醫(yī)學專題-害蟲抗藥性概況及甜菜夜蛾抗藥性研究進展

內(nèi)容1、害蟲抗藥性概述2、甜菜(tiáncài)夜蛾抗藥性現(xiàn)狀、

研究進展及治理技術(shù)第一頁，共三十四頁。編輯ppt1、害蟲(hàichóng)抗藥性概述抗藥性歷史及其發(fā)展概況抗藥性概念及類型(lèixíng)抗藥性的形成及機制抗藥性發(fā)展的影響因素第二頁，共三十四頁。編輯ppt1908年Melander在加里福利亞州觀察到，常規(guī)的石硫合劑防治梨園蚧之后(zhīhòu)其存活率很高，于是他首先提出是由于抗藥性所致；1916年紅圓蚧對氫氰酸產(chǎn)生抗藥性，1917年蘋果蠹蛾對砷酸鉛產(chǎn)生抗藥性；1908-1946年的38年間，只有11種害蟲和蟎類對農(nóng)藥產(chǎn)生抗藥性；1946年之前產(chǎn)生一種新的抗藥害蟲需2--5年時間；1946年-1954年平均每年增加1--2種抗性害蟲；1980年，Georghous統(tǒng)計抗藥性害蟲428種，1989年504種，其中農(nóng)業(yè)害蟲283種，衛(wèi)生害蟲198種?？顾幮詺v史(lìshǐ)第三頁，共三十四頁。編輯ppt馬鈴薯甲蟲(jiǎchóng)抗殺蟲劑（紐約長島）

殺蟲劑推廣應(yīng)用年份首次發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)失效年份

砷制劑18801940 DDT19451952 狄氏劑19541957 西維因19591963 久效磷19731973 甲拌磷19731974 乙拌磷19731974 呋喃丹19741976 殺滅菊酯19791981 二氯苯醚菊酯19791981 二氯菊酯+增效醚19821983 魚藤酮+增效醚 1984？ 第四頁，共三十四頁。編輯ppt害蟲幾乎能對所有類別的合成化學農(nóng)藥產(chǎn)生抗藥性；害蟲抗藥性成為全球現(xiàn)象，抗性形成具有明顯區(qū)域性；交互抗性、多抗性現(xiàn)象的日益嚴重，害蟲對新的取代農(nóng)藥抗性發(fā)展速度(sùdù)呈加快的趨勢；從害蟲種類來看，鞘翅目、雙翅目和鱗翅目昆蟲產(chǎn)生抗藥性的種類最多，在衛(wèi)生昆蟲中明顯地以雙翅目昆蟲為主。農(nóng)業(yè)害蟲中以蚜蟲、棉鈴蟲、小菜蛾、馬鈴薯甲蟲及螨類的抗藥性最為嚴重。

當前害蟲(hàichóng)抗藥性特點第五頁，共三十四頁。編輯ppt1963年首次發(fā)現(xiàn)棉紅蜘蛛對內(nèi)吸磷抗性，到20世紀(shìjì)90年代初，有報道的產(chǎn)生抗藥性的農(nóng)業(yè)害蟲至少有30種，其中大田作物22種，儲糧害蟲7種，森林害蟲1種。60年代發(fā)現(xiàn)棉蚜、棉葉螨、山楂葉螨、三化螟4種、80年代發(fā)現(xiàn)棉鈴蟲、菜青蟲、黑尾葉蟬、褐飛虱、小菜蛾、柑橘全爪螨類及米象等7種。90年代前期發(fā)現(xiàn)二化螟、粘蟲、玉米螟、桃赤蚜、小地老虎、稻白背飛虱、稻縱卷葉螟、菜縊管蚜、溫室白背粉虱、馬尾松毛蟲、玉米象、赤擬谷盜，谷盜、銹赤扁谷盜及土耳其扁谷盜等近20種害蟲出現(xiàn)抗性。我國農(nóng)業(yè)害蟲抗藥性發(fā)展(fāzhǎn)及其現(xiàn)狀第六頁，共三十四頁。編輯ppt農(nóng)業(yè)影響農(nóng)產(chǎn)品產(chǎn)量下降；農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量變劣；生產(chǎn)費用(fèiyong)增高；天敵種群密度間生態(tài)關(guān)系破壞；害蟲猖獗；次要害蟲上升為主要害蟲。社會后果傳染瘟疫病流行，尤其是傳病昆蟲（蚊蟲）導致的疾病；增施農(nóng)藥對人類和環(huán)境的影響；農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的社會經(jīng)濟遭到破壞?？顾幮詭淼膰乐匚：Φ谄唔?，共三十四頁。編輯ppt5.2.1害蟲(hàichóng)抗藥性概念（pestinsectresistancetoinsecticide）抗藥性概念(gàiniàn)及類型指某種昆蟲群體發(fā)展成為新的種群，后者對該殺蟲劑的忍受能力超過殺死正常群體的大多數(shù)個體(gètǐ)的藥劑劑量(1958年WHO提出)。RF>5農(nóng)業(yè)害蟲抗性RF>5-10衛(wèi)生害蟲抗性第八頁，共三十四頁。編輯ppt害蟲(hàichóng)抗藥性特性是對群體而言的是針對某種特定的藥劑作出的反應(yīng)是藥劑選擇的結(jié)果是能夠在群體中遺傳下去的是相對于敏感或正常種群而言，抗性的大小(dàxiǎo)是經(jīng)藥劑選擇變化了的新種群與敏感種群的LD50之比來確定的。第九頁，共三十四頁。編輯ppt抗藥性分類(fēnlèi)單一抗性(monoresistance)只表現(xiàn)對起選擇作用的藥劑有抗性,稱為單一抗性.但有時由于抗性生化機制關(guān)系,對其他(qítā)同系物也有抗性,仍屬于單一抗性.交互抗性(crossresistance)昆蟲對一種藥劑產(chǎn)生抗藥性后，對其它沒有使用的另一類藥劑也有抗性稱為交互抗性。多抗性（multipleresistance）具有單一抗性的昆蟲種群，由于另外一種藥劑的選擇，使得改害蟲種群不僅對前種藥劑仍保持抗性，對后者又發(fā)展了新的抗性。負交互抗性（negativelycorrelatedcross-resistance）昆蟲對一種殺蟲劑發(fā)生抗性，對另一種殺蟲劑的敏感度反而上升的現(xiàn)象。第十頁，共三十四頁。編輯ppt抗藥性的形成(xíngchéng)及機制5.3.1抗藥性的形成(xíngchéng)選擇學說（前適應(yīng)學說pre-adaptationhypothesis）昆蟲種群中，本來就有含抗性基因的個體。誘導學說（后適應(yīng)學說post-adaptationhypothesis）殺蟲劑誘發(fā)了某些個體發(fā)生基因突變，產(chǎn)生抗性基因兩種學說均承認藥劑的選擇作用，承認抗性是可遺傳的，主要的不同點在于支配抗性的基因是否是由于(yóuyú)藥劑誘發(fā)突變而引起的。

支持前適應(yīng)學說主要試驗證明：第十一頁，共三十四頁。編輯ppt前適應(yīng)學說主要試驗(shìyàn)證明用不能致死的劑量處理昆蟲，不管多少代抗性并不增加。用同一品系家蠅，一組用DDT選擇；另一組不用藥，但選擇羽化期長的個體，若干代后，兩組均發(fā)展成為有同等的抗藥性；用DDT對家蠅進行誘發(fā)基因突變試驗(shìyàn)，結(jié)果未能成功；我國科學家用家蠅單一卵塊法，在室內(nèi)培育出抗666的家蠅品系。第十二頁，共三十四頁。編輯ppt行為機制(jīzhì)

在藥劑選擇壓力下，那些有利害蟲生存的行為得以保存和發(fā)展，從而使害蟲群體中具有這些行為的個體增多。生理生化機制1穿透性降低2解毒代謝增強3靶標部位敏感性降低4其它抗藥性機制抗藥性形成(xíngchéng)的機制第十三頁，共三十四頁。編輯ppt1穿透性降低(jiàngdī)根據(jù)(gēnjù)不同施藥方式，殺蟲劑穿透昆蟲表皮、腸道或氣管，經(jīng)過吸收、運輸、分布和貯存，最后到達靶標部位而起作用。穿透性降低很少單獨起作用，常與其他抗藥性因子相結(jié)合而增加抗藥性。表皮穿透降低與表皮結(jié)構(gòu)變化有關(guān)，表皮結(jié)構(gòu)變厚不利于藥劑滲透，藥劑不易被昆蟲吸收。第十四頁，共三十四頁。編輯ppt2解毒(jiědú)代謝增強解毒酶的種類很多，其中(qízhōng)最為重要的是多功能氧化酶?？剐院οx體內(nèi)解毒酶的含量或活性均有顯著提高。多功能氧化酶（multiplefunctionoxidase，mfo）水解酶：磷酸酯水解酶、羧酸酯水解酶谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（glutathion-s-fransferase，GSH）脫氯化氫酶（dehychogenase）第十五頁，共三十四頁。編輯ppt幾乎能代謝所有的殺蟲劑。以下反應(yīng)均可由MFO催化進行。

N-甲基羥基(qiǎngjī)化芳香族化合物的羥基(qiǎngjī)化

環(huán)氧化作用MFOO-，S-，N-脫烷基作用硫醚形成亞砜或砜，硫代磷酸酯的氧化與昆蟲蟲態(tài)的關(guān)系：鱗翅目昆蟲中，幼蟲期其mfo含量較多，并且因齡期增長而含量增加；而蛹、成蟲中則減少。與昆蟲食性的關(guān)系：多食性>寡食性>單食性；植食性>捕食性>寄生性

多功能氧化酶（multiplefunctionoxidase，mfo）第十六頁，共三十四頁。編輯ppt水解酶：（磷酸酯水解酶，羧酸(suōsuān)酯水解酶）

磷酸酯水解酶，主要水解(shuǐjiě)磷酸酯的酯基，例如：羧酸酯水解酶，主要水解含羧酸酯的有機磷，例如：谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（glutathion-S-transferase,GSH）主要(zhǔyào)是脫烴基作用，例如：脫氯化氫酶(dehydrogenase)主要脫去HCl，例如：第十七頁，共三十四頁。編輯ppt羧酸(suōsuān)酯水解酶反應(yīng)式馬拉硫磷第十八頁，共三十四頁。編輯ppt

磷酸酯水解酶反應(yīng)式

馬拉硫磷第十九頁，共三十四頁。編輯pptGSH

谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶反應(yīng)式甲基對硫磷去甲基對硫磷第二十頁，共三十四頁。編輯ppt脫氯化氫酶反應(yīng)式

DDTDDE第二十一頁，共三十四頁。編輯ppt有機(yǒujī)磷酸酯代謝馬拉硫磷①磷酸酯酶②羧酸(suōsuān)酯酶③谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶④mfo③

④①④③甲基對硫磷③④

①④②④第二十二頁，共三十四頁。編輯ppt

靶標部位(bùwèi)敏感性降低對有機磷和氨基甲酸酯抗藥性有關(guān)的乙酰膽堿酯酶（AchE）活性的改變，DDT和擬除蟲菊酯受體蛋白靶標的改變對環(huán)戊二烯殺蟲劑受體蛋白靶標的改變。AchE的改變：AchE的改變造成對有機磷和氨基甲酸酯兩類殺蟲劑敏感性的變化，而不受其抑制或毒害。感藥性(yàoxìng)品系昆蟲的等位基因形成的酶極易被抑制，而抗藥性(yàoxìng)品系的等位基因形成的酶對有機磷酸酯不敏感。第二十三頁，共三十四頁。編輯ppt其它(qítā)抗藥性機制脂肪的儲存能力增加。主要是針對脂溶性強的有機氯、擬除蟲菊酯類殺蟲劑，特別是家蠅對DDT的抗性，進入體內(nèi)的藥劑被脂肪儲存，不能進入其作用部位，起不到藥劑的效果。排泄作用增強?？顾幮岳ハx使較多殺蟲劑直接排出體外，而減少中毒(zhòngdú)，增強對殺蟲劑的抵抗力。如擬除蟲菊酯類處理蚜蟲有此現(xiàn)象。第二十四頁，共三十四頁。編輯ppt害蟲(hàichóng)抗性發(fā)展的影響因素5.4.1遺傳因素支配抗性機制的基因可能是單一基因，也可能是多基因。害蟲抗性發(fā)展的快慢，遺傳基因在種群中的數(shù)量或出現(xiàn)的頻率是重要的決定因素。5.4.2生物學因素

世代周期長短、每一代的個體數(shù)等，例如：昆蟲種群的遷移性5.4.3施藥因素施藥次數(shù)與劑量藥劑(yàojì)本身第二十五頁，共三十四頁。編輯ppt

害年世產(chǎn)生(chǎnshēng)抗性蟲代數(shù)所需時間

根腫蠅 3-45-6年馬鈴薯金針蟲26年北方玉米根葉蟲甲18-10年日本麗蠅110年臺灣甘蔗金針蟲1/220年Gerogion（1980）報道，用艾氏劑、狄氏劑進行土壤處理，不同世代(shìdài)周期的土壤害蟲，產(chǎn)生抗性需要的時間有很大差別。第二十六頁，共三十四頁。編輯ppt2、甜菜夜蛾(yèé)抗藥性現(xiàn)狀、研究進展及治理技術(shù)甜菜夜蛾(yèé)簡介鱗翅目夜蛾科昆蟲，世界性分布、多食性、暴食性、間歇性爆發(fā)，在我國20余個省市有分布，最北到遼寧。第二十七頁，共三十四頁。編輯ppt甜菜夜蛾(yèé)抗藥性發(fā)展上世紀六七十年代美國甜菜夜蛾對滴滴涕和有機磷類藥劑(yàojì)產(chǎn)生抗藥性；1975年首次發(fā)現(xiàn)美國亞利桑那州甜菜夜蛾種群對滅多威（氨基甲酯類）的敏感性降低；1990年危地馬拉棉花甜菜夜蛾田間種群對氯氰菊酯產(chǎn)生了6000倍抗性；1998年，美國多個州的種群對毒死蜱、硫雙滅多威、溴蟲腈和蟲酰肼的敏感性下降；到上世紀90年代初，甜菜夜蛾仍對定蟲隆、氟鈴脲等（昆蟲生長調(diào)節(jié)劑）比較敏感，抗性發(fā)展較慢。第二十八頁，共三十四頁。編輯ppt國內(nèi)甜菜夜蛾(yèé)抗藥性發(fā)展長江以南最先發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾抗藥性，隨后黃河流域也發(fā)現(xiàn)抗性種群(zhǒnɡqún)。有機磷、擬除蟲菊酯和滅多威之間存在交互抗性，而與昆蟲生長調(diào)節(jié)劑之間交互抗性不明顯。第二十九頁，共三十四頁。編輯ppt甜菜夜蛾(yèé)抗藥性的生化與分子生物學機制國內(nèi)外大量研究表明，表皮穿透作用降低，代謝解毒能力增強和靶標敏感性下降是甜菜夜蛾抗性學形成機制的主要(zhǔyào)三個方面。第三十頁，共三十四頁。編輯ppt表皮(biǎopí)穿透性降低Pelorme（1988）發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對溴氰菊酯等擬除蟲菊酯類的抗藥性增強與其表皮穿透作用(zuòyòng)降低有關(guān)；Delorme等（1988）和kerns（1998）也證明表皮穿透作用的降低引起了甜菜夜蛾對溴氰菊酯和滅多威的抗性；慕衛(wèi)（2003）研究發(fā)現(xiàn)，高效氯氰菊酯穿透抗性試蟲的速度低于敏感試蟲。第三十一頁，共三十四頁。編輯ppt代謝解毒(jiědú)能力的增強De