醫(yī)學(xué)專題-結(jié)核性腦膜炎

陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院(yīyuàn)兒科楊慧結(jié)核性腦膜炎第一頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎定義(dìngyì)病原(bìngyuán)

發(fā)病(fābìng)機制病理改變4123

臨床表現(xiàn)5

診斷

鑒別診斷

治療678第二頁，共五十八頁。編輯ppt

定義結(jié)核性腦膜炎簡稱結(jié)腦，是小兒結(jié)核病中最嚴(yán)重的類型常在結(jié)核原發(fā)感染后1年以內(nèi)發(fā)生(fāshēng)，尤其在初染結(jié)核3～6個月最易發(fā)生(fāshēng)結(jié)腦。多見于3歲以內(nèi)嬰幼兒。第三頁，共五十八頁。編輯ppt感染(gǎnrǎn)途徑

1.結(jié)核菌侵入血液，形成結(jié)核菌血癥，經(jīng)血循環(huán)播散到腦膜，或脈絡(luò)叢血管膜引起(yǐnqǐ)，常為全身血行播散型結(jié)核的一部分，嬰幼兒多為此感染途徑；

2.結(jié)核感染后，可發(fā)生隱匿的血行播散，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其附近組織形成結(jié)核病灶（Richie病灶），當(dāng)機體內(nèi)外因改變，結(jié)核病灶破裂，排出大量結(jié)核菌至蛛網(wǎng)膜下腔而發(fā)病，往往于年長兒；

3.此外證實頸椎結(jié)核可以直接蔓延侵犯腦膜，但極罕見。其他疾病、免疫功能低下、頭部外傷可促使結(jié)腦發(fā)病。第四頁，共五十八頁。編輯ppt血源性感染(gǎnrǎn)(主要方式)感染(gǎnrǎn)途徑血腦屏障B.B.B上呼吸道(shànghūxīdào)感染/肺炎皮膚感染:癤、膿皰、蜂窩織炎、臍炎等腸炎:如沙門菌感染血腦膜細(xì)菌第五頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎定義(dìngyì)病原

發(fā)病(fābìng)機制

病理(bìnglǐ)改變4123.

臨床表現(xiàn)5

診斷

鑒別診斷

治療678第六頁，共五十八頁。編輯ppt

病原(bìngyuán)結(jié)核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)MycobacteriaTuberculosis第七頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎

定義(dìngyì)病原(bìngyuán)

發(fā)病(fābìng)機制

病理改變4123

.臨床表現(xiàn)5診斷鑒別診斷治療678第八頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)腦常常是全身性粟粒性結(jié)核病的一部分，通過血行播散而來。嬰幼兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)不成熟，血腦屏障功能不完善，免疫功能低下與本病發(fā)生密切相關(guān)。

結(jié)腦也可以由腦實質(zhì)或腦膜(nǎomó)的結(jié)核病灶破潰，結(jié)核菌進入蛛網(wǎng)

膜下腔積腦脊液中所致。結(jié)核鄰近病灶蔓延侵犯腦膜，如脊椎、顱骨或中耳、乳突病變等。發(fā)病(fābìng)機制第九頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎定義(dìngyì)病原(bìngyuán)發(fā)病(fābìng)機制

病理改變4123

.臨床表現(xiàn)5診斷鑒別診斷治療678第十頁，共五十八頁。編輯ppt病理(bìnglǐ)

★腦膜病變：軟腦膜彌漫充血、水腫、炎性滲出，并形成許多結(jié)核結(jié)節(jié)。蛛網(wǎng)膜下腔大量滲出物集聚，因重力關(guān)系，腦底池腔大、腦室血管神經(jīng)周圍的毛細(xì)血管吸附作用，使炎性滲出物易在腦底池聚集。滲出物可見上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞及干酪壞死。★顱神經(jīng)損害：漿液纖維蛋白(xiānwéidànbái)滲出物波及腦神經(jīng)鞘，包圍擠壓顱神經(jīng)引起顱神經(jīng)損害，常見第Ⅲ、Ⅶ、Ⅵ、Ⅳ、Ⅱ?qū)︼B神經(jīng)障礙的臨床癥狀。第十一頁，共五十八頁。編輯ppt★腦部血管病變：早期(zǎoqī)急性動脈炎，病程長者，增生性結(jié)核病變較明顯，可見栓塞性動脈內(nèi)膜炎，嚴(yán)重者可引起腦組織梗死、缺血、軟化而致偏癱。★腦實質(zhì)病變：炎癥可引起蔓延至腦實質(zhì)，或腦實質(zhì)原已有結(jié)核病變，可致結(jié)核性腦膜腦炎。少數(shù)腦實質(zhì)內(nèi)有結(jié)核瘤?！锬X積水及室管膜炎★脊髓病變：炎癥可波及脊膜、脊髓脊神經(jīng)根。病理(bìnglǐ)第十二頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎定義(dìngyì)病原(bìngyuán)發(fā)病(fābìng)機制病理改變4123

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臨床表現(xiàn)5診斷鑒別診斷治療678第十三頁，共五十八頁。編輯ppt

一般癥候群：結(jié)核中毒癥狀：發(fā)熱、食欲減退、消瘦等。睡眠不安、性情及精神改變和功能癥狀。

CNS癥候群：5個方面：腦膜刺激癥狀、顱神經(jīng)損害癥狀、腦實質(zhì)受損癥狀、顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)(biǎoxiàn)、脊髓障礙癥狀。

簡稱“兩顱、兩腦、一脊髓”中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)感染臨床表現(xiàn)第十四頁，共五十八頁。編輯ppt兩顱：IncreasedIntracranialPressure顱內(nèi)壓增高CranialNerveInjury顱神經(jīng)受累兩腦：MeningesIrritationSigns腦膜刺激征Cerebral-ParenchymaDamage腦實質(zhì)(shízhì)受累一脊髓：SpinalCordDamage脊髓受累第十五頁，共五十八頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)早期(zǎoqī)前驅(qū)期中期腦膜(nǎomó)刺激期晚期(wǎnqī)昏迷期約1-2周小兒性格改變結(jié)核中毒癥狀

年長兒訴頭痛

嘔吐嬰兒蹙眉皺額或凝視、嗜睡。生長發(fā)育遲滯

約1~2周主要癥狀：兩顱、兩腦、一脊髓劇烈嘔吐、頭痛、嗜睡、煩躁、驚厥。腦膜刺激征：頸項強直、Kernig征或Brudzinski征陽性幼嬰：前囟膨脹、顱縫裂開。顱神經(jīng)受累:面神經(jīng)（其次是動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)）；定向障礙、運動障礙、語言障礙、意識障礙、偏癱等；眼底檢查：視乳頭水腫

約1-3周意識障礙逐漸加重，頻繁驚厥、代謝紊亂，極度消瘦；顱內(nèi)壓急劇增高可致腦疝，呼吸、循環(huán)衰竭麻痹而死亡。角弓反張、去大腦強直視神經(jīng)乳頭水腫第十六頁，共五十八頁。編輯ppt不典型(diǎnxíng)表現(xiàn)嬰幼兒急性(jíxìng)起病，進展較快，有時僅以驚厥起病；早期腦實質(zhì)受累損害者，可表現(xiàn)為舞蹈病或精神障礙；早期腦血管損害者，可表現(xiàn)為肢體癱瘓；合并腦結(jié)核瘤者，可有類似顱內(nèi)腫瘤的表現(xiàn)；當(dāng)顱外結(jié)核病變嚴(yán)重時，可將腦膜炎的表現(xiàn)掩蓋使腦膜炎的表現(xiàn)不明顯；第十七頁，共五十八頁。編輯ppt

后遺癥

腦積水顱神經(jīng)(shénjīng)障礙智力低下癲癇肢體癱瘓尿崩癥等第十八頁，共五十八頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分型

根據(jù)小兒結(jié)腦的病理變化、病情輕重及臨床表現(xiàn)，可分為以下4型漿液型腦底腦膜炎型腦膜(nǎomó)腦炎型脊髓型脊髓型第十九頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎定義(dìngyì)病原(bìngyuán)發(fā)病(fābìng)機制病理改變4123

.臨床表現(xiàn)5

診斷鑒別診斷治療678第二十頁，共五十八頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)步驟步驟(bùzhòu)一是否是腦膜炎？第二十一頁，共五十八頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)步驟步驟(bùzhòu)二是何種腦膜炎?化膿性還是(háishi)結(jié)核性?第二十二頁，共五十八頁。編輯ppt常有結(jié)核接觸史，特別是家庭(jiātíng)內(nèi)有開放性肺結(jié)核患者接觸史，對小嬰兒意義重大。卡介苗接種史，大多患兒未接種既往有結(jié)核病史，尤其是1年內(nèi)發(fā)現(xiàn)結(jié)核病又未治療者。近期急性傳染病史，常為結(jié)核病惡化的誘因。診斷(zhěnduàn)：1.病史第二十三頁，共五十八頁。編輯ppt2.臨床表現(xiàn)凡有上述病史的患兒出現(xiàn)性格改變、頭痛、不明原因(yuányīn)的嘔吐、嗜睡、或煩躁不安相交替及頑固性便秘時，即應(yīng)考慮本病的可能，眼底檢查發(fā)現(xiàn)有脈絡(luò)粟粒結(jié)節(jié)對診斷有幫助。第二十四頁，共五十八頁。編輯ppt3.腦脊液檢查(jiǎnchá)常規(guī)：腦脊液壓力增高，外觀無色透明或呈毛玻璃樣，蛛網(wǎng)膜下腔阻塞時，可呈黃色，靜置10-24小時后，腦脊液中可有蜘蛛網(wǎng)狀薄膜形成，涂片可作抗酸染色，結(jié)核菌檢出率較高。白細(xì)胞數(shù)多為50-500×106/L，分類以淋巴細(xì)胞為主，但急性進展期，腦膜新病灶或結(jié)核瘤破潰時，白細(xì)胞數(shù)可＞1000×106/L，其中1/3病例分類以中粒細(xì)胞為主。生化：糖和氯化物均降低為結(jié)腦的典型改變。蛋白量增高，一般多為1.0-3.0g/L，椎管阻塞時可高達(dá)40-50g/L。對腦脊液改變不典型者，需要重復(fù)化驗(huàyàn)，動態(tài)觀察變化。涂片：腦脊液沉淀物涂片抗酸染色鏡檢。第二十五頁，共五十八頁。編輯ppt

常見(chánɡjiàn)腦膜炎的腦脊液比較

Pressure(Kpa)AppearanceWBC(×106/L)蛋白(g/L)葡萄糖(mmol/L)氯化物(mmol/L)正常新生兒0.29~0.78兒童0.69~1.96清亮小嬰兒0~10兒童0~5新生兒0.2兒童0.2~0.4嬰兒3.9~4.9兒童2.8~4.5嬰兒110~122兒童117~127化腦混濁膿樣數(shù)百~數(shù)萬多核為主明顯增加明顯減低正常或降低結(jié)腦毛玻璃樣數(shù)十~數(shù)百淋巴為主增高減低降低病腦正?；蛏咔辶廖⒒?/p>

正常~數(shù)百

淋巴為主正?；蛏愿哒Ｕｋ[腦

高不太清數(shù)十~數(shù)百單核為主增高

減低

降低第二十六頁，共五十八頁。編輯ppt4.其他(qítā)檢查結(jié)核抗原檢測：ELISA雙抗夾心法檢測腦脊液結(jié)核抗原，較敏感、快速診斷?？菇Y(jié)核抗體測定(cèdìng)：以ELISA法測結(jié)腦患兒腦脊液PPD-IgG抗體，其水平高于血清中的水平。PPD-IgM抗體于病后2-4天開始出現(xiàn)，2周達(dá)高峰，8周時基本降至正常，早期診斷；PPD-IgG抗體于病后2周上升，6周達(dá)高峰，約在12周時降至正常。腦脊液腺苷脫氨酶（ADA）活性測定：ADA主要存在T細(xì)胞中，63-100%結(jié)腦患兒腦脊液ADA增高（＞9ug/L）,ADA在結(jié)腦發(fā)病1個月內(nèi)明顯增高，治療3個月后明顯降低，早期診斷方法。第二十七頁，共五十八頁。編輯ppt腦脊液結(jié)核菌培養(yǎng)：可靠依據(jù)。PCR：應(yīng)用PCR技術(shù)在結(jié)腦患兒腦脊液中擴增出結(jié)核菌所特有的DNA片段，能使腦脊液中極微量結(jié)核菌體DNA被準(zhǔn)確地檢測，靈敏度、特異性較高。腦脊液免疫(miǎnyì)球蛋白測定：結(jié)腦時腦脊液IgG明顯升高，較病毒性腦炎高，但較化腦低。胸片可有結(jié)核病改變4.其他(qítā)檢查第二十八頁，共五十八頁。編輯ppt頭顱CT在疾病早期可正常，隨病情進展可出現(xiàn)基底節(jié)陰影增強，腦池密度增高、模糊、鈣化、腦室擴大、腦水腫或早期局灶性梗死征。腦電圖檢查：急性期患兒絕大多數(shù)腦電圖異常，表現(xiàn)為彌漫性δ波（3周/秒以下）及θ波（4-7周/秒）慢活動，不對稱。可見不對稱偶發(fā)尖式棘波；重度異常時可見明顯不對稱，多發(fā)尖、棘、尖-慢、棘-慢等病理波。于合并結(jié)核瘤或局部腦梗塞時可見占位性或局灶性改變：表現(xiàn)為局部δ波。但腦電圖的改變無特異性，僅可作為臨床的輔助診斷，而對病原鑒別診斷方面意義不大。而對隨訪(suífǎnɡ)治療效果、判斷預(yù)后及后遺癥有幫助。4.其他(qítā)檢查第二十九頁，共五十八頁。編輯ppt注意(zhùyì)盡早明確診斷警惕非典型病例最可靠的依據(jù)是從腦脊液查見結(jié)核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)，應(yīng)盡量爭取在未進行治療以前認(rèn)真檢查。將腦脊液靜置后形成的蛋白膜固定于玻璃片做耐酸染色，可查到結(jié)核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)。第三十頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎定義(dìngyì)病原(bìngyuán)發(fā)病(fābìng)機制病理改變4123

.臨床表現(xiàn)5

診斷

鑒別診斷

治療678第三十一頁，共五十八頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷化膿性腦膜炎嬰兒急性起病者，治療不徹底的化腦腦積液細(xì)胞數(shù)不高時，易誤診為結(jié)腦。重點是腦脊液檢查：腦脊液外觀混濁(hùnzhuó)，細(xì)胞數(shù)多＞1000×106/L，分類以中粒細(xì)胞為主，涂片或培養(yǎng)可找到致病菌，鑒別不難，但治療不徹底的化腦腦脊液改變不典型，應(yīng)結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)及其他檢查綜合分析。病毒性腦膜炎起病較急，早期腦膜刺激征較明顯(míngxiǎn)，腦脊液無色透明，白細(xì)胞50×106/L-200×106/L，分類以淋巴細(xì)胞為主，蛋白質(zhì)一般不超過1g/L，糖和氯化物含量正常。第三十二頁，共五十八頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷隱球菌(qiújūn)腦膜炎隱球菌腦膜炎：起病較結(jié)腦更緩慢，病程更長，多有長期使用廣譜抗生素及（或）免疫抑制劑史。病處多無明顯發(fā)熱。顱高壓癥狀顯著，頭痛劇烈(jùliè)，與腦膜炎其他表現(xiàn)不平行。視力障礙和是視乳頭水腫較常見，癥狀有時可自行緩解。腦脊液呈蛋白細(xì)胞分離，糖顯著降低，腦脊液墨汁涂片可找到厚莢膜圓形發(fā)亮的菌體，結(jié)核菌素試驗陰性。腦腫瘤嬰幼兒較常見的髓母細(xì)胞瘤可經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔播散轉(zhuǎn)移，易發(fā)生顱神經(jīng)障礙、腦膜刺激征及腦脊液改變，易誤診為結(jié)腦。但腦腫瘤一般無發(fā)熱史，少見抽搐、昏迷，顱高壓癥狀與腦膜刺激征不平行，腦脊液改變較輕微，PPD陰性，腦部CT或MRI有助于診斷。第三十三頁，共五十八頁。編輯ppt結(jié)核性腦膜炎定義(dìngyì)病原(bìngyuán)發(fā)病(fābìng)機制病理改變4123

.臨床表現(xiàn)5診斷鑒別診斷

治療678第三十四頁，共五十八頁。編輯ppt1、一般治療：臥床休息、細(xì)心護理、昏迷患者可給予鼻飼或胃腸外營養(yǎng)(yíngyǎng)，以保證足夠熱量，經(jīng)常變換體位，防止褥瘡及墜積性肺炎。做好眼睛、口腔、皮膚的清潔護理。第三十五頁，共五十八頁。編輯ppt對因治療：兩個(liǎnɡɡè)關(guān)鍵

控制炎癥

控制顱高壓第三十六頁，共五十八頁。編輯ppt控制(kòngzhì)炎癥抗結(jié)核治療第三十七頁，共五十八頁。編輯ppt2、抗結(jié)核治療(zhìliáo)抗結(jié)核治療的原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律(guīlǜ)、全程結(jié)腦的抗結(jié)核治療的兩個階段：強化治療階段鞏固治療階段第三十八頁，共五十八頁。編輯ppt2、抗結(jié)核治療(zhìliáo)①強化治療階段：聯(lián)合使用INH、RFP、PZA及SM。療程(liáochéng)3-4個月，其中INH每日15-25mg/kg（＜450mg/d），PZA每日20-30mg/kg（＜750mg/d），SM每日15-20mg/kg（＜750mg/d）。開始治療的1-2周，將INH全日量的一半加入10%葡萄糖中靜脈滴注，余量口服，待病情好轉(zhuǎn)后改為全日量口服。3HRZS（E）or4HRZS（E）第三十九頁，共五十八頁。編輯ppt②鞏固治療階段：繼用INH和RFP或EMB。RFP或EMB總療程(liáochéng)：9~12個月.抗結(jié)核藥物總療程(liáochéng)不少于12個月，或待腦脊液恢復(fù)正常后繼續(xù)治療6個月。早期患者可采用9個月DOTS方案（短程治療方案）（3HRZS/6HR）有效。2、抗結(jié)核治療(zhìliáo)第四十頁，共五十八頁。編輯ppt3.對腦積水的治療（降低(jiàngdī)顱高壓）由室管膜炎癥的刺激，腦脊液分泌增多，壓力增高；加之腦底大量炎性滲出物及肉芽充填(chōnɡtián)后，使腦脊液循環(huán)通路受阻而產(chǎn)生各種類型腦積水。在病程的1-2周即可從臨床上診斷出腦積水，最早于10天即可出現(xiàn)，故應(yīng)及時控制顱內(nèi)壓。第四十一頁，共五十八頁。編輯ppt①側(cè)腦室穿刺引流：適用于積急性腦積水而其他降壓措施無效或疑有腦疝形成時。引流量根據(jù)腦積水嚴(yán)重程度而定，一般每日50—200ml,持續(xù)引流時間為1—3周。有室管膜炎時可予側(cè)腦室內(nèi)注藥。特別注意防止繼發(fā)感染及壓力過低引起腦出血。對慢性進行性腦積水只可起到緩解癥狀的作用，難于(nányú)解決根本的問題。3.對腦積水的治療(zhìliáo)（降低顱高壓）第四十二頁，共五十八頁。編輯ppt②高滲液的應(yīng)用即脫水劑：當(dāng)靜脈快速滴入高滲液后，由于血與腦脊液之間滲透壓之差而產(chǎn)生降顱壓作用。適用于搶救腦疝兒有嚴(yán)重腦水腫者，以及3歲以上患兒使用(shǐyòng)側(cè)腦室引流有一定困難者。常用高滲液有30%尿素、20%甘露醇，25%山梨醇、50%葡萄糖或尿素和甘露醇混合液。多用20%甘露醇每次0.5~1g/kg，30min內(nèi)快速靜脈注入；每4~6小時一次，腦疝時可加大劑量至2g/kg。2~3日后減少次數(shù)，7~10日停用。3.對腦積水的治療（降低(jiàngdī)顱高壓）第四十三頁，共五十八頁。編輯ppt③醋氮酰胺：碳酸酐酶抑制劑，可能由于抑制腦室脈絡(luò)叢中的碳酸酐酶的作用，從而使腦脊液生成(shēnɡchénɡ)減少，降低顱內(nèi)壓，作用較慢。劑量每日20-40mg/kg（<0.75g/d）口服，分2-3次口服。乙酰唑胺：一般于停用甘露醇前1—2天加用該藥，每日20-40mg/kg（<0.75g/d）口服，根據(jù)顱內(nèi)壓，可服用1—3個月或更長，每日服或間歇服（服4日，停3日）。該藥系碳酸酐酶抑制劑，可減少腦脊液的產(chǎn)生而降低顱內(nèi)壓。3.對腦積水的治療（降低(jiàngdī)顱高壓）第四十四頁，共五十八頁。編輯ppt

3.對腦積水的治療(zhìliáo)（降低顱高壓）

④腦外科手術(shù)：腦脊液分流術(shù)：若由于腦底腦膜粘連(zhānlián)梗阻發(fā)生梗阻性腦積水時，經(jīng)側(cè)腦室引流難以奏效，而腦脊液檢查已恢復(fù)正常，此時在抗結(jié)核治療，炎癥基本控制的情況下，為徹底解決顱高壓問題，可考慮作側(cè)腦室小腦延髓池分流術(shù)。第四十五頁，共五十八頁。編輯ppt⑤腰穿減壓及鞘內(nèi)注藥：適應(yīng)征為：顱內(nèi)壓較高，應(yīng)用激素及甘露醇效果不明顯，但不急需作側(cè)腦室引流或沒有作側(cè)腦室引流的條件者；腦膜炎癥控制不好以至顱內(nèi)壓難于控制者；腦脊液蛋白量＞3g/L以上。方法：根據(jù)(gēnjù)顱內(nèi)壓情況，適當(dāng)放出一定量腦脊液以減輕顱內(nèi)壓；3歲以上每次注入INH20-50mg及地塞米松2mg，3歲以下劑量減半，開始為每日1次，1周后酌情改為隔日1次、1周2次和1周1次。2-4周為一療程。3.對腦積水的治療（降低(jiàngdī)顱高壓）第四十六頁，共五十八頁。編輯ppt4.糖皮質(zhì)激素

必須在使用抗結(jié)核藥物的基礎(chǔ)上可控制炎癥，減少滲出，降低顱內(nèi)壓，可減輕中毒癥狀及腦膜刺激癥狀，有利于腦脊液循環(huán)，減少粘連，從而減輕或防止腦積水的發(fā)生。早期使用效果較好，潑尼松：每日1~2mg/kg（<45mg/d），1個月后減量，療程8~12周。地塞米松比強的松強5倍，故劑量為其1/5；氫化可的松在急性期可點滴1療程1-2周，劑量5mg/kg.d;于激素減量過程(guòchéng)中可配合促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）治療，每天12.5-25U/肌肉注射。激素與用藥后4-6周后緩慢減量，根據(jù)病情2-3月內(nèi)減完。第四十七頁，共五十八頁。編輯ppt甲基強地松龍沖擊治療，取得較滿意的效果。對于中晚期結(jié)腦患兒在抗結(jié)核藥物應(yīng)用的同時，加用甲基強地松龍5mg/kg.d，總療程1-2周，改為強的松口服，可以縮短(suōduǎn)昏迷時間，提高療效。對于已有腦脊液循環(huán)梗阻或有發(fā)生梗阻趨勢的患兒，可鞘內(nèi)注射激素，但對制劑種類、注入劑量及必要的稀釋等問題要特別謹(jǐn)慎。4.糖皮質(zhì)激素第四十八頁，共五十八頁。編輯ppt5.對癥(duìzhèng)治療①高熱及驚厥不止時可用冬眠Ⅱ號或其他鎮(zhèn)靜劑。如安定0.3-0.5mg/kg.次，不超過10mg/次、苯巴比妥鈉、10%水合氯醛、咪唑安定等，改善神經(jīng)系統(tǒng)代謝可用谷氨酸、維生素B12、維生素C等。多動者用安坦2mg，每天2-3次。有肢體障礙、失語等腦實質(zhì)病變，可應(yīng)用血管(xuèguǎn)擴張藥物。第四十九頁，共五十八頁。編輯ppt②水電解質(zhì)紊亂的處理：

稀釋性低鈉血癥：由于丘腦下部視上核和室旁核收結(jié)核炎癥滲出物刺激，使垂體分泌抗利尿(lìniào)激素增多，導(dǎo)致遠(yuǎn)端腎小管回吸收水增加，造成稀釋性低鈉血癥。治療用3%氯化鈉液靜點，每次6-12ml/kg，可提高血鈉5-10mmol/L，同時控制入水量

腦性失鹽綜合征：結(jié)腦患兒間腦或中腦發(fā)生損害，調(diào)節(jié)醛固酮的中樞失靈--醛固酮分泌減少/或因促尿鈉排泄激素過多--大量Na+由腎臟排出，同時帶走大量水分--腦性失鹽綜合征。應(yīng)檢測血鈉、尿鈉，以便及時發(fā)現(xiàn)，可用2：1等張含鈉液補充部分失去的體液后，酌情補以3%氯化鈉液以提高血鈉濃度；5.對癥(duìzhèng)治療第五十頁，共五十八頁。編輯ppt③低鉀血癥：宜用0.2%氯化鉀的等張溶液(róngyè)靜滴或口服補鉀。5.對癥(duìzhèng)治療第五十一頁，共五十八頁。編輯ppt

預(yù)后(yùhòu)發(fā)病年齡(niánlíng)、治療早晚、病期和病型、結(jié)核菌的耐藥性、治療方法①發(fā)病年齡Theageofthepatient發(fā)病年齡越小，腦膜炎癥發(fā)展愈快，愈嚴(yán)重，病死率愈高。②治療早晚Thestageofdiseaseatwhichtreatmentisbegun治療愈晚病死率愈高，早期病例無死亡