腸道感染細菌詳解演示文稿

腸道感染細菌詳解演示文稿當前第1頁\共有77頁\編于星期六\9點優(yōu)選腸道感染細菌當前第2頁\共有77頁\編于星期六\9點腸桿菌科是一大群生物學性狀相似的G-桿菌。大多是寄生在人和動物腸道內(nèi)的正常菌群；少數(shù)是致病菌，包括致病性大腸桿菌、痢疾志賀菌、傷寒沙門菌等。當前第3頁\共有77頁\編于星期六\9點腸桿菌科共同特性1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)：

G-桿菌，多數(shù)有鞭毛、有菌毛；少數(shù)有莢膜,無芽胞。

當前第4頁\共有77頁\編于星期六\9點2.培養(yǎng)：營養(yǎng)要求不高，常用鑒別性培養(yǎng)基有麥康凱培養(yǎng)基、ＳＳ、中國藍培養(yǎng)基等。3.生化反應：非?；顫?，可分解多種蛋白質(zhì)和糖，常用于鑒別。乳糖發(fā)酵試驗可初步鑒別腸道致病菌和非致病菌。腸桿菌科共同特性當前第5頁\共有77頁\編于星期六\9點鞭毛抗原（H）菌體抗原（O）K或Vi抗原4.抗原結(jié)構(gòu)：當前第6頁\共有77頁\編于星期六\9點1）菌體抗原（Ｏ抗原）：特異性多糖，耐熱；失去后產(chǎn)生Ｓ-Ｒ變異。刺激機體產(chǎn)生IgM抗體。2）鞭毛抗原（Ｈ抗原）：位于鞭毛蛋白，不耐熱；失去后運動消失，Ｏ外露（Ｈ-Ｏ變異）。刺激機體產(chǎn)生IgG抗體。3）莢膜抗原（Ｋ抗原）：位于Ｏ抗原外圍，為多糖，不耐熱，阻止Ｏ凝集。當前第7頁\共有77頁\編于星期六\9點5.抵抗力：不強，能耐膽鹽，如：氯消毒飲水。6.變異：耐藥性變異，H-O抗原和S-R菌落變異。腸桿菌科共同特性當前第8頁\共有77頁\編于星期六\9點第一節(jié)埃希菌屬

Escherichia有５個種，大腸埃希菌（E.coli）是最常見的。大多數(shù)是正常菌群，條件致病腸外感染有些大腸桿菌具有致病性，引起人類腹瀉，統(tǒng)稱致病性大腸桿菌。常作為水源、飲水、食物糞便污染的檢測指標。當前第9頁\共有77頁\編于星期六\9點一、生物學性狀形態(tài)染色：Ｇ－中等大小桿菌，散在分布，無芽胞，有菌毛、多有周身鞭毛，少數(shù)有莢膜。生化反應：活潑分解乳糖

IMViC“＋＋－－”抗原：Ｏ、Ｈ、Ｋ抗原大腸桿菌血清型以O：K：H表示，如O111﹕K58﹕H2。當前第10頁\共有77頁\編于星期六\9點二、致病性（一）致病物質(zhì)除內(nèi)毒素、莢膜等腸桿菌科共有的毒力因子外，大腸埃希菌的毒力因子主要有：1.菌毛

為細菌的黏附因子，也稱定居因子(Colonizationfactor,CF)

，具有不同的型別，人源產(chǎn)毒性大腸桿菌的定居因子為CFAⅠ/CFAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，僅能產(chǎn)生毒素而無菌毛的菌株不引起腹瀉。當前第11頁\共有77頁\編于星期六\9點2.腸毒素不耐熱腸毒素（heatlabileenterotoxin,LT），本質(zhì)為蛋白質(zhì)，對熱不穩(wěn)定，由A、B兩個亞單位組成，與霍亂腸毒素相似。當前第12頁\共有77頁\編于星期六\9點2.腸毒素耐熱腸毒素（heatstableenterotoxin,LT）：對熱穩(wěn)定，100℃經(jīng)20分鐘仍不被破壞。當前第13頁\共有77頁\編于星期六\9點1、腸道外感染（內(nèi)源性感染）寄居部位改變（1）泌尿道感染機體抵抗力低下（2）化膿性感染：新生兒腦膜炎

敗血癥2、腸道內(nèi)感染（外源性感染）

某些血清型大腸桿菌能引起人類胃腸炎（腹瀉）。根據(jù)其癥狀及致病機理不同，分為五種類型。（二）所致疾病：當前第14頁\共有77頁\編于星期六\9點腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌

（enterotoxigenicE.coli,ETEC）腸侵襲型大腸埃希菌

（enteroinvasiveE.coli,EIEC）

腸致病型大腸埃希菌

（enteropathogenicE.coli,EPEC）腸出血型大腸埃希菌

（enterohemorrhagicE.coli,EHEC）腸黏附型大腸埃希菌

（enteroadherentE.coli，EAEC）當前第15頁\共有77頁\編于星期六\9點（1）腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌

enterotoxigenicE.coli，ETEC嬰幼兒和旅游者腹瀉的主要病原菌癥狀從輕度腹瀉（水樣便）到嚴重霍亂樣腹瀉致病物質(zhì)：定植因子、腸毒素(LT、ST)當前第16頁\共有77頁\編于星期六\9點（2）腸侵襲性大腸埃希菌

enteroinvasiveE.coli，EIEC較大兒童，成年人膿血便，腸痙攣，里急后重（志賀樣大腸埃希菌）致病物質(zhì)：

A.侵襲力：由質(zhì)粒編碼的侵襲素侵襲結(jié)腸粘膜上皮細胞，造成壞死，潰瘍。該質(zhì)粒與志賀菌的類似質(zhì)粒高度同源

B.內(nèi)毒素：細菌死亡時釋放，破壞細胞形成炎癥、潰瘍-類似志賀菌內(nèi)毒素（菌?。┊斍暗?7頁\共有77頁\編于星期六\9點（3）腸致病性大腸埃希菌

enteropathogenicE.coli，EPEC發(fā)展中國家嬰幼兒腹瀉的主要病原菌。水樣便，長時間腹瀉，營養(yǎng)不良致病機理不產(chǎn)生毒素，致病物質(zhì)菌毛和緊密黏附素，通過粘附于微絨毛，破壞刷狀緣，微絨毛萎縮，上皮細胞功能受損而導致腹瀉。當前第18頁\共有77頁\編于星期六\9點（4）腸出血性大腸埃希菌

enterohemorragicE.coli，EHEC血樣便5歲以下兒童，污染食品是EHEC感染的重要傳染源為出血性結(jié)腸炎和溶血性尿毒綜合征的病原體致病物質(zhì)是菌毛和志賀毒素（SLT）：菌毛介導細菌與宿主細胞結(jié)合釋放SLTB亞單位與宿主細胞特異糖脂受體結(jié)合

A亞單位使核糖體滅活，終止蛋白質(zhì)合成重要血清型：O157：H7當前第19頁\共有77頁\編于星期六\9點（5）腸集聚性大腸埃希菌enteroaggregativeE.coli，EAEC引起嬰兒持續(xù)性腹瀉、脫水、偶有血便致病物質(zhì)：毒素：腸集聚耐熱毒素黏附素：凝聚性黏附菌毛

使菌體磚狀排列，導致液體回吸收障礙嬰幼兒營養(yǎng)吸收障礙當前第20頁\共有77頁\編于星期六\9點三、微生物學檢查法標本采集：腸道外感染取中段尿、血、膿、腦脊液等，腸道內(nèi)感染則取糞便。分離培養(yǎng)與鑒定：

1、腸外感染：涂片染色鏡檢(除血液標本外)

分離培養(yǎng)生化鑒定（IMViC）*尿路感染需計數(shù)細菌總數(shù)，≥10萬/ml2、腸內(nèi)感染：鑒別培養(yǎng)基（SS、麥康凱培養(yǎng)基）當前第21頁\共有77頁\編于星期六\9點在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上，常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/1L飲水；≤5個/100ml果汁、瓶裝汽水≤100個細菌總數(shù)/1ml飲水衛(wèi)生細菌學檢查大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)我國的衛(wèi)生標準：細菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)大腸菌群:是指37℃24h內(nèi)發(fā)酵乳糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣需氧和兼性厭氧的腸道桿菌。當前第22頁\共有77頁\編于星期六\9點四、防治原則治療：早期糾正體液平衡，抗生素治療預防：尿道插管和膀胱鏡檢嚴格無菌操作；培養(yǎng)良好衛(wèi)生習慣，加強對水、食品的衛(wèi)生檢查；食物充分烹飪減少ETEC、EHEC感染疫苗：菌毛疫苗在家畜中應用當前第23頁\共有77頁\編于星期六\9點第二節(jié)志賀菌屬（shigella）

一、生物學性狀無鞭毛、無芽胞、無莢膜、有菌毛不發(fā)酵乳糖抵抗力比其他腸道桿菌弱，56℃～60℃10分鐘殺死，對酸敏感。當前第24頁\共有77頁\編于星期六\9點大腸埃希桿菌呈典型粉紅色，乳糖發(fā)酵菌落。福氏痢疾桿菌菌落小，無色透明，非乳糖發(fā)酵菌。（18hr,37℃)在麥康凱培養(yǎng)基上的大腸埃希桿菌和福氏痢疾桿菌當前第25頁\共有77頁\編于星期六\9點分類：根據(jù)O抗原分為4個群40多個血清型。A群：痢疾志賀菌，致病力最強。B群：福氏志賀菌。C群：鮑氏志賀菌。D群：宋內(nèi)志賀菌，致病力最弱。我國流行的主要是福氏和宋內(nèi)志賀菌，A群少見。當前第26頁\共有77頁\編于星期六\9點二、致病性

（一）致病物質(zhì)侵襲力：菌毛介導的粘附，細菌一般不入血。內(nèi)毒素：破壞腸粘膜－－炎癥、潰瘍－－粘液膿血便；作用于腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)－－腸功能發(fā)生紊亂，腸蠕動失調(diào)和痙攣－－腹痛、里急后重；使腸粘膜通透性增加－－促進對內(nèi)毒素的吸收，引起中毒癥狀－－內(nèi)毒素血癥、內(nèi)毒素休克。外毒素：志賀毒素ST，具有腸毒性、細胞毒性、神經(jīng)毒性三種生物學活性。當前第27頁\共有77頁\編于星期六\9點

（二）所致疾病細菌性痢疾

病人和帶菌者，無動物宿主主要通過糞-口途徑傳播細菌局限于結(jié)腸粘膜層，一般不入血人對志賀菌較易感，經(jīng)消化道10-200個細菌即可引起典型的菌痢感染。當前第28頁\共有77頁\編于星期六\9點1、急性菌痢：

1～3d潛伏期突然發(fā)病，常有發(fā)熱、腹痛和水樣腹瀉腹瀉次數(shù)增多，膿血粘液便，里急后重、腹部疼痛一半以上病例在2～5d內(nèi)，發(fā)熱和腹瀉自行消退。其中有一種急性中毒性痢疾，無明顯的消化道癥狀，主要表現(xiàn)為全身中毒癥狀。2、慢性菌痢：病程在兩個月以上者屬慢性。常見類型：當前第29頁\共有77頁\編于星期六\9點（三）免疫性

志賀菌感染局限于腸粘膜，一般不入血，sIgA為主，病后免疫力短暫。當前第30頁\共有77頁\編于星期六\9點三、微生物學檢查法

當前第31頁\共有77頁\編于星期六\9點動力實驗當前第32頁\共有77頁\編于星期六\9點四、防治原則

一般性預防：切斷傳染途徑，包括加強糞便管理、水源管理及食品衛(wèi)生監(jiān)督等。特異性預防：主要采用口服減毒活菌苗，近年試用者有Sd株、福氏2a變異株等。治療：可用磺胺類藥、氨芐青霉素、氯霉素、黃連素等，亦可選用環(huán)丙沙星、菌必治等新型抗菌藥物。但多重耐藥性菌株較多。當前第33頁\共有77頁\編于星期六\9點第三節(jié)沙門菌屬

Salmonella分為腸道沙門菌和邦戈沙門菌兩個種，2463多個血清型。對人致病的主要有：引起腸熱癥：傷寒、副傷寒沙門菌引起食物中毒：鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌

一大群人與動物腸道中的寄生菌，菌群菌型甚多，僅少數(shù)對人致病，許多為人畜共患病。當前第34頁\共有77頁\編于星期六\9點Salmonella當前第35頁\共有77頁\編于星期六\9點一、生物學性狀有菌毛，有周身鞭毛，無芽胞，一般無莢膜。不分解乳糖分解葡萄糖、麥芽糖、甘露醇，除傷寒沙門菌不產(chǎn)氣外，其他均產(chǎn)酸產(chǎn)氣。H2S(+)

當前第36頁\共有77頁\編于星期六\9點沙門菌屬細菌的抗原菌體抗原O：為菌體的脂多糖成分傷寒沙門菌和副甲、肖氏沙門菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激機體產(chǎn)生IgM鞭毛抗原H：分第1相和第2相第1相特異性高刺激機體產(chǎn)生IgG當前第37頁\共有77頁\編于星期六\9點傷寒、希氏沙門菌的表面抗原與毒力有關Vi抗原抗原性弱，刺激機體產(chǎn)生短暫低效價抗體伴隨活菌一起存在測定Vi抗體有助于檢出帶菌者因為所以本質(zhì)當前第38頁\共有77頁\編于星期六\9點抵抗力沙門菌對理化因素的抵抗力較差，對一般消毒劑較敏感，但對膽鹽、煌綠等的耐受性較其它腸道菌強。當前第39頁\共有77頁\編于星期六\9點二、致病性（一）致病物質(zhì)侵襲力：菌毛、Ｖi抗原內(nèi)毒素：引起發(fā)熱、白細胞數(shù)下降。大劑量時可發(fā)生中毒性休克腸毒素：個別沙門菌如鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生腸毒素。當前第40頁\共有77頁\編于星期六\9點（二）所致疾病腸熱癥：包括傷寒沙門菌引起的傷寒，甲型、乙型、丙型副傷寒沙門菌引起的副傷寒。當前第41頁\共有77頁\編于星期六\9點病菌粘附于小腸粘膜上皮細胞一部分穿越腸粘膜到達腸壁固有層淋巴結(jié)，被吞噬細胞吞噬但未被殺一部分到達腸系膜淋巴結(jié)死仍繼續(xù)生存繁殖。大量繁殖，經(jīng)胸導管入血引起菌血癥

（低熱、不適、全身疼痛）。隨血流進入膽、皮膚、腎、肝脾、骨髓等器官繁殖，再次入血引起高熱，相對緩脈，肝脾腫大、玫瑰疹，ＷＢＣ減少等。腎可發(fā)生病變，細菌從尿排出。

膽囊中的菌可隨膽汁進入一部分隨糞便排出體外。腸道。一部分再侵入腸壁淋巴組織，發(fā)生超敏反應。導致局部壞死和潰瘍，嚴重的有出血或腸穿孔并發(fā)癥。當前第42頁\共有77頁\編于星期六\9點胃腸炎（食物中毒）：為感染性食物中毒是最常見的沙門菌感染。由攝入大量（>108）鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌等污染的食物引起。敗血癥：多見于兒童或免疫功能低下的成人。高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血，菌可隨血流導致腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內(nèi)膜炎。無癥狀帶菌者：１％~５％的腸熱癥患者癥狀消失后１年仍可在糞便中檢出沙門菌。當前第43頁\共有77頁\編于星期六\9點TYPHOIDMARY當前第44頁\共有77頁\編于星期六\9點三、免疫性傷寒或副傷寒病后有牢固免疫，很少再感染。因傷寒沙門菌是胞內(nèi)寄生菌，故特異性細胞免疫是主要的防御機制。特異性抗體有輔助殺菌作用，對再感染無保護作用，但可作為感染診斷的指標。胃腸炎的恢復與腸道局部產(chǎn)生SIgA有關。當前第45頁\共有77頁\編于星期六\9點四、微生物學檢查標本傷寒和副傷寒

食物中毒

敗血癥第1周取靜脈血可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞便

SS平板生化反應血清學鑒定雙糖發(fā)酵等玻片凝集試驗當前第46頁\共有77頁\編于星期六\9點血清學診斷（Widal試驗）用已知傷寒沙門菌Ｏ抗原和Ｈ抗原以及引起副傷寒的甲、乙、丙型副傷寒沙門菌Ｈ抗原與受檢患者血清做凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。用于輔助診斷腸熱癥。當前第47頁\共有77頁\編于星期六\9點正常值：傷寒Ｏ凝集價≥1:80Ｈ凝集價≥1:160副傷寒Ｈ凝集價≥1:80動態(tài)觀察：效價逐次遞增或恢復期效價比初次≥4倍者有意義?？贵w的意義：Ｏ抗體－IgM（出現(xiàn)較早，持續(xù)時間短）Ｈ抗體－IgG（出現(xiàn)較晚，維持時間長）肥達試驗結(jié)果分析當前第48頁\共有77頁\編于星期六\9點O、Ｈ均升高：腸熱癥可能性大Ｏ、Ｈ均低：可能性小Ｏ不高Ｈ高：預防接種或非特異性回憶反應Ｏ高Ｈ不高：感染早期或O抗原交叉反應其他：少數(shù)病人整個病程中肥達試驗始終在正常范圍內(nèi)，可能由于早期使用抗生素治療或患者免疫力低下等因素。當前第49頁\共有77頁\編于星期六\9點傷寒帶菌者的檢查分離病原菌：最可靠但檢出率不高。檢測Vi抗體效價，若效價≥1:10時，再做分離培養(yǎng)。1:32以上有診斷意義。當前第50頁\共有77頁\編于星期六\9點五、防治原則1、死疫苗2、減毒口服活疫苗（Ty-21a株）3、Vi莢膜多糖疫苗當前第51頁\共有77頁\編于星期六\9點糞便腸道選擇培養(yǎng)基可疑菌落GS：革蘭氏陰性桿菌接種雙糖培養(yǎng)基

+/＋－/+動力+

大腸桿菌動力+

傷寒桿菌全面生化反應玻片凝集試驗報告動力+

副傷寒桿動力–痢疾桿菌－/＋－/＋麥康凱、SS等無色、半透明腸桿菌科致病菌鑒定一般程序：當前第52頁\共有77頁\編于星期六\9點第四節(jié)弧菌屬

（Vibrio）當前第53頁\共有77頁\編于星期六\9點弧菌屬細菌分布廣泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍亂弧菌、副溶血性弧菌。一大群菌體短小，彎曲成弧形的G-菌，單毛菌。與腸桿菌科不同的是可以在堿性培養(yǎng)基上生長，氧化酶試驗陽性。當前第54頁\共有77頁\編于星期六\9點霍亂弧菌

（Vibriocholerae）當前第55頁\共有77頁\編于星期六\9點《中華人民共和國傳染病防治法》(節(jié)選）

當前第56頁\共有77頁\編于星期六\9點1883年Koch在埃及霍亂病人糞便、尸檢腸道病變組織中首次發(fā)現(xiàn)并分離成功。自1817年已發(fā)生過7次世界性霍亂大流行，皆由O1群引起。1992年出現(xiàn)新流行菌株O139，在印度和孟加拉國發(fā)生。是目前在東南亞各國流行的主要病原菌。流行病學概況當前第57頁\共有77頁\編于星期六\9點當前第58頁\共有77頁\編于星期六\9點當前第59頁\共有77頁\編于星期六\9點一、生物學性狀1、形態(tài)與染色

G-弧菌，單鞭毛，運動活潑；病人的米泔水樣糞便直接涂片染色鏡檢，可見“魚群”狀排列和穿梭樣運動。當前第60頁\共有77頁\編于星期六\9點霍亂弧菌當前第61頁\共有77頁\編于星期六\9點當前第62頁\共有77頁\編于星期六\9點2、培養(yǎng)特性

營養(yǎng)要求不高。耐堿不耐酸。常用pH8.8～9.0堿性蛋白胨水分離增菌培養(yǎng)。常用選擇培養(yǎng)基是TCBS（含硫代硫酸鹽、枸櫞酸鹽、膽鹽及蔗糖?；魜y弧菌分解蔗糖呈黃色菌落，不分解的呈綠色菌落）。當前第63頁\共有77頁\編于星期六\9點回當前第64頁\共有77頁\編于星期六\9點3、抵抗力

怕干—干燥時易死亡，水環(huán)境中可存活兩周（水源性傳播，水性爆發(fā)）。怕酸—正常胃酸4min;不耐熱—100℃，1-2min。對消毒劑抗生素敏感，用漂白粉（1份漂白粉加4份水）處理病人排泄物與嘔吐物1小時可達到消毒的目的。當前第65頁\共有77頁\編于星期六\9點4、抗原結(jié)構(gòu)與分型

根據(jù)O抗原不同，現(xiàn)可分為139個血清群。O1群：引起霍亂。根據(jù)表型差異O1群又可分為2個生物型，即古典生物型和ElTor生物型。O139群：引起霍亂?？乖耘c01群無交叉。非O1非O139群：一般僅引起胃腸炎。當前第66頁\共有77頁\編于星期六\9點二、致病性（一）致病物質(zhì)1、霍亂腸毒素(CT)：是目前已知的致瀉毒素中最強烈的毒素，是腸毒素典型的代表。由一個A亞單位和5個相同的B亞單位構(gòu)成的一個熱不穩(wěn)定性多聚體蛋白。當前第67頁\共有77頁\編于星期六\9點二硫鍵毒性部分與受體結(jié)合A1A2A亞單位(1個)B亞單位(5個)當前第68頁\共有77頁\編于星期六\9點B亞單位與小腸粘膜上皮細胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導A亞單位進入細胞致病機理A亞單位裂解為A1和A2兩條多肽，A1亞單位發(fā)揮毒性作用當前第69頁\共有77頁\編于星期六