顱內(nèi)壓增高和腦疝教案

顱內(nèi)壓增高和腦疝教案第一頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

1.概述

定義：顱腔內(nèi)容物體積增加，導致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa（200mmH2O）以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。神經(jīng)外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象。第二頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

顱內(nèi)壓的形成：顱腔內(nèi)有腦組織、腦脊液和血液三種內(nèi)容物，其容積固定不變，約為1400～1500ml。這三種內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓（intracranialpressure，ICP）。正常值：以腦脊液的靜水壓代表顱內(nèi)壓力，成人正常顱內(nèi)壓為0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），兒童為0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。第三頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償:

主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié)。顱內(nèi)壓低于0.7kPa(70mmH2O)時，腦脊液的分泌增加，吸收減少，使顱內(nèi)腦脊液量增多，以維持顱內(nèi)壓不變。相反，當顱內(nèi)壓高于0.7kPa(70mmH2O)時，腦脊液的分泌減少而吸收增多，使顱內(nèi)腦脊液量減少，以代償增加的顱內(nèi)壓。一般而言腦脊液的總量占顱腔總?cè)莘e的10%，血液占2%-11%，允許增加的臨界容積約5%，超過顱腔容積的8%-10%，則會產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)壓增高。第四頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二2.2顱內(nèi)壓增高的原因：

1）顱腔內(nèi)容物的體積增大:

腦水腫、腦積水、顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注，腦血流量增加，使顱內(nèi)血容量增多。

2）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。

3）先天性畸形：狹顱癥、顱底凹陷癥等。第五頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二2．3顱內(nèi)壓增高的病理生理

1)影響顱內(nèi)壓增高的因素（1）年齡（2）病變的擴張速度

第六頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二體積壓力反應(volume-pressureresponse，VPR)：當顱內(nèi)壓增高已超過臨界點，釋放少量腦脊液即可使顱內(nèi)壓明顯下降，若顱內(nèi)壓增高處于代償?shù)姆秶畠?nèi)(臨界點以下)，釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降。體積／壓力關(guān)系曲線：顱內(nèi)壓力與體積之間的關(guān)系不是線性關(guān)系而是類似指數(shù)關(guān)系。第七頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二第八頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二3）病變部位：中線部位、后顱凹、大靜脈竇

4）伴發(fā)腦水腫的程度：炎癥性反應

5）全身系統(tǒng)性疾?。耗蚨景Y、酸堿失衡、高熱等第九頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

2．4

顱內(nèi)壓增高的后果

1）腦血流量降低：顱內(nèi)壓增高引起腦灌注壓下降，通過血管擴張，降低血管阻力，使腦血流量保持穩(wěn)定。如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3kPa(40mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能失效，腦血流量隨之急劇下降，造成腦缺血。當顱內(nèi)壓升至接近平均動脈壓水平時，顱內(nèi)血流幾乎完全停止，病人就會處于嚴重的腦缺血狀態(tài)，甚至出現(xiàn)腦死亡。第十頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二腦血流量(CBF)=平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)/腦血管阻力(CVR)腦血流量(CBF)=腦灌注壓(CPP)/腦血管阻力第十一頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

2）庫欣(Cushing)反應：顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高(全身血管加壓反應)、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，稱為庫欣反應。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者則不明顯。第十二頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

3）腦移位和腦疝

4）腦水腫：影響腦的代謝和血流量而產(chǎn)生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內(nèi)壓增高。

第十三頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

血管源性腦水腫：液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變初期。是由于毛細血管通透性增加，導致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致。細胞中毒性腦水腫：液體的積聚在細胞膜內(nèi)?？赡苁怯捎谀承┒舅刂苯幼饔糜谀X細胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分子潴留在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞內(nèi)所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期。第十四頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二5）胃腸功能紊亂及消化道出血：

與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)。

6）神經(jīng)源性肺水腫：

發(fā)生率高達5％～10％，是由于下丘腦、延髓受壓導致。肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫，病人表現(xiàn)為呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。

第十五頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二2．1顱內(nèi)壓增高的類型據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為：

1）彌漫性顱內(nèi)壓增高：特點是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。

2）局灶性顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)局限的擴張性病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。

第十六頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二據(jù)病變發(fā)展的快慢不同，分為：

1）急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展快，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。

2）亞急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應較輕或不明顯。

3）慢性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。第十七頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二引起顱內(nèi)壓增高的疾病1.顱腦損傷:顱內(nèi)血腫、外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、外傷性蛛網(wǎng)膜炎及靜脈竇血栓形成或脂肪栓塞2.顱內(nèi)腫瘤：腫瘤的體積、部位、性質(zhì)和生長速度3.顱內(nèi)感染4.腦血管疾病5.腦寄生蟲病6.顱腦先天性疾病7.良性顱內(nèi)壓增高又稱假腦瘤綜合癥，以腦蛛網(wǎng)膜炎多見，顱內(nèi)靜脈血栓形成、代謝性疾病、藥物過敏、病毒感染8.腦缺氧：心跳驟停、呼吸道梗阻、喉痙攣、癲癇持續(xù)狀態(tài)和喘息狀態(tài)第十八頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二2．5臨床表現(xiàn)

1）頭痛：顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。

2）嘔吐：頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。

3）視神經(jīng)乳頭水腫：表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。第十九頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

4）意識障礙及生命體征變化：可出現(xiàn)嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例出現(xiàn)昏迷，伴有瞳孔散大、發(fā)生腦疝。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)，甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

5）其他癥狀和體征：頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起。第二十頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二2．6診斷全面而詳細地詢問病史和認真的神經(jīng)系統(tǒng)檢查，可發(fā)現(xiàn)一些局灶性癥狀與體征，如小兒的反復嘔吐及頭圍迅速增大，成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作，進行性癱瘓及視力進行性減退等，要考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能。當發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。及時輔助檢查明確診斷。第二十一頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

1）電子計算機X線斷層掃描（CT）：

2）磁共振成像（MRI）：

3）腦血管造影（cerebralangiography）：用于腦血管畸形或動脈瘤等疾病的病例。

4）頭顱X線攝片：可見顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴大等。

5）腰椎穿刺：第二十二頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二2．7治療原則

1）—般處理：

●凡有顱內(nèi)壓增高的病人，應留院觀察。密切觀察生命征的變化，以掌握病情發(fā)展的動態(tài)。

●有條件時可作顱內(nèi)壓監(jiān)護，根據(jù)監(jiān)護中所獲得壓力信息來指導治療。

●頻繁嘔吐者應暫禁食，以防吸入性肺炎。不能進食的病人應予補液，注意補充電解質(zhì)并調(diào)整酸堿平衡。第二十三頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

●用輕瀉劑疏通大便，不能讓病人用力排便，不可作高位灌腸，以免顱內(nèi)壓驟然增高。

●對意識不清的病人及咳痰困難者要考慮作氣管切開術(shù)，以保持呼吸道通暢，防止因呼吸不暢而使顱內(nèi)壓更加增高。

●給予氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓，病情穩(wěn)定者需盡早查明病因，以明確診斷，盡快施行去除病因的治療。第二十四頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

2）病因治療：

●顱內(nèi)占位性病變，首先考慮作病變切除術(shù)。

●位于大腦非功能區(qū)的良性病變，爭取作根治性切除；不能根治的病變應作大部切除，部分切除或減壓術(shù)。

●有腦積水者，可行腦脊液分流術(shù)，將腦室內(nèi)液體通過導管分流入蛛網(wǎng)膜下腔、腹腔或心房。

●顱內(nèi)壓增高引起急性腦疝時，應分秒必爭進行緊急搶救或手術(shù)處理。

第二十五頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

3）降低顱內(nèi)壓治療：常用的口服藥物有：①氫氯噻嗪25～50mg，每日1次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次；⑤50％甘油鹽水溶液60ml，每日2～4次。

第二十六頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二常用的注射制劑有：①20％甘露醇250ml，快速靜滴，每日2～4次；②20％尿素轉(zhuǎn)化糖或尿素山梨醇溶液200ml，靜脈滴注，每日2～4次；③呋塞米20～40mg，肌肉或靜脈注射，每日1～2

次。④濃縮血漿100～200ml，靜脈注射；20％人血清清蛋白20～40ml靜脈注射。⑤甘油果糖250~500ml,靜脈注射，每日1～2次。⑥復方甘露醇200ml,快速靜滴，每日2～4次.

第二十七頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

4）激素應用：地塞米松5～10mg，靜脈或肌肉注射，每日2～3次；氫化可的松100mg，靜脈注射，每日1～2次；潑尼松5～10mg，口服，每日1～3次。根據(jù)目前國際最新救治指南，激素應用存在較大爭議，對改善病人預后、降低死亡率無支持依據(jù)。第二十八頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

5）冬眠低溫療法或亞低溫療法：有利于降低腦的新陳代謝率，減少腦組織的氧耗量，防止腦水腫的發(fā)生與發(fā)展，對降低顱內(nèi)壓起一定作用。

6）腦脊液體外引流：

7）巴比妥治療：大劑量異戊巴比妥鈉或硫噴妥鈉注射可降低腦的代謝，減少氧耗及增加腦對缺氧的耐受力，使顱內(nèi)壓降低。第二十九頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

8）輔助過度換氣：

9）抗生素治療：控制顱內(nèi)感染或預防感染。

10）癥狀治療：對病人的主要癥狀進行治療，疼痛者可給予鎮(zhèn)痛劑，但應忌用嗎啡；抽搐發(fā)作者給予抗癲癇治療；煩躁病人給予鎮(zhèn)靜劑。

第三十頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二3．急性腦疝

解剖學基礎：顱腔被小腦幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔。兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通。中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，其外側(cè)面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。第三十一頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二發(fā)自大腦腳內(nèi)側(cè)的動眼神經(jīng)越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側(cè)壁直至眶上裂。顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連。小腦蚓錐體下部兩側(cè)的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對。第三十二頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二第三十三頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二第三十四頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二第三十五頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二第三十六頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

3．1概念

當顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（herniation）。第三十七頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二

3．2病因及分類

常見病因有：①外傷所致各種顱內(nèi)血腫；②顱內(nèi)膿腫；③顱內(nèi)腫瘤；④顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變；⑤醫(yī)源性因素。第三十八頁，共四十七頁，編輯于2023年，星期二腦疝分為以下常見的三類：①小腦幕切跡疝又稱顳葉疝：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下；②枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝：為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)