非血栓性肺栓塞課件

非血栓性肺栓塞趙偉業(yè)肺栓塞(Pulmonaryembolism，PE)：是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。按發(fā)病時(shí)間：急性肺栓塞

慢性肺栓塞按栓塞面積：大面積肺栓塞（高危）

非大面積肺栓塞（含次大面積）（非高危，含中危和低危）按栓子性質(zhì)：血栓性肺栓塞（最常見）

非血栓性肺栓塞—脂肪、羊水、氣體、腫瘤、細(xì)菌、蟲卵、藥物、碘油、異物等病例病史及查體患者女，84歲，因摔倒后右股骨粗隆間骨折于2015年11月7日收入骨科，于2015年11月10日行骨科手術(shù)治療，術(shù)中出血不多，輸RBC2U，術(shù)后常規(guī)低分子肝素4000U皮下注射q12h。術(shù)后第二天（12日）晨出現(xiàn)嗜睡，言語不清，反應(yīng)遲鈍，監(jiān)測(cè)經(jīng)皮血氧飽和度下降，波動(dòng)在55-88%之間，給予氣管插管后SPO2維持在93%以上，轉(zhuǎn)入我科繼續(xù)機(jī)械通氣，病人病情一度相對(duì)穩(wěn)定，SPO298%（FO240%），間斷停機(jī)，但于2015年11月15日骨科手術(shù)處引流管拔管后，病情惡化，治療無效死亡。病史及查體既往高血壓，糖尿病，骨質(zhì)疏松病史。入院查體：T37.3℃，余生命體征正常，神志清，心肺（-），右下肢較左下肢腫脹。病人在整個(gè)病程中都沒有血壓的明顯下降。出現(xiàn)低氧血癥后查體：BP115/70mmHg，意識(shí)障礙，雙肺呼吸音粗，少許濕羅音，心率125次/分，律齊。輔助檢查入院時(shí)（11.7）：血常規(guī)：Hb113g/L，白蛋白34g/L，血?dú)夥治觯篜O283mmHg，PCO236mmHg，胸片（-），心臟彩超：無肺動(dòng)脈高壓。下肢血管彩超：右下肢深靜脈血液高凝狀態(tài)。出現(xiàn)意識(shí)障礙后（11.12）：血常規(guī)：Hb80g/L，白蛋白25.87g/L，血?dú)夥治觯篜O253mmHg，PCO238mmHg，D二聚體2.14mg/L，電+腎（-），心肌標(biāo)記物（-），但CTnI隨時(shí)間進(jìn)行性升高。顱腦CT：腦腔隙灶，腦白質(zhì)疏松。肺CT平掃：雙肺紋理粗亂，雙側(cè)胸腔少量積液。心電圖無動(dòng)態(tài)演變。診斷低氧血癥原因？診斷進(jìn)一步檢查：CT-PA：肺動(dòng)脈栓塞（右上葉尖段動(dòng)脈及其分支），雙側(cè)胸腔少量積液。難以解釋？？？？脂肪栓塞概述脂肪栓塞綜合征（FatEmbolismSyndrome，F(xiàn)ES)是發(fā)生在嚴(yán)重外傷、骨折（特別是長管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。創(chuàng)傷因素

骨折骨手術(shù)燒傷：皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。非創(chuàng)傷因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、輸注脂肪乳劑、動(dòng)脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進(jìn)入循環(huán)。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進(jìn)入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。

發(fā)病機(jī)制：共同指出：栓塞毛細(xì)血管和小血管

1.機(jī)械論學(xué)說：導(dǎo)致（1）急性心衰（2）嚴(yán)重低氧血癥（3）亞臨床低氧血癥（無臨床癥狀或癥狀少，血?dú)釶aO2下降）。2.生化學(xué)說：游離脂肪酸的毒性作用：引起化學(xué)性血管炎、血管膜通透性增加，導(dǎo)致彌漫性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫。

病變的主要部位

以Sevilf為代表，認(rèn)為脂栓的致病作用在對(duì)小血管的機(jī)械阻塞，其重要病變?cè)谀X。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時(shí)間及組織、器官對(duì)其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺，且腦部表現(xiàn)有（1）大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點(diǎn)；（2）鏡檢有脂肪栓子。（3）腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。以Deltier為代表則認(rèn)為：FES病變主要在肺，肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，因此腦病變是繼發(fā)的。目前為多數(shù)學(xué)者所接受。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等。

臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6—24h。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。

臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上。

腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕度：頭痛，煩燥不安，易怒；嚴(yán)重時(shí)：定向力障礙，譫妄、甚至昏迷。

出血點(diǎn)，約50－60％病人有，在傷后24－48小時(shí)出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點(diǎn)，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，皮膚活檢可證明出血點(diǎn)處脂肪栓子。

臨床表現(xiàn)

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動(dòng)過速，心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯。血液系統(tǒng)：Hb急劇下降，12小時(shí)內(nèi)下降40－50G／L。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點(diǎn)。發(fā)熱：可能系腦部血供銳減，中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。

實(shí)驗(yàn)室檢查

動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏亲钣性\斷價(jià)值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。

脂肪顆粒的檢測(cè)：對(duì)于創(chuàng)傷病人，BAL中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒并不提示有FES，但定量檢測(cè)非創(chuàng)傷病人BAL中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒數(shù)量則有助于診斷FES。肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢下檢出中性脂肪球，是早期診斷的一種敏感特異方法。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：67%的病例早期即表現(xiàn)為Hb的減少，可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少。尿常規(guī)：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。

低鈣血癥及高血脂。血清脂酶升高。

影像學(xué)檢查

X線檢查：有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右。起初胸部Ｘ線正常，而后在1-3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變。胸部CT：1.雙肺彌漫性分布磨玻璃樣影,呈“暴風(fēng)雪樣”改變,下肺為主;2.邊緣模糊小結(jié)節(jié)影;3.實(shí)變影;4.雙側(cè)少量胸腔積液。顱腦CT掃描或磁共振：對(duì)于合并有嚴(yán)重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進(jìn)行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。

輔助檢查99m锝肺核素掃描：肺兩側(cè)放射性分布不均勻，有放射性減低或缺損區(qū)。CT-PA：診斷脂肪栓塞的特異性及敏感性均不高。肺部CT較胸部X線及CT-PA有優(yōu)勢(shì)。

臨床分型

1962年Sevill將FES分為三型亞臨床型，骨折后3天左右，可出現(xiàn)PaO2下降或輕度血液學(xué)變化，但無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。非暴發(fā)型（臨床型，也稱完全型），在創(chuàng)傷后6天內(nèi)隨時(shí)可發(fā)生皮膚、眼結(jié)膜出血點(diǎn)、發(fā)熱、心動(dòng)過速、呼吸淺快、煩燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴風(fēng)雪”樣。暴發(fā)型，創(chuàng)傷后短時(shí)間內(nèi)突然發(fā)病，進(jìn)展很快，通常在數(shù)小時(shí)死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

現(xiàn)行FES的診斷標(biāo)準(zhǔn)是沿用1970年Gurd的標(biāo)準(zhǔn)。1、主要標(biāo)準(zhǔn)：①點(diǎn)狀出血；②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；③無頭部外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。

2、次要標(biāo)準(zhǔn)：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；↓和PCO2↑；②血紅蛋白＜100g/L。

3、參考標(biāo)準(zhǔn)：①心率＞120次／min；②體溫＞39℃；③血小板計(jì)數(shù)＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游離脂肪滴。

有上述主要標(biāo)準(zhǔn)二項(xiàng)或主要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)，而次要標(biāo)準(zhǔn)或參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，臨床診斷即可確立。無主要標(biāo)準(zhǔn)，只有次要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)及參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，為可疑診斷。

治療：自限性疾病，目前尚無特效的治療方法1、早期有效制動(dòng)患肢：避免脂肪滴進(jìn)入血循環(huán)。

2、保持呼吸道通暢：維持適當(dāng)?shù)难鹾鲜侵委煹年P(guān)鍵。a.面罩或鼻導(dǎo)管吸氧。b.無創(chuàng)通氣。c.氣管插管機(jī)械通氣。d.其它呼吸支持措施：包括體外膜肺氧合（ECMO）、部分液體通氣及俯臥位通氣，可用于嚴(yán)重的FES，但不能顯著降低病人的死亡率。治療3、激素：可提高PaO2，對(duì)抗游離脂肪酸毒性作用所致的肺部炎癥反應(yīng)，降低血小板附著，降低毛細(xì)血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫或腦水腫。Schonfeld等推薦甲基強(qiáng)地松龍每公斤體重7.5mg，6h1次，共12次。Kallenbach等推薦甲基強(qiáng)地松龍每公斤體重1.5mg，8h1次，共6次。也有作者應(yīng)用大劑量甲基強(qiáng)地松龍1000-1500mg溶于等滲鹽水100ml中靜脈滴注，每天1次，3-5d為1個(gè)療程；以后每天以地塞米松10-20mg維持2-4d，總療程5-7d。治療4、高壓氧治療5、支持療法：予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。維持足夠的血容量。糾正貧血。6、脫水劑應(yīng)用：限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。7、安宮牛黃丸：首次1-2丸，4ｈ后再服1丸，以后每日1丸。能降低血中游離脂肪酸（FFA）。其他藥物治療一、尼莫地平:擴(kuò)張腦血管，保護(hù)神經(jīng)元。二、低分子右旋糖苷:擴(kuò)容改善微循環(huán)。三、肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，同時(shí)抗凝、改善微循環(huán)作用。四、氨茶堿:解除呼吸道平滑肌痙攣。五、抗生素:預(yù)防感染。六、降解血脂藥物的應(yīng)用。七：脂肪乳的應(yīng)用：其說明書上明確寫著是禁忌癥，但有人認(rèn)為栓塞的脂肪滴3-5天后會(huì)自動(dòng)液化，吸收．且脂肪乳中的微粒大小正常情況下不足以形成栓子．二、細(xì)菌性肺栓塞

（bacteriaembolism）

膿毒性肺栓塞(septicpulmonaryembolism，SPE)：

指含有細(xì)菌或真菌病原體的栓子脫落后隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈系統(tǒng)而導(dǎo)致肺小動(dòng)脈栓塞（或梗死）和局灶性肺膿腫。

是肺栓塞中的一種少見類型，通常起病隱匿，診斷困難。病因和病理：

病因：包括三尖瓣感染性心內(nèi)膜炎、外周性膿毒性血栓靜脈炎、中心靜脈置管感染、Lemierre綜合征、肝膿腫、腎周膿腫、牙源性感染、靜脈應(yīng)用毒品成癮者、骨髓炎以及免疫機(jī)能受損患者，如艾滋病、器官移植、白血病、淋巴瘤患者等。膿毒性肺栓子可源于原發(fā)深部組織感染，如骨髓炎、膿毒性關(guān)節(jié)炎、蜂窩織炎以及罕見的膿性肌炎。常見病原體：包括G+球菌，如金黃色葡萄球菌、草綠色鏈球菌；G-桿菌，如大腸桿菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等；及曲霉菌、毛霉菌等真菌。金黃色葡萄球菌最常見。栓塞部位：近胸膜處的肺小動(dòng)脈，病灶分批、多發(fā)。栓塞后可引起肺組織化膿、壞死、可形成膿腔，形成小的細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，引起咳血。臨床表現(xiàn)除表現(xiàn)為肺栓塞的常見呼吸系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)外，可有發(fā)熱、氣急、胸痛和膿毒血癥的全身表現(xiàn)?？刹l(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸等。胸片可呈兩肺外野多發(fā)性片狀、結(jié)節(jié)狀陰影，大小不一。

肺通氣灌注掃描、肺動(dòng)脈造影檢查，對(duì)于診斷肺栓塞意義明確，但不能進(jìn)一步診斷是否為SPE。在評(píng)價(jià)可疑SPE患者時(shí)，血培養(yǎng)、胸部CT和超聲心動(dòng)圖具有極為重要的價(jià)值。SPE的CT表現(xiàn)(1)多形性：病灶形態(tài)多種多樣，多數(shù)患者同時(shí)有2種以上形態(tài)表現(xiàn)，以結(jié)節(jié)伴有空洞形成、滋養(yǎng)血管征、楔形陰影為特征。結(jié)節(jié)影為直徑<3cm，邊緣尚清的球形或類圓形陰影，其內(nèi)為不同階段的空洞，代表膿腫不同壞死程度；楔形陰影為以胸膜為基底的類三角形陰影，代表相應(yīng)的肺栓塞（梗死）。(2)多發(fā)性：病變雙側(cè)或彌漫分布。(3)多為外周分布：分布在肺外周或胸膜下。(4)少融合：病變常散在，不易融舍成片。診斷Cook等提出SPE診斷標(biāo)準(zhǔn)（2005年）：①單發(fā)或多發(fā)的肺內(nèi)浸潤影；②作為可能的膿毒栓子來源，存在活動(dòng)性肺外感染；③除外其它可能引起肺部浸潤影的疾?。虎芙?jīng)恰當(dāng)?shù)目股刂委?，肺部浸潤影吸收。另外，Iwasaki等提出SPE診斷：基于多發(fā)胸膜下外周結(jié)節(jié)、<3cm的楔形影和滋養(yǎng)血管征CT表現(xiàn)，合并以下1個(gè)或數(shù)個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：血培養(yǎng)陽性、超聲心動(dòng)圖證實(shí)三尖瓣贅生物存在，與臨床過程一致的細(xì)菌性心內(nèi)膜炎存在或其它膿毒性栓塞征象（脾大、瘀斑或兩者兼有）。治療：主要以選擇合理的抗生素進(jìn)行的抗菌治療。全身支持和對(duì)癥治療。對(duì)有咳血者，應(yīng)積極采取局部和全身止血措施。大咯血者應(yīng)考慮介入或緊急手術(shù)?？鼓委煟航ㄗh監(jiān)測(cè)下短期抗凝治療。除非發(fā)生嚴(yán)重影響血液動(dòng)力學(xué)的感染性肺栓塞，否則不主張溶栓治療，以防造成感染進(jìn)一步播散。如需溶栓治療，必須有強(qiáng)而有效的抗生素治療保駕。三、氣體栓塞

（airembolism）

靜脈空氣栓塞(venousairembolism，VAE)

病因

(1)外傷、手術(shù)、某些操作時(shí)大量氣體迅速進(jìn)入血循環(huán)（2）從高壓環(huán)境中迅速轉(zhuǎn)入低壓環(huán)境時(shí)，溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞-減壓病、潛水病或沉箱病。氣體進(jìn)入人體的致死量，意見尚未統(tǒng)一，一般認(rèn)為致死劑量約為空氣以100ml/s的速度進(jìn)入300-500ml。也有人認(rèn)為，100ml左右的氣體量迅速進(jìn)入血液循環(huán)時(shí)，即可導(dǎo)致成人心力衰竭。在一些危重或循環(huán)不穩(wěn)定的患者，即使進(jìn)入少量空氣亦可導(dǎo)致嚴(yán)重意外。臨床表現(xiàn)

一、心臟表現(xiàn)：經(jīng)食管或胸前聽診可聞及心臟“磨輪樣雜音（mill-wheelmurmur）”，但其發(fā)生較晚。心電圖表現(xiàn)主要有非特異性的ST-T改變，以及右心室勞損的變化。在VAE時(shí)心動(dòng)過速和心動(dòng)過緩甚至心搏驟停均可見到。肺動(dòng)脈壓力（PAP）在大量空氣栓塞時(shí)是下降的，但在空氣緩慢引起的栓塞時(shí)則是升高的。二、呼吸表現(xiàn)：清醒患者表現(xiàn)為呼吸困難和呼吸急促。呼氣末CO2分壓（PETCO2）下降，伴有動(dòng)脈血CO2分壓增加和氧分壓下降?？蓪?dǎo)致肺內(nèi)中性粒細(xì)胞釋放炎癥因子，增加肺血管通透性，出現(xiàn)類似ARDS的肺損傷表現(xiàn)。患者肺順應(yīng)性下降，肺功能受損。診斷

臨床上診斷VAE的依據(jù)主要有3條：1.食管或胸前聽診聞及“磨輪樣雜音（mill-wheelmurmur）”；2.呼氣末CO2分壓（PETCO2）下降；3.超聲發(fā)現(xiàn)心內(nèi)氣栓。其它輔助診斷的措施主要包括：患者有發(fā)生VAE的危險(xiǎn)因素（如坐位下行開顱手術(shù)、腔鏡手術(shù)等），突然發(fā)生的低血壓、缺氧、心動(dòng)過緩，以及通過中心靜脈導(dǎo)管回抽到氣泡等等。治療

應(yīng)立即終止“危險(xiǎn)”操作，讓病人取左側(cè)位，以盡可能使空氣局限于右心房的上側(cè)壁，偏離右室出口處，以迅速解除血液停滯。空氣量較多者可取頭低、胸低位，通過穿刺針或?qū)Ч苓M(jìn)入右心房與上腔靜脈交界處將空氣吸出。純氧面罩。病情穩(wěn)定后可考慮進(jìn)行高壓氧治療以改善循環(huán)和腦功能。預(yù)防為主。四、羊水栓塞羊水栓塞（Amnioticfluidambolism，AFE）指分娩過程中，羊水有形物質(zhì)進(jìn)入母血循環(huán)引起肺栓塞、休克、DIC等一系列嚴(yán)重癥狀的綜合征，是嚴(yán)重的分娩并發(fā)癥。

主要發(fā)生在足月妊娠、早產(chǎn)，也可見于中期引產(chǎn)和晚期流產(chǎn)。

病因1.羊膜腔內(nèi)壓力過高：2.血竇開放：3.胎膜破裂：高危因素國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道：

宮縮過強(qiáng)：北京市病例中86%有引產(chǎn)或產(chǎn)后過量

使用催產(chǎn)素或前列腺素制劑的病史

胎膜早破、人工破膜

高齡初產(chǎn)、多胎初產(chǎn)

過期妊娠、巨大兒

死胎

前置胎盤、胎盤早剝、手術(shù)產(chǎn)、中期引產(chǎn)等

羊水栓塞的病例中，60%有剖宮產(chǎn)史！病理生理過敏性休克羊水有形成分→Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)近來認(rèn)為正常羊水進(jìn)入母血循環(huán)可能無害，而羊水入血后引起血管活性物質(zhì)（白三烯、前列腺素、血栓素等）才是重要因素。故有學(xué)者主張稱為“妊娠過敏樣綜合征”

（AnaphylactoidSyndromeofPregnancy）肺動(dòng)脈高壓

血管機(jī)械性梗阻→肺動(dòng)脈高壓有形物質(zhì)刺激肺組織釋放血管活性物質(zhì)

（PGF2a、5-羥色胺、白三烯等）→反射性肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓→急性右心擴(kuò)張和衰竭→左心衰竭→休克→呼吸、心跳驟停DIC羊水中多量促凝物質(zhì)→激活外源性凝血系統(tǒng)→血管內(nèi)形成大量微血栓→DIC羊水中纖溶激活酶→激活纖溶系統(tǒng)；大量凝血物質(zhì)消耗和纖溶系統(tǒng)激活→產(chǎn)婦血液系統(tǒng)由高凝狀態(tài)迅速轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶狀態(tài)→全身出血，血不凝。急性腎功能衰竭

休克DIC

腎臟微血管栓塞、缺血→急性腎小管壞死→少尿或無尿臨床表現(xiàn)

前驅(qū)癥狀心肺功能衰竭凝血功能障礙急性腎功能衰竭胎兒宮內(nèi)缺氧診斷

羊水栓塞的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)排除其他病因輔助檢查

羊水栓塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)：其他原因不能解釋的急性孕產(chǎn)婦衰竭伴以下一種或幾種情況者：急性胎兒窘迫心跳驟停心律失常凝血功能障礙低血壓出血前驅(qū)癥狀：乏力、麻木、煩躁、針刺感抽搐憋氣待排除情況：產(chǎn)后出血無證據(jù)表明是由于早期凝血功能障礙引起或無心肺功能障礙的證據(jù)尸解肺內(nèi)見胎兒鱗狀上皮或毳毛處理一、改善低氧血癥：保持呼吸道通暢,立即氣管插管器械通氣二、抗過敏：地塞米松20~40mg靜脈推注（應(yīng)抓緊時(shí)間!!）；

腎上腺素0.5~1mg小壺或靜脈（視情況而定!）;

三、解除肺動(dòng)脈高壓：罌粟堿:

30~90mg靜脈推注,使冠狀A(yù)和肺血管擴(kuò)張;654-2:

10~20mg推注或靜點(diǎn),30~60分鐘重復(fù)1次,解除痙攣,改善微循環(huán);氨茶堿:250mg緩慢推注,擴(kuò)張冠狀A(yù)及氣管平滑肌;酚妥拉明:10~20mg加入100~200ml生理鹽水,解除肺A痙攣,降低肺A高壓;處理四、抗休克容量治療:成分輸血:濃縮紅細(xì)胞供Hb維持在7~8g以上,膠體液晶體液新鮮冰凍血漿---補(bǔ)充凝血因子輸血小板:Plt<5萬升壓藥:首選多巴胺20~40mg溶于生理鹽水中注意糾正酸中毒:依據(jù)動(dòng)脈血?dú)庵蠦E值和HCO3-計(jì)算使用5%NaHCO3防治心衰:西地蘭0.2~0.4mg靜脈注射注意電解質(zhì)平衡:處理五、防治DIC早期高凝狀態(tài)肝素25~50mg加入100m