肝病與糖代謝關系腹水濃縮回輸術怎么樣

肝病與糖代謝關系腹水濃縮回輸術怎么樣演示文稿當前第1頁\共有35頁\編于星期五\11點（優(yōu)選）肝病與糖代謝關系腹水濃縮回輸術怎么樣當前第2頁\共有35頁\編于星期五\11點葡萄糖分解代謝糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2個分子乳酸和4個分子ATP(消耗2個分子)。有氧代謝:一個葡萄糖分子,經(jīng)完全氧化產(chǎn)生38個分子ATP(三羧酸循環(huán))。當前第3頁\共有35頁\編于星期五\11點血糖調節(jié)機制血糖濃度升高攝取升高合成升高血糖濃度降低攝取降低分解升高當前第4頁\共有35頁\編于星期五\11點血糖調節(jié)機制胰島素：促進葡萄糖攝取和糖原合成。胰高血糖素腎上腺素：使肝內cAMP升高，激化磷酸化酶，使糖原分解。皮質激素生長激素：通過對胰島素的作用影響糖代謝。當前第5頁\共有35頁\編于星期五\11點血糖調節(jié)機制胰島素中央>50%B——興奮

A20%

胰高血糖素

D外層生長抑素

1-8%胰尾部含胰島素總量2/3相互制約:以維持血糖在正常水平.

當前第6頁\共有35頁\編于星期五\11點胰島素的調節(jié)血糖濃度：是重要因素。氨基酸：賴氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最強。其它激素：胃腸道激素、胰高血糖素、甲狀腺素。神經(jīng)：迷走神經(jīng)興奮，通過Ｍ受體致分泌升高。當前第7頁\共有35頁\編于星期五\11點胰島素生理作用糖代謝：促進外周組織對糖的利用。促進糖原合成。抑制糖原異生。從而降低血糖。脂肪代謝蛋白代謝當前第8頁\共有35頁\編于星期五\11點胰島素的合成、分泌胰島Ｂ細胞mRNA→前胰島素原→胰島素原※→胰島素→微管內集中→

細胞外→胰靜脈→肝靜脈△→肝→肝動脈→體循環(huán)

※除去31個氨基酸C肽當前第9頁\共有35頁\編于星期五\11點C肽與胰島素等分子量分泌

尿中測C肽方便不受胰島素抗體影響不受外源性胰島素影響不受胰島素酶滅活影響半衰期較胰島素長10'-15'(5'-10')當前第10頁\共有35頁\編于星期五\11點△能調節(jié)進入體循環(huán)的胰島素量(胰島素脫氫酶)。胰島素在血中以游離形式存在。入血的胰島素由肝、腎、骨骼肌、脂肪攝取。由腎小球濾過,被腎小管降解滅活。當前第11頁\共有35頁\編于星期五\11點胰島素作用原理

胰島素※→胰島素受體結合→激活AC→Ca++

、Mg++

→ATP→cAMP→激活多酶系統(tǒng)。

※糖蛋白結構類似球蛋白。受體循環(huán)：合成、降解處于動態(tài)平衡。受體缺陷。受體后缺陷。當前第12頁\共有35頁\編于星期五\11點胰島素的降解

主要在肝臟，腎、肌肉亦參與。溶酶體吞噬，依靠蛋白酶、胰島素酶、胰島素轉氫酶，水解完成。肝細胞受損，以上降解酶活性下降，則影響其降解。

皮下注射：30分鐘起作用，高峰2-4小時。當前第13頁\共有35頁\編于星期五\11點糖基化Hb(GHbHbAlc)

"金標準"不易分離RBC僵硬：不能通過微血管導致功能障礙。可反映2-3個月血糖水平用于監(jiān)測病情。其它蛋白糖基化：血清蛋白、膠質蛋白、角蛋白、晶體等，亦可變性致相應器官發(fā)生病變。

當前第14頁\共有35頁\編于星期五\11點

糖尿病診斷標準一天中任何時候血糖≥200mg/dl

或(11.1mmol/L)

空腹血糖≥126mg/dl

或(7.0mmol/L)OGTT2小時血糖≥200mg/dl

或(11.1mmol/L)當前第15頁\共有35頁\編于星期五\11點Zimmetetal.Diabetologia1999;42:60–68.WHO.TheWorldHealthReport1997;6.AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare1998;21:296–309.2型糖尿病糖尿病患者中近90%是2型糖尿病引起失明，腎損害，截肢，中風及冠心病的主要原因50-75%的患者死于冠心病發(fā)展中國家人口流行情況：2000年全球3億患者，其中1.2億在印度，中國，日本等亞洲國家與生活方式和環(huán)境變化有關醫(yī)療保健系統(tǒng)巨大的經(jīng)濟負擔迫切需要新的策略針對疾病管理及預防當前第16頁\共有35頁\編于星期五\11點

胰島素抵抗胰島素敏感性胰島素降低游離葡萄糖濃度的能力刺激葡萄糖的利用:肌肉與脂肪抑制葡萄糖生成:肝臟胰島素抵抗胰島素敏感性降低當前第17頁\共有35頁\編于星期五\11點2型糖尿病的發(fā)展

2型糖尿病IGT糖代謝受損正常血糖代謝胰島素敏感性胰島素分泌大血管疾病30%50-100%50%

50%70-100%40%

70%150%10%

100%100%當前第18頁\共有35頁\編于星期五\11點肝臟疾病與2型糖尿病

2型糖尿病患者比普通人群的肝臟病發(fā)病率高ALT升高是2型糖尿病患者較常見的肝臟功能異常表現(xiàn)當前第19頁\共有35頁\編于星期五\11點糖糖尿病為第三個

威脅生命之病二型不易診斷：16.6%視網(wǎng)膜病變

21%腎病常規(guī)體檢高危人群：高血壓病、冠心病、高血脂。發(fā)病率逐年遞增：0.67→3.21%。當前第20頁\共有35頁\編于星期五\11點非酮癥性高滲糖尿病綜合征高糖高滲脫水進行性意識改變當前第21頁\共有35頁\編于星期五\11點特點起病緩慢。

>50歲，協(xié)和平均64.5歲。

2/3無或不知有糖尿病史(2型輕)。主要為脫水、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。誘因為感染、藥物(利尿劑、激素)、血糖升高易誤診。病死率高。易伴有動靜脈血栓導致心、腦疾患。當前第22頁\共有35頁\編于星期五\11點

治療

胰島素小劑量持續(xù)靜點4-6u/小時，使血糖逐漸達200mg/dl，2小時測血糖一次調整藥量。當前第23頁\共有35頁\編于星期五\11點糖尿病肝損害診斷要點

50%有肝大，伴脂肪變。由多食善饑轉為食欲不振。消瘦、乏力加重。肝功輕度損害,黃疸罕見。肝炎病毒學指標陰性。當前第24頁\共有35頁\編于星期五\11點糖尿病是慢乙肝患者肝硬化的危險因素之一500例HBV攜帶者，男性:398例42±15歲。女性:102例無酗酒、無吸毒。71例(14.2%)發(fā)生肝硬化年發(fā)生率2.5%,男性為主。伴糖尿病的發(fā)生率為65.2%，不伴糖尿病的發(fā)生率為11.7%。（P<0.001）提示：對糖尿病的HBV攜帶者要密切監(jiān)測。當前第25頁\共有35頁\編于星期五\11點

例數(shù)/CGTT異常/餐后血糖空腹胰島素異常

>40歲>40歲異常增高總計急肝38/912/71013慢肝38/1213/731733肝硬化5/53205

當前第26頁\共有35頁\編于星期五\11點OGGT提示,肝病存在糖代謝異常40歲以上患者(包括急肝)要重視血糖升高程度與病程長短有關慢肝存在胰島素抵抗當前第27頁\共有35頁\編于星期五\11點肝源性糖尿病

定義：肝病引起血糖升高，糖耐量降低達糖尿病診斷標準。當前第28頁\共有35頁\編于星期五\11點

發(fā)病機理一酶類活性異常胰島素抵抗。胰島素受體數(shù)量降低，活性降低。靶細胞對胰島素敏感性降低。游離脂肪酸增高當前第29頁\共有35頁\編于星期五\11點

發(fā)病機理二升糖激素代謝障礙：甲狀腺素、促腎上腺皮質激素、生長激素等均在肝還原或降解。其它因素：胰腺內分泌功能障礙；葡萄糖從側枝入腔靜脈;各種肝炎病毒本身或免疫損害胰腺；大量長期高糖飲食或靜脈輸注葡萄糖。當前第30頁\共有35頁\編于星期五\11點臨床表現(xiàn)多數(shù)缺乏糖尿病特征性表現(xiàn)，常被原有肝病癥狀掩蓋，三多癥狀只占1/5且輕微。糖尿病并發(fā)癥少見。常見癥狀體征為：消瘦、乏力、色素沉著、體毛脫落、營養(yǎng)不良、水腫等。肝病在前、糖尿病在后。肝功變化與血糖升降呈正相關。對40歲以上慢肝、肝硬化、酒肝、門體分流者要注意。當前第31頁\共有35頁\編于星期五\11點

糖尿病肝損害與肝源性糖尿病鑒別要點

糖尿病肝損害肝源性糖尿病多尿、多飲、多食不典型肝損害在糖尿病之后之前血清胰島素下降或正常高胰島素血癥血磷下降不明顯明顯糖尿病并發(fā)癥多少且輕肝損害輕重

當前第32頁\共有35頁\編于星期五\11點肝源性低血糖50mg/dl定義：各種肝病造成的低血糖。發(fā)生機制：

◆肝病時肝功受損，糖原儲備不足，糖原異生下降。

◆糖原代謝酶系統(tǒng)功能異常。

◆葡萄糖