酒精中毒性腦病

酒精中毒性腦病當(dāng)前第1頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)一、背景1、吸煙=危害健康

飲酒≠危害健康2、適量的飲酒→防止血栓的形成及動(dòng)脈硬化→防止中風(fēng)和心臟病發(fā)作的可能。3、我國的“酒”環(huán)境，“酒”已成為一種文化。但有關(guān)酒中毒問題在20世紀(jì)80年代以前的研究一直處于低水平，80年代以后才有了大規(guī)模的流行病學(xué)資料。當(dāng)前第2頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)王樂輝等報(bào)道1991年8月1日至9月30日在北京市16個(gè)區(qū)縣進(jìn)行了建國以來第一次大樣本的精神障礙流行病學(xué)調(diào)查。調(diào)查結(jié)果顯示，北京市城鄉(xiāng)酒依賴的總患病率為14.3‰;不同的民族患病率以蒙、朝、回為最高;小學(xué)及文盲教育程度患病率最高，分別為20.35‰及15.43‰，酒依賴隨年齡增長呈明顯上升趨勢。郝偉等在全國6個(gè)地區(qū)對(duì)23513名受試者進(jìn)行的飲酒相關(guān)問題的調(diào)查顯示，64%的男性和30%的女性有關(guān)飲酒行為，而急性酒精中毒的半年患病率亦為2.64%。酒依賴的危險(xiǎn)因素依次為：大量飲酒、男性、年齡較大、體力勞動(dòng)、受教育年限少和吸煙者。蘇中華等調(diào)查我國5地區(qū)中24992人的研究情況，調(diào)查顯示飲酒率隨年齡增加而增加，至40～50歲達(dá)高峰，而后下降;89.0%的女性飲酒者和43.6%的男性飲酒每周飲酒1次或以下，22.2%的男性飲酒者和2.5%的女性飲酒者每天皆飲，每次飲酒量男性高于女性;樣本人均年飲酒量4.5L純酒精，男性是女性的13.4倍。從上述的研究發(fā)現(xiàn)我國飲酒是一種普通的社會(huì)行為。當(dāng)前第3頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第4頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)二、病因?qū)W酒精是一種親神經(jīng)的麻醉劑，一次大量飲酒可出現(xiàn)急性神經(jīng)精神癥狀。長期飲用可產(chǎn)生酒精依賴，慢性酒精中毒所致各系統(tǒng)損害，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可產(chǎn)生癡呆，常因合并感染而死亡率高。病因研究涉及遺傳學(xué)、生物化學(xué)、酶學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)及心理、社會(huì)文化等因素。當(dāng)前第5頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)1、遺傳研究

遺傳因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒發(fā)生率在一級(jí)親屬中比一般人群高7倍。酒精對(duì)大腦損害的敏感性也受遺傳因素的影響。CT和神經(jīng)心理測驗(yàn)研究表明，有些酒中毒病人有明顯的大腦萎縮和腦功能異常;而另有一些酒中毒者，盡管飲酒時(shí)間和量相近，卻無明顯的大腦萎縮和腦功能異常。臨床表現(xiàn)異常也不顯著。酒精對(duì)大腦不同部位損害的敏感性也取決于遺傳因素，有學(xué)者認(rèn)為酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏對(duì)腦不同部位損害有程度上差異，它與遺傳易感性有關(guān)。一般來說，酒精神經(jīng)毒性既損害了大腦皮層又損害基底節(jié);而硫胺缺乏卻對(duì)基底節(jié)、間腦、腦干上端和乳頭體等部位損害較重,而且乳頭體明顯萎縮還是硫胺缺乏的特殊標(biāo)志。對(duì)酒精神經(jīng)毒性具有高度易感性的人傾向出現(xiàn)大腦萎縮和認(rèn)知功能障礙;而對(duì)硫胺缺乏具有高度易感性的個(gè)體，則易于發(fā)展成短暫的Wernicke-Korsakoff綜合征。還有少數(shù)個(gè)體對(duì)酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏具有雙重易感性，酒精對(duì)這一人群的危害性就更大。酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏結(jié)合作用使基底節(jié)損傷更重。同時(shí)硫胺缺乏也會(huì)損害大腦皮層，導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)異常。補(bǔ)充硫胺治療，亦無明顯效果，因而他們?nèi)菀装l(fā)展成慢性頑固性Korsakoff綜合征。當(dāng)前第6頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)Wernicke—Korsakkoff綜合征Wernicke—Korsakkoff綜合征是慢性酒精中毒常見的代謝性腦病，是硫胺缺乏導(dǎo)致的急癥。該綜合征以往曾分別稱為Wernicke綜合征和Korsakoff綜合征，后來發(fā)現(xiàn)Korsakoff精神障礙常常伴發(fā)于Wernicke腦病（Wernickeencephalopathy，WE），所以有的學(xué)者也把Korsakoff綜合征看作為WE的一種精神表現(xiàn)。Wernicke—Korsakkoff綜合征主要是由于硫胺（維生素B1）缺乏造成的急性或亞急性的以中腦和下丘腦損害為主的疾病，表現(xiàn)為記憶障礙、眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)及精神障礙。當(dāng)前第7頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)1.2

生物化學(xué)與代謝研究

飲酒后，幾乎全部乙醇均在肝內(nèi)代謝。乙醇脫氫酶將乙醇轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰?，乙醛脫氫酶又使之轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜?，最終氧化為水和二氧化碳。飲酒后酒精很快通過血腦屏障。血中酒精濃度達(dá)5～50mmol/L時(shí)，稱為酒精中毒濃度。血中酒精濃度達(dá)110mmol/L時(shí)能致命。酒精激活某些外援酶，產(chǎn)生毒性物質(zhì)并蓄積。其產(chǎn)生的乙醛能與各種蛋白質(zhì)結(jié)合成乙醛-蛋白質(zhì)，乙醛和乙醛-蛋白質(zhì)都有毒性，均導(dǎo)致大腦細(xì)胞死亡。研究表明，酒精改變神經(jīng)元突觸膜的流動(dòng)性，改變鈉通道，抑制鈉內(nèi)流，影響鈣攝取，降低腦中鈣含量和突觸對(duì)鈣的攝取，抑制神經(jīng)突觸的功能，導(dǎo)致腦皮層功能障礙當(dāng)前第8頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)飲酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要損害基底節(jié)，導(dǎo)致乳頭體明顯萎縮。硫胺缺乏使轉(zhuǎn)銅酶、丙酮酸脫氫酶等酶活性下降，使類脂和蛋白質(zhì)合成減少，發(fā)生三羧酸循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒。酒精中毒患者基底節(jié)損傷，可致乙酰膽堿含量明顯減少，進(jìn)一步發(fā)展為癡呆[5,9]。酒精抑制海馬中N-甲基-D-天門冬氨酸受體，導(dǎo)致“記憶缺失”，即醒來后有幾小時(shí)遺忘.當(dāng)前第9頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)1.3

神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)研究

酒中毒性腦萎縮可能與HPA軸功能減退有關(guān)?？赡苁怯捎诰凭窠?jīng)毒性損害了下丘腦和垂體所致。神經(jīng)放射學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)結(jié)合研究表明，戒酒1個(gè)月患者，第三腦室寬度和腦室腦比率

(VBR)與基礎(chǔ)可的松水平呈負(fù)相關(guān).當(dāng)前第10頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)1.4

心理因素

調(diào)查表明，飲酒者往往為了解除焦慮。但是，長期主動(dòng)飲酒導(dǎo)致日益嚴(yán)重的抑郁，不能正常睡眠及社會(huì)孤獨(dú)。很多酒中毒患者有情感性精神病家族史.當(dāng)前第11頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)1.5

社會(huì)文化因素

酒濫用與文化背景的關(guān)系非常復(fù)雜。不同國家、民族嗜酒比例不同。酒中毒與家庭、社會(huì)階層、職業(yè)、婚姻狀況等有關(guān)系，一般單身、離婚、喪偶者易酒依賴和酒中毒當(dāng)前第12頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)發(fā)病機(jī)制進(jìn)展酒精可直接損害大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)，使腦細(xì)胞變性、壞死，造成神經(jīng)細(xì)胞胞體萎縮和血流量下降，引起癡呆。陳淑霞報(bào)道，在慢性酒精中毒死亡者尸檢中發(fā)現(xiàn)，大腦重量減輕，大腦皮質(zhì)萎縮，大腦周圍空間增大，腦室擴(kuò)大及腦白質(zhì)容量減少，鏡下發(fā)現(xiàn)大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞萎縮、缺失，神經(jīng)細(xì)胞軸突和樹突減少;另外，在慢性酒精中毒患者的腦白質(zhì)中水分含量增多，類脂減少，并有神經(jīng)膠質(zhì)增生、水腫、脫髓鞘等病理改變。當(dāng)前第13頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)有調(diào)查顯示，攝入酒精60g/d和大量飲酒者發(fā)生出血性卒中的危險(xiǎn)性增加，特別是發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)性為不飲酒者的2～3倍，但與缺血性卒中沒有必然聯(lián)系。來自Framingham的研究資料提示腦梗死的發(fā)病率隨飲酒量增加而增加。有人報(bào)道白人群體中有一種“J”字型相關(guān)曲線，即適量飲酒可預(yù)防卒中，較大量飲酒則增加卒中的危險(xiǎn)度。對(duì)于那些不飲酒者即使少量飲酒也可能使卒中的危險(xiǎn)度增加。然而，日本人和黑人群體中這種相關(guān)曲線并不明顯。流行病學(xué)研究中最引人注目的報(bào)道認(rèn)為近期酒精中毒引起缺血性卒中和蛛網(wǎng)膜下腔出血的相對(duì)危險(xiǎn)度高達(dá)15，但其可信度值得懷疑。飲酒致缺血性卒中機(jī)制可能有下列幾條途徑：(1)誘發(fā)心律不齊或心臟內(nèi)壁異常運(yùn)動(dòng)而引起腦栓塞;(2)誘發(fā)高血壓;(3)增強(qiáng)血小板聚集作用;(4)激活凝血系統(tǒng);(5)刺激腦血管平滑肌收縮或使腦代謝發(fā)生改變是腦血流量減少。近年來，人們做了大量的研究發(fā)現(xiàn)酒依賴患者的發(fā)病機(jī)制與內(nèi)源性阿片系統(tǒng)及群體遺傳學(xué)、分子遺傳學(xué)之間的關(guān)系的確存在著重要的聯(lián)系。當(dāng)前第14頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)2.1

酒精與阿片類物質(zhì)

酒精與阿片類物質(zhì)有相似作用，如引起欣快、出現(xiàn)耐受性及依賴性，兩者中毒時(shí)亦有諸多相似表現(xiàn)。研究提示，阿片類物質(zhì)依賴者的酒量隨阿片的服用量增加而下降，而阿片戒斷后酒量回升當(dāng)前第15頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)2.1.1

飲酒與阿片類受體的相互影響，可能通過三種機(jī)制增強(qiáng)阿片類受體的活動(dòng)：(1)酒精的代謝產(chǎn)物乙醛與兒茶酚胺結(jié)合，生成阿片類受體激動(dòng)劑四氫異喹啉堿(TIQ)。TIQ能直接興奮阿片受體，故攝入酒精能產(chǎn)生嗎啡樣效應(yīng)。(2)酒精興奮內(nèi)源阿片類物質(zhì)的釋放，如β-內(nèi)腓肽或腦啡肽，這樣酒精間接興奮阿片類受體。(3)酒精提高阿片類受體對(duì)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)的敏感性，通過改變阿片類受體與阿片肽的親和力而影響阿片受體的活性。研究提示[15]，中、高劑量的阿片類物質(zhì)會(huì)降低動(dòng)物耗酒量，中斷長期服用高劑量的阿片物質(zhì)后，酒量會(huì)反彈到比基礎(chǔ)酒量更高的水平;相反，低劑量阿片類物質(zhì)可短暫地增加飲酒量。少量的酒精又會(huì)輕度興奮阿片類受體的活動(dòng)，進(jìn)一步使飲酒加劇。內(nèi)源性阿片系統(tǒng)可使腦內(nèi)獎(jiǎng)賞敏感區(qū)(伏隔核)的多巴胺釋放增加，此區(qū)多巴胺活動(dòng)增強(qiáng)是心理強(qiáng)化的生理基礎(chǔ)。因此，酒精可能是通過內(nèi)源性阿片系統(tǒng)激活伏隔核DA活動(dòng)，來增加愉悅體驗(yàn)、強(qiáng)化飲酒行為當(dāng)前第16頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)2.1.2

嗜酒的遺傳素質(zhì)與內(nèi)源性阿片系統(tǒng)

嗜酒的遺傳傾向無疑是由多基因決定的，多個(gè)基因調(diào)節(jié)著神經(jīng)系統(tǒng)生物學(xué)因素。研究表明，嗜酒的遺傳素質(zhì)可能與個(gè)體內(nèi)源性阿片系統(tǒng)對(duì)酒精的敏感性增加有關(guān)當(dāng)前第17頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)2.2

群體遺傳學(xué)

2.2.1

家系調(diào)查

嗜酒者有明顯的家族聚集性，嗜酒者的后代酒精中毒的發(fā)病率高。酒依賴家庭成員中，酒依賴的患病率高于一般人群，其一級(jí)親屬患酒依賴的危險(xiǎn)性較對(duì)照組高4～7倍。近來臨床研究人員對(duì)6251例酒依賴和4083例非酒依賴患者的家系進(jìn)行回顧性總結(jié)發(fā)現(xiàn)，父或母為酒依賴者的子女，其酒依賴的發(fā)生率分別為27%和4.9%;30.8%的酒依賴患者，至少有一位雙親同是酒依賴者當(dāng)前第18頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)2.2.2

雙生子研究

較早的研究提示單卵雙生子(MZ)與雙卵雙生子(DZ)的同病一致率可相差10倍;另一些研究考慮到飲酒的繼發(fā)癥狀與“成癮”癥狀在內(nèi)，發(fā)現(xiàn)MZ和DZ的同病一致率并無明顯差異。來自美國弗吉尼亞州1033對(duì)女性雙生子的研究顯示，酒依賴的同病一致率MZ為26%～47%，DZ為12%～32%，總計(jì)遺傳度為50%～61%，提示遺傳因素在女性酒依賴的患病中也起有重要作用當(dāng)前第19頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)2.2.3

分子遺傳學(xué)研究

(1)乙醇脫氫酶(ADH)和乙醛脫氫酶(ALDH)基因多態(tài)性：ADH和ALDH是參與體內(nèi)醇代謝的主要酶，與酒依賴的發(fā)生有密切關(guān)系，乙醇代謝過程在不同個(gè)體和不同種族間都存在遺傳差異。編碼ADH和ALDH的基因分別位于第12號(hào)和第9號(hào)染色體上。ADH基因和ALDH的基因有若干種亞型。ADH基因型包括ADH1、ADH2、ADH3、ADH4和ADH5五種，ALDH基因型有ALDH1和ALDH2兩種。其中ADH2、ADH3和ALDH2具有基因多態(tài)性。Ting

Kaili(1992)[1]發(fā)現(xiàn)酒精中毒者ALDH2

2等位基因頻率比非酒精中毒者低5倍，酒精中毒組酶活性高的ADH2

2和ADH3

1等位基因的酶活力也比非酒精中毒組低。(2)單胺氧化酶(MAO)基因：MAO是分解體內(nèi)去甲腎上腺素、5-羥色胺和多巴胺等單胺類物質(zhì)的重要酶，對(duì)體內(nèi)乙醇代謝產(chǎn)生一定影響。研究發(fā)現(xiàn)，酒濫用者體內(nèi)MAO水平較低，人體內(nèi)MAO存在兩種形成，MAO-A和MAO-B。但是，在酒依賴高發(fā)家系中的酒依賴男性與非酒依賴男性之間MAO-A等位基因頻率卻無明顯區(qū)別，只有當(dāng)限定了ADH和ALDH基因型的條件后才可見到差異具有顯著性，提示MAO-A對(duì)酒依賴的產(chǎn)生可能有一定作用，但不是酒依賴發(fā)病與否的主要影響因素。(3)多巴胺(DA)受體基因：DA在探索行為和食欲(包括尋酒行為)的神經(jīng)調(diào)節(jié)中起著重要作用。編碼DA受體D2(DRD2)基因位于第11號(hào)染色體長臂11q22-23，它可以有A1和A2兩個(gè)等位基因。Hietala等應(yīng)用限制性片段長度多態(tài)性，對(duì)芬蘭70例男性酒中毒患者的DRD2基因進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)A1等位基因頻率明顯高于同種族的正常對(duì)照組。DA轉(zhuǎn)運(yùn)體(DAT)能夠阻止突觸末端的神經(jīng)傳遞，其基因的改變可引起一些成癮行為的發(fā)生。(4)5-HT系統(tǒng)基因：5-HT2A受體的功能及表達(dá)水平的不同是由5-HT2A受體基因多態(tài)性所決定的，5-HT2A受體基因有5種多態(tài)性。Makamura等研究一組日本的酒依賴患者的5-HT2A受體基因A1438G基因多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)具有ALDH2

2等位基因的酒依賴者的G等位基因頻率顯著高于正常對(duì)照組。5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體(5-HTT)多分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸前膜，它對(duì)突觸間隙5-HT的重吸收過程起著重要作用。編碼5-HTT的基因位于第17號(hào)染色體長臂17q11-12，共有3種多態(tài)性。其中啟動(dòng)子區(qū)域的SLC6A4多態(tài)性有兩個(gè)等位基因：S和L

當(dāng)前第20頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)3

臨床表現(xiàn)

常見于50～60歲，男性多見，病程可持續(xù)數(shù)年，預(yù)后不良，部分慢性酒精中毒者，即使無嚴(yán)重的中毒史也可產(chǎn)生癡呆。常出現(xiàn)的癥狀如下：(1)認(rèn)知障礙：近事記憶減退，有逆行性遺忘，常有定向力尤其是時(shí)間定向力障礙，贅述但言語不清，隨著病程延長，逐漸出現(xiàn)明顯的智能障礙。(2)精神癥狀：有幻視、幻聽等豐富多彩的幻覺癥狀，錯(cuò)構(gòu)癥、虛構(gòu)癥、妄想加嫉妒妄想等，可有恐懼、興奮、悲泣等情緒變化，失去自制力，行為怪異。(3)神經(jīng)癥狀：周圍神經(jīng)病，共濟(jì)失調(diào)，手、舌及全身震顫。(4)其他癥狀：面部毛細(xì)血管擴(kuò)張、皮膚營養(yǎng)障礙、慢性胃炎、肝硬化等當(dāng)前第21頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)4

分類

根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)，分為五類當(dāng)前第22頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)4.1

胼胝體變性

分急性和慢性。急性者表現(xiàn)為突發(fā)的意識(shí)障礙、精神癥狀、癲癇發(fā)作、構(gòu)音障礙，甚至發(fā)展為植物狀態(tài)。慢性主要表現(xiàn)為進(jìn)行性癡呆、情感淡漠、精神運(yùn)動(dòng)遲緩、構(gòu)音障礙、吞咽困難、部分或完全性大腦半球間失聯(lián)合綜合征(一側(cè)半球不能對(duì)投射到另一側(cè)半球的視覺或軀體感覺刺激做出反應(yīng))。主要為胼胝體脫髓鞘和壞死，可以累及其他部位的腦白質(zhì)。當(dāng)前第23頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)病理特點(diǎn)：——胼胝體對(duì)稱性脫髓鞘、壞死和萎縮——也常累及附近白質(zhì)和腦橋中央影像學(xué)特征：CT表現(xiàn)：——胼胝體壓部、體部或膝部大片對(duì)稱性低密度影，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化。當(dāng)前第24頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第25頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)磁共振表現(xiàn)：——胼胝體壓部、體部或膝部大片對(duì)稱性的彌漫性腫脹T1WI呈等或稍低信號(hào)T2WI呈高信號(hào)，代表水腫和脫髓鞘增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化——慢性期病變：T1WI呈低信號(hào)T2WI呈高信號(hào)部分病例可出現(xiàn)胼胝體囊變和萎縮當(dāng)前第26頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第27頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)4.2

Wernicke腦病，也稱Wernicke-Korsakoff綜合征

由酒精中毒性癡呆及Korsakoff遺忘狀態(tài)組合而成。臨表多為急性起病，典型的三聯(lián)癥為眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)和精神障礙，并非所有病例都出現(xiàn)，影像學(xué)為確診的主要依據(jù)之一柯薩可夫精神?。壕徛鸩。杂洃浾系K為主，伴虛構(gòu)或錯(cuò)構(gòu)、定向力障礙，可有情感和動(dòng)作遲鈍。可發(fā)生程度不同的多發(fā)性神經(jīng)炎，檢查見肢體感覺障礙、肌萎縮、腱反射減弱或消失，嚴(yán)重時(shí)可癱瘓。慢性酒精中毒性癡呆：緩慢起病，有嚴(yán)重的人格改變，記憶減退及智能障礙；社會(huì)功能及生活自理能力下降或消失。腦電圖可有低波幅慢波；腦CT示腦室擴(kuò)大，大腦皮質(zhì)特別是顳葉顯著萎縮。當(dāng)前第28頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)病例特點(diǎn)：上腦干、下丘腦和腦室周圍（第三腦室和導(dǎo)水管）小灶性充血和出血——急性期主要以受累病變部位細(xì)胞性水腫為主——亞急性期主要以血管源性水腫為主——慢性期：神經(jīng)元變性、壞死、缺失神經(jīng)纖維的松弛髓鞘結(jié)構(gòu)變性、壞死星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管增生細(xì)胞內(nèi)水腫和斑點(diǎn)狀出血等當(dāng)前第29頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)影像學(xué)特征：第三、四腦室旁及導(dǎo)水管周圍乳頭體、四疊體、丘腦等部位異常密度及信號(hào)影——CT表現(xiàn)：中腦水管區(qū)的低密度改變當(dāng)前第30頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第31頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)磁共振表現(xiàn)：T1WI呈低信號(hào)T2WI呈對(duì)稱性高信號(hào)液體飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）呈明顯高信號(hào)急性期可有增強(qiáng)有些少見部位如小腦齒狀核、橋腦被蓋、紅核、中腦頂蓋、尾狀核及大腦皮質(zhì)也可發(fā)生類似的影像改變當(dāng)前第32頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第33頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第34頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)4.3

廣泛皮層性腦萎縮

影像學(xué)特征：與年齡不符的廣泛的皮層萎縮，皮質(zhì)變薄，腦溝、腦回增寬，部分伴有白質(zhì)脫髓鞘，或與其他類型腦損害并存當(dāng)前第35頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第36頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)4.4

小腦變性

半數(shù)以上的患者可以合并大腦萎縮。主要的臨床表現(xiàn)為軀干及下肢的共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、言語緩慢、行走不穩(wěn)，部分患者合并周圍神經(jīng)損害，臨床需要與遺傳性共濟(jì)失調(diào)鑒別。長期飲酒、伴有其他營養(yǎng)性疾病、影像學(xué)提示小腦萎縮、否認(rèn)家族史為其診斷要點(diǎn)當(dāng)前第37頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)影像學(xué)特征：小腦萎縮：以小腦蚓部萎縮為主小腦皮層萎縮，小腦蚓部和橄欖體萎縮腦池?cái)U(kuò)大：環(huán)池、小腦上池、枕大池等當(dāng)前第38頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第39頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第40頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)4.5

腦白質(zhì)脫髓鞘

臨表為精神障礙、行走困難、肌張力高、病理征陽性等當(dāng)前第41頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)磁共振表現(xiàn)：皮層下白質(zhì)及側(cè)腦室周圍——多發(fā)的點(diǎn)狀或斑片狀長T1長T2信號(hào)影可以與其他類型影像學(xué)損害并存胼胝體囊變、空洞、胼胝體分裂——提示胼胝體分層壞死是其典型的表現(xiàn)當(dāng)前第42頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)4.6橋腦中央髓鞘溶解癥病理特點(diǎn)：——橋腦基底部中央處對(duì)稱性脫髓鞘從中縫處開始，向兩側(cè)發(fā)展髓鞘脫失嚴(yán)重，但神經(jīng)細(xì)胞與軸突仍相對(duì)完整無炎性反應(yīng)——病灶可擴(kuò)散至橋腦被蓋，并向上波及中腦不累及軟腦膜下及腦室周圍區(qū)。當(dāng)前第43頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)影像學(xué)特點(diǎn)：——CT表現(xiàn)：橋腦基底部低密度區(qū)，無占位效應(yīng)一般不侵犯中腦和向后侵犯中央纖維束病灶常累及前額葉——增強(qiáng)掃描病灶無強(qiáng)化當(dāng)前第44頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)磁共振表現(xiàn)：急性期橋腦上部中央出現(xiàn)三角形、或?qū)ΨQ性圓形卵圓形T1加權(quán)像低信號(hào)，T2加權(quán)像高信號(hào)的病灶增強(qiáng)掃描有顯著異常強(qiáng)化不累及腦室周圍白質(zhì)區(qū)大腦皮層下白質(zhì)、半卵圓中心、胼胝體、丘腦、紋狀體、中腦和小腦可見散在異常信號(hào)病灶當(dāng)前第45頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第46頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)當(dāng)前第47頁\共有53頁\編于星期五\13點(diǎn)5

診斷

根據(jù)嗜酒史，特有的酒精中毒臨床表現(xiàn)，腦電圖檢查和血乙醇血濃度測定，有助于診斷：(1)血乙醇濃度測定：一般于飲酒后1～2h血濃度最高，>0.03%～0.05%即有欣快感和動(dòng)作增多，>0.06%～0.1%輕度酒醉，>0.2