非競(jìng)爭(zhēng)性、非選擇性α受體阻斷劑。

一般采用靜脈給藥：口服吸收差，局部刺激性強(qiáng)。起效慢、作用強(qiáng)大而持久（一次用藥可維持3-4天）?！九R床應(yīng)用】外周血管痙攣性疾病前列腺肥大尿阻塞嗜鉻細(xì)胞瘤休克（感染性休克）【不良反應(yīng)】（1）低血壓。（2）鼻塞（血管擴(kuò)張引起）。（3）惡心，嘔吐（局部刺激）。（4）乏力，嗜睡（中樞抑制）。第一百五十六頁(yè)，共一百七十二頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）選擇性α1受體阻斷藥哌唑嗪、特拉唑嗪、坦洛新（tamsulosin）、多沙唑嗪等。特點(diǎn)：

不促進(jìn)NA的釋放；無(wú)明顯的心率加快作用；主